畜牧獸醫(yī)證書水鹽代謝障礙及酸堿平衡紊亂相關(guān)考試考點第一節(jié)水鹽代謝障礙水和電解質(zhì)是構(gòu)成體液的重要組成成分,體液可分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液2部分。細(xì)胞內(nèi)液是大多數(shù)生物化學(xué)反應(yīng)進(jìn)行的場所,而細(xì)胞外液則是組織細(xì)胞賴以生存的體內(nèi)環(huán)境,組織細(xì)胞通過內(nèi)環(huán)境攝取營養(yǎng)、排出代謝產(chǎn)物,因此,體液總量、分布、滲透壓及酸堿度的相對穩(wěn)定,是維持機(jī)體正常生命活動的重要基礎(chǔ),一日這種穩(wěn)定遭到破壞,即可引起水鹽代謝障礙和酸堿平衡紊亂,從而影響機(jī)體各種生理活動的正常進(jìn)行。一、水腫(一)水腫概述組織間液在組織間隙或體腔內(nèi)蓄積過多,稱為水腫。水腫液在體腔內(nèi)蓄積過多時,稱為積液或積水,如胸腔積水(胸水)、腹腔積水(腹水)、心包腔積水、腦室積水等。水腫發(fā)生于皮下時,稱為浮腫。當(dāng)組織器官發(fā)生炎癥而出現(xiàn)方腫時,稱為炎性水腫。水腫發(fā)生于全身時,稱為全身性水腫;出現(xiàn)于局部時,稱為層部性水腫。器官、組織水腫的一般形態(tài)變化特征是:體積增大,被膜緊張,顏色變淺或蒼白,溫度下降,彈性降低,功能減退。這些變化是因水腫液過多蓄積,壓迫經(jīng)織、細(xì)胞以及毛細(xì)血管,致使毛細(xì)血管閉鎖,并使組織細(xì)胞與血管隔離,從而造成胞缺血、缺氧、代謝障礙等所致。(二)病因和機(jī)理正常情況下,組織間液的量是保持相對恒定的。這種恒定的維持有賴于血管內(nèi)、外液體交換和體內(nèi)、外液體交換的動態(tài)平衡。一旦這2種平衡發(fā)生障礙,就可能引起水腫。1.組織間液循環(huán)障礙在生理狀態(tài)下,組織間液與血液之間保持著動態(tài)平衡。這種平衡的維持,決定于2種力量的作用:一種是促使體液濾出毛細(xì)血管的力量,即毛細(xì)血管的血壓和組織液的膠體滲透壓;另一種是促使體液回流入毛細(xì)血管的力量,即血漿的膠體滲透壓和組織液的靜水壓。這2種力量的對比,決定著液體濾出或回流的速度。在生理情況下,毛細(xì)血管動脈端的濾出力量大于回流力量,故液體濾人組織間隙;而在毛細(xì)血管靜脈端,則回流力量大于濾出力量,故組織間液流入毛細(xì)血管內(nèi)。同時，另一部分組織間液進(jìn)入毛細(xì)淋巴管內(nèi),經(jīng)淋巴途徑流入血液。這樣就可維持組織間隙內(nèi)液體的相對動態(tài)平衡(圖4.1)。以上諸多因素中的任何一種因素發(fā)生異常,都可能造成組織液循環(huán)障礙,促使組織間液蓄積。(1)毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)生理狀態(tài)下毛細(xì)血管僅允許水分、各種離子成分(如鈉離子、葡萄糖等)和少量白蛋白通過。在病理狀態(tài)下,許多因素都可引起毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)。這類因素包括以下幾點。①組織缺氧、酸性代謝產(chǎn)物增多、氫離子濃度升高等,均可使毛細(xì)血管基底膜發(fā)生變性、液化,導(dǎo)致毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)。②有些細(xì)菌毒素(如葡萄球菌毒素、敗血性鏈球菌毒素)或蛇毒素等含有透明質(zhì)酸酶,可分解毛細(xì)血管壁上的透明質(zhì)酸,使通透性增強(qiáng)。③體內(nèi)產(chǎn)生的某些血管活性物質(zhì),如組織胺、5-羥色胺、激肽類、腺苷、乳酸等,均可增強(qiáng)毛細(xì)血管壁通透性。臨床上所見炎性水腫、中毒性水腫、變態(tài)反應(yīng)性水腫等的形成機(jī)理,主要是血管壁通透性增強(qiáng)所致。(2)組織液滲透壓升高常因組織缺氧、炎癥及組織損傷崩解產(chǎn)物(蛋白崩解產(chǎn)物、核苷、肽類、鉀等)在組織間隙蓄積,或因毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng),血漿蛋白組織間隙滲出增多,引起組織液滲透壓升高。此外，當(dāng)心、肝、腎功能不全時,水、鈉在組織間隙內(nèi)蓄積,可使組織液滲透壓升高,引起血漿液體成分向組織間隙滲出明顯增加而發(fā)生水腫。一般在局部炎癥過程中,引起局部組織間液滲透壓升高,出現(xiàn)局部水腫。(3)毛細(xì)血管流體靜壓升高毛細(xì)血管流體靜壓升高時,可使?jié)B出到組織間隙中的液體成分增多,而回流人毛細(xì)血管靜脈端的組織間液減少,造成組織液增多。如果增多的程度超過淋巴回流的代償限度,則引起水腫。毛細(xì)血管流體靜壓升高的主要原因是靜脈壓升高,當(dāng)各種原因引起靜脈淤血時,都可使靜脈壓升高,組織液回流受到限制,因而出現(xiàn)水腫。如心力衰竭時引起全身性水腫,肝硬變時引起腹水,妊娠時子宮壓迫髂外靜脈引起后肢水腫等。(4)血漿膠體滲透壓降低血漿膠體滲透壓是使組織液回流入血的主要力量因此,當(dāng)血漿膠體滲透壓降低時,組織液回流減少,生成增多,可出現(xiàn)水腫。這種水腫常是全身性的。血漿膠體滲透壓的高低,取決于血漿蛋白質(zhì)尤其是白蛋白的含量,因為它的含量多、分子小、吸水性強(qiáng),對滲透壓影響大。一般認(rèn)為,每100mL血漿蛋白質(zhì)總量低于5g,或白蛋白含量低于2g時,即可發(fā)生水腫,稱為低蛋白質(zhì)性水腫。造成血漿蛋白質(zhì)降低的原因很多,可因飼料品質(zhì)低劣、搭配不當(dāng)造成的蛋白質(zhì)攝取不足,消化道疾病時消化與吸收障礙;肝功能不全時蛋白質(zhì)合成減少,腎病綜合征時喪失蛋白質(zhì)過多等所致。(5)淋巴液回流受阻組織間液除了從毛細(xì)血管靜脈端回流入血外，一部分從淋巴管道回流人血。當(dāng)淋巴管阻塞后,使組織間液回流減少而引起水腫,稱為淋巴性水腫。淋巴管阻塞常見于淋巴管炎、腫瘤壓迫等。此外,心力衰竭、全身性淤血靜脈內(nèi)壓升高時,亦可使淋巴液回流受阻,從而導(dǎo)致水腫。2.水、鈉潴留正常時,機(jī)體對水、鈉的攝入和排出量,通過“容量調(diào)節(jié)”和“滲透壓調(diào)節(jié)”來維持動態(tài)平衡,保證體液總量和組織間液量的相對恒定。其中腎臟的調(diào)節(jié)作用尤為重要,如腎對水、鈉排出減少,就可能引起組織間隙水、鈉潴留,而導(dǎo)致水腫。腎小球濾過率降低或腎小管對水、鈉重吸收增多,都會妨礙腎臟對水、鈉的排出。(1)腎小球濾過率降低腎小球炎癥時,腎小球機(jī)能障礙,濾過率下降。心力衰竭、肝硬變、腹水等,因有效循環(huán)血量減少,腎血流量隨之下降,腎小球濾過率亦降低;同時有效循環(huán)血量減少,可通過頸動脈竇及主動脈弓的壓力感受器反射地引起交感一腎上腺髓質(zhì)興奮,使兒茶酚胺釋放增多;加之腎血流量降低,刺激腎素-血管緊張素增多,又能使腎小球人球動脈收縮,從而加重腎小球缺血,腎小球濾過率明顯降低。(2)腎小管重吸收增多腎小管重吸收增多是決定體內(nèi)水鈉潴留的主要方面。引起腎小管重吸收鈉、水增多的因素有如下幾方面。①激素。醛固酮促進(jìn)腎小管對鈉的重吸收,抗利尿激素促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收。任何能使抗利尿激素或醛固酮分泌增多的因素,都可引起腎小管重吸收水、鈉增多。另外,肝功能嚴(yán)重?fù)p傷影響抗利尿激素和醛固酮的滅活，也可促進(jìn)或加重水腫的發(fā)生。②腎血流重新分布。動物的腎單位有皮質(zhì)腎單位和髓旁腎單位2種。皮質(zhì)腎單位接近腎臟表面,它們的髓袢較短,因此重吸收水、鈉的作用較弱。髓旁腎單位靠近腎髓質(zhì),它們的髓袢長,重吸收水、鈉的作用也比皮質(zhì)腎單位強(qiáng)得多。正常時，腎血流大部分通過皮質(zhì)腎單位,只有小部分通過髓旁腎單位,但在某些病理情況下(如心力衰竭、休克),可出現(xiàn)腎血流的重新分配,這時腎血流大部分分配到髓旁腎單位,使較多的水、鈉被重吸收,導(dǎo)致水鈉潴留。以上所述,是水腫發(fā)生的一般原因和機(jī)理,但具體到疾病過程中出現(xiàn)的水腫，多數(shù)是幾種因素綜合作用的結(jié)果。因此,臨床上對具體病例要做具體分析。(三)水腫類型依據(jù)水腫發(fā)生的原因,臨床上將水腫分為以下幾種類型。1.心性水腫左心衰竭可引起肺水腫,右心衰竭則引起全身性水腫。左心衰竭,肺部血液回心受阻,血管擴(kuò)張充血,肺泡壁毛細(xì)血管通透性增強(qiáng),血液中的液體成分大量滲出引起肺水腫。右心衰竭引起的全身性水腫,在臨床上主要表現(xiàn)為皮下疏松結(jié)締織豐富的部位和身體下部的水腫最為明顯。心性水腫的發(fā)病機(jī)理,主要是水鈉潴留和毛細(xì)血管流體靜壓升高這2種因素。2.腎性水腫腎性水腫屬于全身性水腫,是腎臟疾病的重要體征。腎功能不全和腎炎時都可能出現(xiàn)全身性水腫。腎性水腫在臨床上的表現(xiàn)是以皮下組織疏松部位,特別是眼瞼、陰囊、腹部皮下等部位最為明顯。當(dāng)腎功能不全和腎炎時,都可因腎血流量減少,腎小球濾過率下降或腎小管對水、鈉的重吸收增多,或血漿蛋白大量從尿中喪失導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低,從而引起水腫。3.肝性水腫肝性水腫多見于肝硬變。在肝臟嚴(yán)重硬變的情況下,引起肝功能障礙,肝臟合成蛋白質(zhì)減少,使血漿蛋白含量下降,血漿膠體滲透壓降低。同時,因肝功能障礙,對醛固酮和抗利尿激素的滅活作用減弱,使體液中這2種激素含量升高,使腎小管重吸收水、鈉加強(qiáng),導(dǎo)致水鈉潴留,并引起全身性水腫。此外,肝硬變時門靜脈血液回流受阻,造成腹腔內(nèi)器官靜脈淤血,使門靜脈血管流體靜壓升高,血漿液體大量的漏出到腹腔內(nèi),因而可引起腹水。4.營養(yǎng)不良性水腫營養(yǎng)不良性水腫又稱為惡病質(zhì)性水腫。常見于動物慢性饑餓、營養(yǎng)物質(zhì)缺乏、慢性傳染病、嚴(yán)重寄生蟲病、惡性腫瘤等。在這些疾病過程中,都能引起低蛋白血癥,同時有不同程度的代謝障礙,主要使血漿膠體滲透壓降低,因而引起全身性水腫,并且伴有機(jī)體消瘦和貧血等體征。5.中毒性水腫和炎性水腫中毒性水腫和炎性水腫是指機(jī)體遭受各種毒物或致炎因素作用后所引起的水腫。主要是由于毛細(xì)血管壁通透性顯著增強(qiáng),同時組織內(nèi)組織分解產(chǎn)物蓄積,組織液滲透壓升高,滯水性增強(qiáng)所致的局部性水腫,常伴有局部充血、腫脹現(xiàn)象。(四)常見水腫的病理變化1.水腫液的特性依水腫的原因不同,可分為非炎性水腫和炎性水腫2類。非炎性水腫時,由血管滲出的液體稱為漏出液;炎性水腫時,由血管滲出的液體稱為滲出液。兩者主要區(qū)別見表4.1。2.水腫組織的形態(tài)變化由于水腫器官和組織結(jié)構(gòu)不同,呈現(xiàn)病變特點也不同。(1)皮膚水腫眼觀,皮膚腫脹明顯,顏色蒼白,彈性降低,質(zhì)如面團(tuán),指壓留痕且恢復(fù)緩慢。皮膚切面富有液體,擠壓時流出大量無色或淡黃色透明液體。水腫部位的皮下組織呈膠凍樣。如水腫液浸及肌間結(jié)締組織,則間質(zhì)明顯增寬,呈白色條狀紋理(彩圖4.2)。鏡檢,可見皮下組織間隙增寬,其中有大量液體,間質(zhì)中膠原纖維腫脹,甚至崩解。結(jié)締組織細(xì)胞、肌纖維、腺上皮細(xì)胞腫大,胞漿內(nèi)出現(xiàn)水泡,甚至發(fā)生壞死。腺上皮細(xì)胞往往與基底膜分離。淋巴管擴(kuò)張。HE染色標(biāo)本中水腫液可因蛋白質(zhì)含量多少而呈深紅色、淡紅色或不著染(僅見于組織疏松或出現(xiàn)空隙)。(2)黏膜水腫黏膜高度腫脹,半透明,嚴(yán)重時呈膠凍樣,觸壓有波動感。(3)肺水腫眼觀,肺體積增大,表面光亮濕潤,可形象地描述為“水汪汪,亮晶晶”。由于水腫液存在于間質(zhì)與肺泡腔內(nèi),使間質(zhì)增寬,并因吸人空氣和肺泡內(nèi)水腫液相混,形成泡沫樣液,故肺切面上有大量泡沫樣液體從肺組織間與支氣管內(nèi)流出(彩圖4.3)。鏡檢,肺泡內(nèi)充滿的淡紅色液體中,混有少量脫落的肺泡上皮。炎性水腫時,水腫液中還有白細(xì)胞成分。在增寬的肺間質(zhì)中可見到淋巴管擴(kuò)張。(4)肝、腎、心、脾等水腫眼觀,由于肝、腎、心、脾等組織結(jié)構(gòu)致密,腫脹不明顯,只是表現(xiàn)為被膜較緊張。鏡檢,肝臟水腫時,水腫液主要蓄積于肝細(xì)胞索與竇狀隙之間,持久性肝水腫可導(dǎo)致肝細(xì)胞萎縮。腎內(nèi)水腫液存在于腎小管之間,使間質(zhì)變寬,腎小管受壓迫。心臟水腫時水腫液出現(xiàn)于心肌纖維之間,使心肌纖維分離,甚至萎縮與變性。(5)腦水腫眼觀,腦溝變淺,腦回變扁平,腦室擴(kuò)張,內(nèi)含大量腦積液。鏡檢，神經(jīng)細(xì)胞腫脹,嚴(yán)重時發(fā)生變性、核濃縮、虎斑小體消失等變化,腦實質(zhì)內(nèi)毛細(xì)血管充血,血管周圍淋巴間隙擴(kuò)張,充滿液體。(五)結(jié)局和對機(jī)體的影響水腫的結(jié)局和對機(jī)體的影響,取決于水腫發(fā)生的部位、程度及持續(xù)時間。一船輕度水腫除去原因即可恢復(fù)。但嚴(yán)重或持久水腫,發(fā)生于重要器官時,可因水腫液壓迫組織,造成組織、細(xì)胞缺血、缺氧,引起不良后果。如腦水腫時，由于腦室積液顱內(nèi)壓升高,壓迫腦組織,病畜往往呈現(xiàn)精神沉郁,運(yùn)動障礙,甚至昏迷死亡。喉頭水腫時,造成呼吸困難,甚至窒息。心包與胸腔積水時,心舒張不全,腔靜脈受F迫,靜脈血回流障礙,導(dǎo)致全身淤血。肺水腫則妨礙氣體交換,引起機(jī)體缺氧。此外,組織水腫后,代謝障礙,可引起變性、壞死,或再生能力減弱,損傷后不易愈合二、脫水機(jī)體由于水和電解質(zhì)的攝人不足或喪失過多,而引起體液容量減少并伴發(fā)系列功能、代謝障礙的病理過程,稱為脫水。根據(jù)體內(nèi)水分喪失的程度與血鈉及血漿滲透壓改變的關(guān)系,臨床上將脫水分為高滲性脫水、低滲性脫水和等滲性脫水3種類型。(一)高滲性脫水以水分丟失為主、鈉喪失次之的脫水,稱為高滲性脫水,又稱為缺水性脫水或單純性脫水。其主要特征是:血液濃稠,血漿滲透壓升高,細(xì)胞脫水,皮膚皺縮,患畜表現(xiàn)口渴,尿少而比重大。1.病因(1)飲水不足多見于在山地或沙漠運(yùn)輸與放牧的動物,因水源缺乏而飲水不足。也可見于咽部發(fā)炎、食道阻塞以及破傷風(fēng)等疾病時,由于飲水障礙而引起飲水不足。(2)失水過多失水的途徑很多,常見的有以下幾種。①經(jīng)胃腸道丟失。如腸炎時,由于在短時間內(nèi)排出大量的低鈉性水樣便,故容易造成機(jī)體失水多于失鈉。②經(jīng)皮膚、肺臟丟失。如過度使役,常使動物大汗淋漓;換氣過度,導(dǎo)致大量水分隨呼吸運(yùn)動而丟失。③經(jīng)腎丟失?？梢娪谇鹉X因受腫瘤等壓迫而使抗利尿激素合成、分泌障礙,馬由于腎小管上皮細(xì)胞代謝障礙而對抗利尿激素反應(yīng)性降低,因而經(jīng)腎排出大量1滲尿;也可見于因服用過量的利尿劑,使大量水分隨尿排出而造成高滲性脫水。2.病理過程此型脫水,由于水分的丟失多于鈉的丟失,導(dǎo)致血漿滲透壓升高,因此機(jī)體出現(xiàn)一系列代償適應(yīng)性反應(yīng),以保水排鈉,維持細(xì)胞內(nèi)外液的等滲狀態(tài)。這些反應(yīng)包括以下幾種。①由于血漿滲透壓升高,組織間液中的水分被吸入血液增多,以降低血漿滲透壓,結(jié)果導(dǎo)致組織間液滲透壓升高。②血漿滲透壓升高可刺激丘腦下部視上核的滲透壓感受器,一方面反射性地引起患畜渴感而飲水,另一方面又通過視上核一垂體途徑,使腦垂體后葉釋放抗利尿激素,加強(qiáng)腎小管對水的重吸收,減少水分排出,故此時尿量減少。③血漿中鈉離子濃度升高使血鈉過高,這時又可引起腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮減少,使腎小管重吸收鈉減少,從尿中排出的鈉增多,以降低血漿與組織液的滲透壓,故尿比重增大。通過上述保水排鈉的代償適應(yīng)反應(yīng),使脫水所致的血漿滲透壓升高與血液循環(huán)障礙得到緩解。如果脫水繼續(xù)發(fā)展,則機(jī)體的抗脫水能力將逐漸下降,疾病性質(zhì)亦隨之發(fā)生變化。3.對機(jī)體的影響早期或輕度脫水,經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié),可使血漿滲透壓有所降低,循環(huán)血量有所恢復(fù)，對機(jī)體影響不大。但如果病因未除,脫水過程持續(xù)發(fā)展,則進(jìn)人失代償期,對機(jī)體造成較大的影響。①如果脫水持續(xù)下去,則因細(xì)胞外液的滲透壓繼續(xù)升高,細(xì)胞內(nèi)水分不斷地被吸出,造成細(xì)胞內(nèi)脫水,如發(fā)生腦細(xì)胞脫水,患病動物呈現(xiàn)出運(yùn)動障礙和昏迷等神經(jīng)癥狀,甚至可導(dǎo)致死亡。細(xì)胞內(nèi)氧化酶的活性降低,分解代謝增強(qiáng),酸性代謝產(chǎn)物堆積,非蛋白氮含量增多,再加之尿液生成減少,故易導(dǎo)致酸中毒和氮質(zhì)血癥。②脫水持續(xù)進(jìn)行。從皮膚和呼吸器官蒸發(fā)的水分相應(yīng)減少,散熱發(fā)生障礙,因而使體溫升高。此種因脫水所致的體溫升高,通常稱為脫水熱。根據(jù)失水程度和臨床癥狀,可將高滲性脫水分為3種:輕度,失水量相當(dāng)于體重的2%~5%,患畜有渴感,少尿,可視黏膜干燥,皮膚彈性下降;中度,失水量相當(dāng)于體重的5%~10%,患畜有明顯口渴,少尿,可視黏膜干燥,皮膚彈性喪失、干燥,血液黏稠,心動過速,血漿尿素氮含量及肌酐含量升高,精神沉郁;重度,失水量相當(dāng)于體重的10%~15%,患畜少尿、無尿,血壓下降,脈搏細(xì)速,心音低弱,血漿非蛋白氮升高,血清K+的濃度升高,嚴(yán)重時酸中毒,容易導(dǎo)致死亡。(二)低滲性脫水以鈉丟失為主、水分喪失次之的脫水,稱為低滲性脫水,又稱為缺鹽性脫水。其特征是:血漿滲透壓降低,血漿容量及組織間液減少?；夹蟛桓锌诳?，早期尿量多而比重小,容易發(fā)生低血容量性休克。1.病因(1)補(bǔ)液不當(dāng)最常見的原因是腹瀉、劇痛、中暑和過勞等引起體液大量喪生后只補(bǔ)充水分,忽略了電解質(zhì)的補(bǔ)充.使血漿和組織間液的鈉含量減少,其滲透A降低。(2)失鈉過多慢性腎功能不全時,醛固酮分泌減少,抑制腎小管對鈉的重多收。此外,治療水腫時,使用排鈉利尿的藥物亦可引起低滲性脫水。如長期連續(xù)服用氯噻嗪類等抑制腎小管對鈉重吸收的利尿劑,導(dǎo)致鈉離子大量丟失,同時還限制鈉鹽的攝入時,常可引起明顯的低滲性脫水。2.病理過程此型脫水因鈉丟失過多,使血漿滲透壓降低。早期機(jī)體出現(xiàn)一系列代償適應(yīng)性反應(yīng),以維持血漿滲透壓。這些反應(yīng)有以下幾種。①血漿滲透壓降低后,組織間液中的鈉離子進(jìn)入血液,使組織間液滲透壓下降,導(dǎo)致組織液中的水分大量進(jìn)人細(xì)胞內(nèi),結(jié)果引起細(xì)胞水腫。又因細(xì)胞外液減少,血漿容量降低,嚴(yán)重時可引起低血容量性休克。②血漿滲透壓降低,抑制丘腦下部滲透壓感受器的興奮性,故患畜不表現(xiàn)渴感;同時使垂體后葉分泌抗利尿激素減少,使腎小管重吸收水分也減少,而尿量增多,使血漿容量下降。③血漿中鈉離子濃度下降,血容量減少,可使腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮增加,加強(qiáng)腎小管對鈉的重吸收,故尿的比重下降。3.對機(jī)體的影響機(jī)體通過保鈉、排水的調(diào)節(jié),?？墒寡獫{滲透壓有所恢復(fù),可使輕度的脫水得到緩解而不致對機(jī)體造成嚴(yán)重的危害。如病因未除,失鈉持續(xù)進(jìn)行,則可引起嚴(yán)重的后果。(1)細(xì)胞水腫細(xì)胞外液低滲,使水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),引起細(xì)胞水腫,神經(jīng)細(xì)胞水腫可引起顱內(nèi)壓升高,而出現(xiàn)神經(jīng)癥狀。組織間液因而顯著減少。(2)外周循環(huán)衰竭由于組織間液減少,水分又不斷地由腎臟排出,從而使血漿的容量愈來愈少,進(jìn)一步導(dǎo)致循環(huán)血量明顯不足,血液濃稠,黏度增大,流速減慢,血壓下降,出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭。(3)氮質(zhì)血癥隨著血液循環(huán)障礙的發(fā)生,腎臟的血流量也顯著減少,腎小球濾過率降低,因此尿量也急劇減少,排尿減少可導(dǎo)致血中非蛋白氮濃度不斷升高，從而引起氮質(zhì)血癥。此時,患病動物呈現(xiàn)四肢無力,皮膚彈性減退,眼球內(nèi)陷,靜脈癟縮等癥狀。(4)自體中毒嚴(yán)重的低滲性脫水,常由于神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)嚴(yán)重低滲,影響神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酶系統(tǒng)的活性,引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能紊亂,最后,患病動物常因血液循環(huán)衰竭、有毒代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積引起自體中毒而死亡。根據(jù)失鈉程度和臨床癥狀,也可將低滲性脫水分為3種:輕度,相當(dāng)于每千克體重丟失氯化鈉0.5g,患畜常表現(xiàn)無力,不愛活動;中度,約每千克體重丟失氯化鈉0.73g,患畜常臥地不起,視力障礙,厭食,心率快而脈搏細(xì)弱;重度,約每千克體重丟失氯化鈉1.25g,患畜常出現(xiàn)昏迷等神經(jīng)癥狀。(三)等滲性脫水等滲性脫水又稱為混合性脫水,是指體內(nèi)水分和鹽類都大量喪失的一類脫水。其病理特點是:血漿滲透壓保持不變,水和鈉成比例喪失。1.病因等滲性脫水多見于急性腸炎、劇烈而持續(xù)的腹痛和大面積燒傷等疾病的初期。如急性腸炎時,腸液分泌亢進(jìn),并隨腹瀉而大量丟失;劇烈腹痛時,因腸液大量分泌和大量出汗,使等滲體液大量喪失;大面積燒傷時,大量血漿成分由創(chuàng)面流失。所以在這些病程中都可發(fā)生等滲體液大量丟失,從而引起等滲性脫水。隨著脫水的發(fā)展,往往又隨呼吸和皮膚不斷蒸發(fā)水分,結(jié)果導(dǎo)致失水又略多于失鹽(鈉)。2.病理過程等滲性脫水初期,由于水、鈉按比例大量喪失,故血漿滲透壓不變。但隨著脫水的發(fā)展,伴隨呼吸與皮膚蒸發(fā)水分,則轉(zhuǎn)向失水略多于失鈉,血漿滲透壓隨之升高。此時,一方面通過丘腦下部滲透壓感受器反射性地引起患畜產(chǎn)生渴感,并促進(jìn)抗利尿激素分泌,加強(qiáng)腎小管重吸收水分,使尿量減少;另一方面,因血鈉濃度升高,使醛固酮分泌減少,鈉排出增加,從而達(dá)到排鈉保水的目的。同時,因血漿滲透壓升高,組織間液甚至細(xì)胞內(nèi)液的水分逐漸向血管內(nèi)轉(zhuǎn)移,以維持循環(huán)血液量相對恒定。但由于血漿中的實際Na+含量降低,所以轉(zhuǎn)移組織間液、細(xì)胞內(nèi)液和增加飲水仍不能保持機(jī)體內(nèi)的水分,最終導(dǎo)致血液容量降低,血流緩慢,甚至發(fā)生低血容量性休克。3.對機(jī)體的影響等滲性脫水既有因血量減少而引起的循環(huán)衰竭等低滲性脫水癥狀,又有因細(xì)胞外液滲透壓升高及細(xì)胞內(nèi)脫水而引起的口渴和尿少等高滲性脫水癥狀，古表現(xiàn)出具有高滲性和低滲性的綜合性脫水特征。此外,等滲性脫水還可引起電解質(zhì)代謝紊亂和酸堿平衡障礙。如當(dāng)嚴(yán)重腹瀉引起等滲性脫水時,由于膽汁、腸液、胰液(這些消化液中含有與血漿內(nèi)濃度相似的鈉、鉀和濃度較高的HCO;大量丟失,勢必導(dǎo)致血鈉與血鉀過低,血漿堿儲減少,進(jìn)而引起酸中毒。同時還可能由于血容量降低,循環(huán)衰竭,機(jī)體缺氧,酸性產(chǎn)物堆積在體內(nèi),從而進(jìn)一步加重酸中毒。(四)脫水補(bǔ)液原則在補(bǔ)液前,應(yīng)查明脫水原因和類型,測定血鈉量，針對機(jī)體失鈉情況給予補(bǔ)充以調(diào)整血漿滲透壓。一般說來,高滲性脫水,以補(bǔ)水為主,鹽與水的比例為1:2(份生理鹽水加2份5%~10%的葡萄糖溶液);低滲性脫水,以補(bǔ)鹽為主,鹽與水的比例為2:1;等滲性脫水,鹽與水的比例為1:1。在補(bǔ)液時,還應(yīng)根據(jù)脫水程度定補(bǔ)液量。第二節(jié)酸堿平衡紊亂機(jī)體內(nèi)環(huán)境的酸堿度必須保持相對恒定(pH值為7.35~7.45),才能保證細(xì)胞代謝和機(jī)能活動的正常進(jìn)行。這種機(jī)體內(nèi)環(huán)境酸堿度的相對恒定稱為酸堿平衡。許多因素可破壞酸堿平衡而引起酸堿平衡紊亂。酸堿平衡紊亂時,會引起物質(zhì)代謝紊亂,甚至?xí)?dǎo)致動物死亡。一、酸堿平衡及其調(diào)節(jié)機(jī)體在代謝過程中,不斷產(chǎn)生酸性和堿性物質(zhì),另外有一定量的酸性或堿性物質(zhì)隨飼料、飼草進(jìn)入機(jī)體內(nèi)。如糖、脂肪、蛋白質(zhì)完全氧化產(chǎn)生CO,進(jìn)入血液與H?0形成碳酸;糖、脂肪、蛋白質(zhì)和核酸在分解代謝過程中,還產(chǎn)生一些有機(jī)酸(如丙酮酸、乳酸、乙酰乙酸、β羥丁酸等)、無機(jī)酸(如硫酸及磷酸等)和氨、碳酸氫鈉等。通過機(jī)體的調(diào)節(jié),可維持酸堿平衡。機(jī)體酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要是通過下列途徑進(jìn)行的。(一)血液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)由弱酸及弱酸鹽組成的緩沖對分布于血漿和紅細(xì)胞內(nèi),這些緩沖對共同構(gòu)成血液的緩沖系統(tǒng)。血液中的主要緩沖對有4對。①碳酸氫鹽-碳酸緩沖系統(tǒng)(在細(xì)胞內(nèi)KHCO，-HCOs,在細(xì)胞外液中為NaHCO;-H:CO;),是體內(nèi)最強(qiáng)大的緩沖系統(tǒng)。②磷酸鹽緩沖系統(tǒng)(NazHPO。-NaH?PO,),是紅細(xì)胞和其他細(xì)胞內(nèi)的主要緩沖系統(tǒng),特別是在腎小管內(nèi)的作用更為重要。③蛋白緩沖系統(tǒng)(NaPr-HPr),主要存在于血漿和細(xì)胞中。④血紅蛋白緩沖系統(tǒng)(KHb-HHb和KHbO,-HHbO,),主要存在于紅細(xì)股內(nèi)。以上4對緩沖系統(tǒng),以碳酸氫鹽-碳酸緩沖系統(tǒng)的量最大,作用最強(qiáng),故臨床上常用血漿中這一對緩沖系統(tǒng)的量代表體內(nèi)的緩沖能力。緩沖系統(tǒng)能有效地將進(jìn)入血液中的強(qiáng)酸轉(zhuǎn)化為弱酸,強(qiáng)堿轉(zhuǎn)化為弱堿,維持體液pH值正常。如上述調(diào)節(jié)過程中,緩沖對的2個組分發(fā)生相互轉(zhuǎn)化,在肺臟和"臟的調(diào)節(jié)下,2個組分可保持相對穩(wěn)定,以繼續(xù)有效地發(fā)揮緩沖作用。如血液中乳酸增多,消耗NaHCOs,生成乳酸鈉和H?CO;,H?CO;分解成CO，和水,使血液口CO?濃度升高,可興奮呼吸中樞使之排出加快，NaHCO;/HCO，的值保持相對穩(wěn)定。(二)肺臟的調(diào)節(jié)肺臟可通過改變呼吸運(yùn)動的頻率和幅度,增加或減少CO，的排出量以控制血漿H:CO;的濃度,從而調(diào)節(jié)血液的pH值。當(dāng)動脈血二氧化碳分壓升高、氧氣分壓降低、血漿pH值下降時,可反射性地引起呼吸中樞興奮,呼吸加深加快,排出二氧化碳增多,使血液中HCO的濃度降低;當(dāng)動脈血二氧化碳分壓降低或血漿pH值升高時,呼吸變慢變淺,排出二氧化碳減少,使血液中HCO的濃度升高。(三)腎臟的調(diào)節(jié)血液和肺的調(diào)節(jié)作用很迅速,腎臟的調(diào)節(jié)作用發(fā)生較慢,但維持時間較長。腎臟主要通過腎小管上皮細(xì)胞分泌H+、產(chǎn)NH，和重吸收Na+并保留HCO。,從而維持血漿中碳酸氫鈉的含量,來調(diào)節(jié)酸堿平衡。1.碳酸氫鹽的調(diào)節(jié)包括從腎小管液中重吸收HCO，和腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)HCO的重新生成。這2個過程都是通過腎小管上皮細(xì)胞主動分泌H+實現(xiàn)的。(1)碳酸氫鹽的重吸收腎小管上皮細(xì)胞分泌H+以交換管腔液中的NaH-CO;的Na+而形成碳酸,碳酸又分解成H?O和CO?,H?O隨尿排出,而CO?可散進(jìn)入腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)重新生成HCO;然后進(jìn)人血液,通過H+-Na+交換使管腔液中的NaHCO;逐漸減少,是否全部吸收則根據(jù)機(jī)體的需要。(2)碳酸氫鹽的重新生成如腎小球濾液中的NaHCO。全部吸收,仍不足以恢復(fù)血漿的NaHCO，時,遠(yuǎn)曲小管中的NaHPO;和NaCl中的Na也可通過H+-Na+交換而被吸收。必須分泌氨才能使H+-Na+交換繼續(xù)進(jìn)行下去,因為腎小管中大部分陰離子都是C,它與分泌的H+形成鹽酸,使小管液pH值下降。當(dāng)pH值降至4.5以下時,腎小管就停止分泌H。HC成C助于小管上皮細(xì)胞進(jìn)一步分泌H+。這時在腎小管上皮細(xì)胞中生成的HCO，是新形成的,可以補(bǔ)償血液消耗的NaHCOs。代謝性酸中毒時，NH，的分泌明增加。2.堿多排堿機(jī)體內(nèi)堿性物質(zhì)過多時,血漿pH值上升,導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶的性降低，HCO:生成和H分泌減少，NaHCO等堿性物質(zhì)重吸收人血也相成減少,此時,大量NaHCO,、NaH;PO,可隨尿排出,以降低血漿pH值。(四)細(xì)胞的調(diào)節(jié)組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用,主要是通過細(xì)胞內(nèi)外離子交換實現(xiàn)的。*細(xì)胞間液H+濃度升高時,H+彌散人細(xì)胞內(nèi),而細(xì)胞內(nèi)等量的K+移至細(xì)胞外,以維持細(xì)胞內(nèi)外離子平衡。進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的H+可被細(xì)胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié)。當(dāng)細(xì)胞間液H濃度降低時,上述過程則相反。二、酸堿平衡紊亂的類型機(jī)體雖然具有強(qiáng)大的調(diào)節(jié)酸堿平衡的能力,但是在許多疾病過程中,?？善茐倪@種平衡,引起酸堿平衡失調(diào)。酸堿平衡失調(diào)時,體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)過多,以致體液的酸堿度(pH值)超出正常范圍。體液的pH值由NaHCO:/HCO:決定，正常為20:1,pH值為7.4。如果NaHCO:/H:CO:小于20:1,pH值低于正常值，則體內(nèi)酸過多,機(jī)體表現(xiàn)出多方面的臨床癥狀,稱為酸中毒。反之若NaHCO，H?CO:大于20:1，pH值高于正常值,則稱為堿中毒。血漿中NaHCO:的含量受代謝狀況的影響,對維持體液pH值而言是代謝性成分。血漿中HCO的含量受呼吸狀況的影響,對維持體液pH值而言是呼吸性成分。由血漿NaHCO:含量原發(fā)性降低(或升高)引起的酸中毒(或堿中毒),稱為代謝性酸中毒(或堿中毒);血漿中HCO，的含量原發(fā)性升高(或降低)引起的酸中毒(或堿中毒),稱為呼吸性酸中毒(或堿中毒)。據(jù)此,酸堿平衡紊亂可分為代謝性酸中毒、呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒。(一)代謝性酸中毒在某些情況下，由于機(jī)體內(nèi)固定酸生成過多或NaHCO，大量喪失而引起血漿中HCO，原發(fā)性減少,稱為代謝性酸中毒。它是臨床上酸堿平衡失調(diào)最常見的一種類型。1.病因(1)固定酸生成過多在許多內(nèi)科病和傳染病過程中,由于發(fā)熱、缺氧、血液循環(huán)障礙或病原微生物及其毒素的作用,體內(nèi)的糖、脂肪和蛋白質(zhì)的分解代謝加強(qiáng)，引起乳酸、酮體、氨基酸等酸性物質(zhì)生成過多并大量潴留于體內(nèi),從而導(dǎo)致血漿pH值下降。(2)堿性物質(zhì)丟失過多，是由于血液中堿儲丟失過多而引起的。常見于急性腸炎和腸阻塞等疾病。此時,由于腸液分泌加強(qiáng),吸收障礙,使大量堿性物質(zhì)喪失過多,酸性物質(zhì)相對增多。(3)腎臟排酸減少腎功能不全時,常易發(fā)生酸性物質(zhì)的排出障礙。如急性或慢性腎功能不全時,體內(nèi)許多酸性代謝產(chǎn)物如磷酸、硫酸等均不能經(jīng)腎臟排出而潴留于體內(nèi),成為引起代謝性酸中毒的主要原因。另外,腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生病變引起細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶活性降低,H?O和CO,不能生成H?CO;而導(dǎo)致泌氫障礙,或任何引起腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)氨、排氨受限,均可導(dǎo)致酸性物質(zhì)不能及時排出而在體內(nèi)蓄積。(4)酸性物質(zhì)攝入過多口服過量的氯化銨、氯化鈣等酸性鹽類藥物時可引起酸中毒。這是因為上述藥物在體內(nèi)均可產(chǎn)生H+,如氯化銨在體內(nèi)解離為NH與Cl,其中NH;在肝內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)槟蛩氐耐瑫r,還可釋放出H+,后者可酸化體液而使血流中HCO。下降,形成高氯血癥性酸中毒。2.代償適應(yīng)反應(yīng)(1)血漿緩沖系統(tǒng)代償當(dāng)機(jī)體內(nèi)形成的固定酸(乳酸、酮體、氨基酸等)增多而使血漿中氫離子濃度增加時,機(jī)體為了維持內(nèi)環(huán)境恒定,體液內(nèi)的緩沖系統(tǒng)首先用堿儲與之中和,產(chǎn)生對酸堿平衡影響較小的弱酸和中性鹽,達(dá)到對強(qiáng)酸性物質(zhì)的代償性緩沖作用,使體液特別是血液的pH值不致發(fā)生變動。CHCHOHCOOH(乳酸)+NaHCO;CHCHOHCOONa+H?CO(2)呼吸代償經(jīng)堿儲緩沖而生成的大量H?CO，,可不斷分解為H，O和CO,這樣不僅H+增高,而且CO，分壓也升高,二者均可刺激主動脈體和頸動脈體的化學(xué)感受器,引起呼吸中樞興奮,導(dǎo)致呼吸加深加快,肺泡通氣量增多,加速呼出CO,,以降低血液中CO,分壓,隨之血漿中H?CO:濃度亦減少。由此可見,代謝性酸中毒時雖然NaHCO,含量減少,但經(jīng)過呼吸代償,使血漿中HCO,濃度亦相應(yīng)減少,從而調(diào)整了NaHCO:/HCO:的值,使其保持不變。一般來說,呼吸系統(tǒng)的代償是非常迅速的,它可在十幾分鐘內(nèi)呈現(xiàn)出明顯的呼吸增強(qiáng)作用。因此,時吸加強(qiáng)是急性代謝性酸中毒的重要標(biāo)志之一。(3)腎臟排酸保堿功能增強(qiáng)血漿中增多的HCO，并不能由呼吸加強(qiáng)完全消除,還有一部分被血液緩沖對中堿性磷酸鈉(NazHPO)緩沖,生成NaHCO，NaH?PO,(酸性磷酸鈉)。所生成的NaHCO,使血漿中的堿儲得以補(bǔ)充,而產(chǎn)生的NaHPo,則從腎臟排出。如腎臟機(jī)能正常,在排出NaHPO。的過程中，其中的Na*還可與腎小管上皮生成的NH;進(jìn)行交換,結(jié)果回收了堿儲而將新生的NH,H,PO,排出體外,但此時尿液呈酸性,并且銨鹽的含量增加。其反應(yīng)式如下在血液HPONaHCO:+NaH,PO,在腎臟NaHPO:+NH,+HCO:NaHCO:+NH,H,PO,此外,酸中毒時,腎小管上皮分泌H+和NH的作用增強(qiáng)，以排酸保堿。此時,由于腎小管排H+增多,故排K+就相應(yīng)減少,提高了血漿中K+的濃度?？傊?腎小管上皮通過排出H+和NH，而回收Na+及HCO,使血液中的堿儲得以恢復(fù),NaHCO,/HCO,的值得到調(diào)整,從而將血漿pH值維持在正常的范圍內(nèi),稱為代償性代謝性酸中毒。但這種代償功能是有限的,當(dāng)代謝障礙進(jìn)一步加重或肺功能發(fā)生障礙時,血漿的pH值繼續(xù)下降,于是就發(fā)展為失代償性酸中毒。3.對機(jī)體的影響在失代償性酸中毒時,血液中增高的氫離子濃度對機(jī)體各系統(tǒng)特別是循環(huán)系統(tǒng)的影響較大。酸中毒不僅能使心肌收縮減弱(H+增多可競爭性抑制Ca2+和肌鈣蛋白結(jié)合,從而抑制心肌的興奮-收縮偶聯(lián)),心肌弛緩,心輸出量減少;而降低心肌發(fā)生心室顫動的閾值,導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)阻滯和心室顫動。H+還可降低外周血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性,使其擴(kuò)張而血壓下降。中樞神經(jīng)系統(tǒng)可發(fā)生高度抑制，繼而昏迷,最后多因呼吸中樞和血管運(yùn)動中樞麻痹死亡。4.治療原則代謝性酸中毒時要積極治療原發(fā)病。病重時可補(bǔ)堿性溶液,碳酸氫鈉應(yīng)為首選藥物。(二)呼吸性酸中毒機(jī)體呼吸功能發(fā)生障礙,使體內(nèi)生成的CO:排出受阻,或由于某些原因使CO:吸入過多,從而引起血液中H?CO:濃度原發(fā)性增高而產(chǎn)生高碳酸血癥,稱為呼吸性酸中毒。1.病因(1)呼吸中樞受抑制腦炎、腦損傷、麻醉劑過量、腦腫瘤等疾病,可使呼吸中樞受到抑制而導(dǎo)致肺通氣不足或呼吸停止,CO。在體內(nèi)潴留。(2)呼吸肌麻痹有機(jī)磷中毒、嚴(yán)重肌無力和高位脊髓損傷等疾病。(3)胸廓疾病胸部創(chuàng)傷、胸膜腔積液等。(4)呼吸道阻塞或不暢腫瘤壓迫、喉頭水腫、異物堵塞氣管以及慢性支氣管炎等。(5)肺部疾病較廣泛的肺組織病變,如肺水腫、肺氣腫、大面積的肺萎縮或肺組織廣泛性纖維化以及肺炎等。(6)血液循環(huán)障礙心功能不全時，由于全身性淤血,CO，的運(yùn)輸和排出受阻,可使血中HCO;濃度升高,導(dǎo)致呼吸性酸中毒。(7)吸人CO?過多當(dāng)廄舍過小,通風(fēng)不良或畜群過于擁擠時,常因空氣中CO,含量過多,使病畜吸入過量的COz,發(fā)生酸中毒。2.代償適應(yīng)反應(yīng)呼吸性酸中毒時,呼吸系統(tǒng)常失去代償作用,機(jī)體的代償調(diào)節(jié)主要靠血液中緩沖系統(tǒng)和腎臟的功能來完成。(1)血漿緩沖系統(tǒng)代償當(dāng)CO,排出受阻而使血液中H?CO，濃度升高時,就可導(dǎo)致NaHCO;與H?CO:的比值小于20:1,使pH值下降,從而使血液中緩沖作用大大降低。此時,緩沖系統(tǒng)主要靠血漿蛋白和血紅蛋白緩沖系統(tǒng)來調(diào)節(jié),其反應(yīng)式如下:H?CO;+HbH·Hb+HCO:H?CO;+HbO?H?HbO?+HCO從上述緩沖反應(yīng)中可以看出:血液中部分CO?在生成H?CO;后,可與血紅蛋白起反應(yīng)而生產(chǎn)HCO,后者再與Na+結(jié)合形成NaHCO。這樣就有助于使NaHCO/H?CO的值維持在正常范圍之內(nèi)。另外,當(dāng)血液內(nèi)二氧化碳分壓升高時,CO,還可借助其分壓差而彌散入紅細(xì)胞內(nèi),在紅細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶的作用下與H?O結(jié)合形成H?CO;。H?CO:離解后產(chǎn)生的HCO:濃度如超過了血漿內(nèi)HCO的濃度,就可由紅細(xì)胞內(nèi)向血漿中轉(zhuǎn)移,為了維持陰陽離子的平衡,血漿內(nèi)C則進(jìn)入紅細(xì)胞,以替補(bǔ)紅細(xì)胞內(nèi)所喪失的HCO;,使血漿中HCO;濃度增高，NaHCO:/H,CO;的值得到維持。(2)腎臟的代償與代謝性酸中毒時相同。但應(yīng)注意,腎臟雖然具有強(qiáng)大的代償能力,但其生成HCO:是一個比較緩慢的過程,要讓這種代償功能充分發(fā)揮作用,必須經(jīng)過一定時間(數(shù)小時至數(shù)日)才有可能。3.對機(jī)體的影響呼吸性酸中毒對機(jī)體的影響和代謝性酸中毒基本相同,不同的是呼吸性酸中毒有高碳酸血癥,高濃度的CO，可使腦血管擴(kuò)張,顱內(nèi)壓升高,導(dǎo)致患病動物精神沉郁和疲乏無力。若CO,含量不斷升高,腦血管更加擴(kuò)張,則可引起腦水腫,致使病畜昏迷。在急性呼吸性酸中毒或慢性呼吸性酸中毒急性發(fā)作時,K+往往從細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外,使血鉀急劇升高,?？梢鹦氖翌潉?導(dǎo)致患病動物急速死亡。4.治療原則先治療原發(fā)病,控制感染,改善通氣功能。如果pH值過低，可謹(jǐn)慎使用堿長藥物。(三)代謝性堿中毒因堿性物質(zhì)攝入過多或固定酸大量丟失使血漿中NaHCO，原發(fā)性增加，稱為代謝性堿中毒。1.病因(1)酸性物質(zhì)丟失過多在急性胃腸炎時,由于嚴(yán)重的嘔吐,導(dǎo)致酸性胃液大量丟失,使血漿中C減少,原來與CI結(jié)合的Na+則相對增多,Na再與HCO結(jié)合成NaHCO:而引起堿中毒。另外,當(dāng)大量胃酸丟失后