兒科SIRS與Sepsis新概念及臨床研究進展汕頭大學醫學院第二從屬醫院林廣裕第1頁全身炎癥反應綜合癥（systemicinflamatoryresponsesyndromeSIRS）是1991年美國胸科醫師協會與危重病醫學會（ACCP/SCCM）在芝加哥會議上聯合提出，主要是指機體遭受嚴懲打擊時出現全身性炎癥反應。其病理生理改變是高代謝狀態，大量炎癥介質釋放造成組織細胞損傷，臨床表現為器官功效不全綜合征（MutipleOrganDisfunctionSyndromeMODS），嚴重者可發展為多器官功效衰竭（MutipleOrganfailureMOF）。這一概念一經提出即獲廣泛認同，對臨床疾病發生、發展以及診療和治療方面認識有主動意義。第2頁感染SIRSSepsis胰腺炎燒傷創傷細菌重癥Sepsis感染性休克其它真菌病毒其它第3頁器官功效障礙指標心血管功效障礙：1h內靜脈輸入等張液體≥40ml/kg仍有：?血壓下降且<該年紀組第5百分位或收縮壓<該年紀組正常值2個標準差以下或需用血管活性藥品始能維持血壓在正常范圍［多巴胺>5ug/kg?min或任何劑量多巴酚丁胺、腎上腺素、去甲腎上腺素］?具備以下中兩條不可解釋代謝性酸中毒：堿缺失>5.0mEq/L動脈血乳酸增加:為正常上限兩倍無尿:尿量<0.5ml/(kg?h)毛細血管再充盈時間延長:>5s中心與周圍溫差>3℃第4頁器官功效障礙指標呼吸:?PaO2/FiO2<300mmHg,無青紫性先天性先心病\病前也無肺疾病?PaCO2>65torr或超出基線20mmHg以上?證實需要高氧或FiO2>0.5始能維持氧飽和度≥92%?需緊急侵入或非侵入性機械通氣第5頁器官功效障礙指標神經:?Glasgow昏迷評分≤11?精神狀態急性改變伴Glasgow昏迷評分從基線下降3≥分第6頁器官功效障礙指標血液:?血小板計數<80000/mm3或過去3天從最高值下降50%?國際標準化比值>2(標準化PT)第7頁器官功效障礙指標腎臟:?血清肌酐為各年紀組正常值上限2倍及以上或較基線增加2倍第8頁器官功效障礙指標肝臟:?總膽≥4mg/dl(新生兒不適用)?ALT2倍于同年紀正常值上限第9頁SIRS/Sepsis嚴重Sepsis/感染性休克MODS死亡第10頁

據統計，全世界天天約有1400人死于膿毒癥，在美國膿毒癥和繼而發生多器官功效障礙綜合征（MODS）患者每年有75萬，其中超出22.5萬人所以而死亡,歐洲每年有15萬人死于膿毒癥,我國預計每年患者超出300萬,死亡超出100萬,膿毒癥病死率平均高達40%。第11頁

重度膿毒癥，美國平均每年死于膿毒癥兒童約4400人，消耗資源達17億美元。若以此數推及我國，我國每年死于膿毒癥兒童應達26000人以上，考慮到我國兒科危重癥治療現實狀況和技術水平，實際可能會更多。第12頁包含SARS和人禽流感等主要傳染病，其病發機理也與SIRS及Sepsis親密相關。第13頁關于Sepsis漢字翻譯1、敗血癥2、膿毒癥3、膿毒病4、感染中毒癥第14頁病因1、感染：感染是兒科SIRS主要病因。各種病原微生物感染均可引發SIRS。一些患者盡管臨床上有經典全身感染表現，但無客觀感染依據，既找不到感染病灶，也找不到致病菌。近年，有學者針對此種情況，提出“臨床感染綜合征”（ClinicalSepsisSyndrome）概念。這一概念提出對確定治療標準有主動意義。引發SIRS病因主要有兩大類：嚴重創傷和感染。第15頁病因2、創傷：包含多發傷、骨折、大面積燒傷、大手術合并大量失血、低血容量性休克或延遲復蘇。機體受創后壞死組織或損傷組織激活機體應答機制，大量炎癥介質釋放造成全身炎癥反應。臨床表現與全身感染相同，但血中找不到細菌和毒素。第16頁發病機理感染、內毒素血癥、組織創傷、壞死組織（焦痂壞疽）、缺血再灌注損傷等可引發SIRS。當SIRS較輕，機體防御保護機制可起保護作用，減輕或修復損傷，但中、重度SIRS時，病理生理改變可逐層放大，重復加重組織損傷。第17頁1、參加炎癥反應主要炎癥介質主要有以下幾類：⑴細胞因子：主要是腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞介素（IL）；INF集落刺激因子、生長因子等⑵花生四烯酸代謝產物包含白三烯、前列腺素⑶組織胺如5-羥色胺⑷氧自由基（FR）包含O-、H2O2、OH-發病機理第18頁⑸血小板激活因子及凝血酶原⑹溶酶體酶⑺內毒素⑻補體另外一些生物活性物質也參加炎癥過程。如整合素、選擇素和細胞內粘附分子等起炎癥細胞協同作用。發病機理

第19頁參加SIRS主要促炎介質及其主要作用促炎介質來源主要作用TNFa巨噬細胞、淋巴細胞活化內皮細胞、中性粒細胞及巨噬細胞、發燒IL-1巨噬細胞活化內皮細胞、活化巨噬細胞、發燒IL-2淋巴細胞活化T淋巴細胞、活化巨噬細胞IL-6巨噬細胞活化內皮細胞、活化巨噬細胞IL-8巨噬細胞中性粒細胞趨化、釋放整合素IFN巨噬細胞、淋巴細胞活化巨噬細胞、抗病原微生物LTB4中性粒細胞中性粒細胞趨化LTC4D4E4

中性粒細胞平滑肌收縮PAF白細胞、血小板、活化血小板、中性粒細胞、巨噬細胞、內皮細胞巨噬細胞、內皮細胞AMS白細胞、內皮細胞、血小板促進白細胞、血小板與內皮細胞粘附活性氧內皮細胞、中性粒細胞、吞噬細胞損傷血管內皮細胞、殺滅病原微生物溶酶體酶中性粒細胞、巨噬細胞損傷彈性纖維、膠原纖維TF內皮細胞、單核細胞、吞噬細胞促進凝血TAX2血小板、巨噬細胞血小板聚集和活化、血管收縮血漿源介質XII活化血漿前體物質促進凝血、纖溶、激肽、補體活化

第20頁2、炎癥反應機理炎癥反應機理主要是嚴重應激狀態和感染等原因造成大量炎癥介質失控釋放，造成機體組織細胞損傷發生MODS，深入發展可發生MOF。炎癥反應是一個復雜病理生理過程。有許多問題尚待深入研究，就當前認識而言主要有以下幾方面：發病機理

第21頁⑴組織灌注不足，微循環障礙和再灌注損傷：創傷、失血引發微循環以及復蘇后再灌注引發組織細胞缺氧及酸中毒性損傷和大量氧自由基，磷酯酶A2激活產生代謝產物花生四烯酸及其衍生物和吞噬細胞產生TNF以及血小板激活因子對中性粒細胞發生趨化作用，使之游走至缺血部位粘附于血管內皮。中性粒細胞與血管內皮相互作用引發內皮細胞損傷，微血栓形成及出血水腫并逐層放大引發廣泛性炎癥激活從而引發組織損傷。發病機理

第22頁⑵感染組織壞死引發炎癥損傷：全身性感染、內毒素、組織創傷發炎和壞死組織（焦痂）引發體內TNF、血小板激活因子等上述炎癥介質大量釋放。在TNF開啟下，細胞因子對炎性細胞起趨化作用造成大量炎性細胞聚集，并與血管內皮相互作用，深入加重組織炎性反應，使組織細胞嚴重損傷。發病機理

第23頁發病機理

⑶單核—吞噬細胞系統激活引發炎癥反應：單核—吞噬細胞包含循環中和組織中固定單核細胞，如肝臟枯否氏細胞、肺組織中大單核細胞；腸、脾、淋巴結、骨髓和結締組織中巨噬細胞。全身感染組織損傷等原因引發巨噬細胞激活，表示和釋放大量炎癥介質，引發炎癥反應，使組織損傷。第24頁⑷腸道細菌移位和腸源性感染：當機體在創傷、燒傷、休克、大手術等嚴重應激狀態下或機體發生嚴重疾病，全身機能狀態較差情況下，腸粘膜屏障功效受損，腸內細菌經過受損腸粘膜入侵腸外組織或進入血循環帶往遠處組織稱為腸道細菌移位，又稱腸源性感染。腸內細菌產生內毒素亦可經過一樣機理進入血流引發腸源性內毒素血癥，發生MODS，進而發展為MOF。腸粘膜屏障損害主要原因是：腸缺血缺氧，再灌注損傷和病情嚴重時禁食造成腸粘膜萎縮，屏障功效減弱。發病機理

第25頁上述機理引發SIRS造成大量炎癥介質釋放現象被稱為“炎癥介質瀑布”細胞內線粒體代謝展現超高水平狀態稱為“呼吸暴發”。所以，SIRS主要病理生理改變特點是全身高代謝狀態，高動力循環，以細胞因子為代表各種炎癥介質失控釋放引發MODS和MOF，而中性粒細胞—內皮細胞相互作用造成組織損傷是SIRS引發MODS共同路徑。發病機理

第26頁全身炎癥反應綜合征(SIRS)：最少出現以下四項標準兩項,其中一項必須包含體溫或白細胞計數異常:中心溫度>38.50C或<360C心動過速，平均心率>同年紀組正常值2個標準差以上（無外界刺激、慢性藥品或疼痛刺激）或不可解釋連續性增快超出0.5~4.0h。或小于1歲出現心動過緩，平均心率<同年紀組正常值第10百分位以下（無外部迷走神經刺激及先天性心臟病亦未使用?阻滯劑藥品）；或不可解釋連續性減慢超出0.5h。平均呼吸頻率>各年紀組正常值2個標準差以上；或因急性病程需機械通氣（無神經肌肉疾病也與全身麻醉無關）白細胞計數升高或下降（非繼發于化療白細胞降低癥）；或未成熟嗜中性粒細胞>10%第27頁各年紀組特定生理參數和試驗室變量年紀組心率（次/分）心動過速心動過緩<1周>180<100<1個月>180<100<1歲>180<90<6歲>140NA<12歲>130NA<18歲>110NANA：不適用第28頁各年紀組特定生理參數和試驗室變量

年紀呼吸頻率（次/分）<1周>50<1個月>40<1歲>34<6歲>22<12歲>18<18歲>14第29頁各年紀組特定生理參數和試驗室變量年紀白細胞計（*103/mm3）

<1周>34<1個月>19.5或<5<1歲>17.5或<5<6歲>15.5或<6<12歲>13.5或<4.5<18歲>11或<4.5第30頁

各年紀組特定生理參數和試驗室變量年紀收縮壓(mmHg)

<1周<65<1個月<75<1歲<94<6歲<100<12歲<105<18歲<117第31頁炎癥反應綜合征診療指征問題國內不少學者認為診療標準似乎太寬松，其實這正是這一診療標準意義所在。因為SIRS開啟以后會發展并逐層放大造成MODS，再深入快速發展為MOF。早期診療（標準寬松）有利于盡早阻斷SIRS發展放大，降低MODS發生，預防MOF。第32頁炎癥反應綜合征診療指征問題中國醫科大學從屬第二醫院在此基礎上又附加了一些項目。如：1、意識改變：興奮、煩躁、嗜睡；2、少尿<0.5mmol/（kg.h）連續2h；3、乳酸酸中毒>2mmol/L；4、低氧血癥：不吸氧下PaO2<6.65kPa或SaO2<85%；5、空腹血糖>6.4mmol/L；6、CRP升高；7、血清酶改變；8、炎性介質和細胞因子檢測。

小兒搶救醫學年11月第7卷169第33頁代償性抗炎癥反應綜合征

代償性抗炎癥反應綜合征（Compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)是Bone針對細菌感染、創傷或休克時機體免疫功效降低和感染易感性增強內源性抗炎反應提出一個概念。第34頁為預防過分炎癥反應對機體損害，體內含有復雜抗炎機制。炎細胞既能產生促炎介質，也能生成抗炎介質（anti-inflammatorymediators）。適量抗炎介質有利于控制炎癥，但抗炎介質產生過量并泛濫入血，可引發代償性抗炎反應綜合征，造成免疫功效抑制，增加對感染易感性。第35頁Sepsis外傷燒傷其它SIRSMODSCARS促炎介質抗炎介質第36頁參加CARS主要抗炎介質及其主要作用抗炎介質來源主要作用IL-4巨噬細胞抑制巨噬細胞產生細胞因子IL-10Th2巨噬細胞抑制巨噬細胞和中性粒細胞產生細胞因子IL-13Th2抑制巨噬細胞產生細胞因子PGI2、PGE2內皮細胞刺激IL-10、反抗TXA2Lipoxin中性粒細胞抑制TXA2NO內皮細胞、巨噬細胞血管舒張Asnnexin-1細胞膜抑制磷脂酶A2活性、抑制巨噬細胞活化sTNFaR巨噬細胞TNFa受體解離入血、降低血中TNFa水平IL-lra吞噬細胞與IL-1同源，無活性，干擾IL-1作用第37頁感染與非感染因子作用于機體既可產生促炎介質又可產生抗炎介質。炎癥局部促炎介質與抗炎介質一定水平平衡，有利于控制炎癥，維持機體穩態。炎癥加重時兩種介質均可泛濫入血，造成SIRS與CARS。如SIRS>CARS，即SIRS占優勢時，可造成細胞死亡和器官功效障礙。如CARS>SIRS，即CARS占優勢時，造成免疫功效抑制，增加對感染易感性。第38頁當SIRS與CARS同時并存又相互加強，則會造成炎癥反應和免疫功效更為嚴重紊亂，對機體產生更強損傷，稱為混合性拮抗反應綜合征（mixedantagonistresponsesyndrome,MARS）第39頁機體炎癥反應和抗炎反應作為矛盾對立面，經常是不平衡，表現在：SIRS>CARS：細胞死亡，器官功效障礙；SIRS<CARS：免疫功效抑制，感染易感性增加；SIRS=CARS：MARS第40頁Sepsis外傷燒傷其它SIRSCARSMODS抗炎治療第41頁炎癥反應綜合征治療SIRS治療標準是：去除病因，阻斷炎癥介質有害作用，防治MODS和MOF，加強支持療法。⒈去除病因：主動清創，抗感染，有針對性使用抗菌素。第42頁炎癥反應綜合征治療⒉加強支持療法：及時補充血容量，尤其進革蘭氏陰性細菌感染時血流分布異常，有效循環血量嚴重不足，必須及時補充膠體。防治休克和缺血缺氧再灌注損傷，可用抗氧化劑如維生素C、E、鈣拮抗劑。盡早經胃腸道進食可降低腸道細菌移位和腸源性毒血癥。給予代謝支持，確保正氮平衡，熱∶氮比值維持100∶1。提升支鏈氨基酸百分比。第43頁注意早期休克指征1、神志改變+HR↑2、生化改變：乳酸↑、酸中毒3、BP正常、CRT>2秒第44頁當前尤其重視補充血容量需要量、補多少24h內血漿200ml/kg？5kg患兒24h給血漿1200ml？第45頁炎癥反應綜合征治療⒊阻斷炎癥介質有害作用：⑴糖皮質激素：有較強抗炎作用。嚴重SIRS時，激素有阻止逐層放大，減輕癥狀作用。慣用地塞米松0.1~0.3mg/kg、iv·qd；⑵非類固醇類抗炎藥：如布洛芬、非那根、前列腺素E2等；⑶魚油中W-3不飽和脂肪酸可刺激免疫，改進細胞介導免疫反應；第46頁近年來，人們試圖從合成各種炎癥介質拮抗劑素治療SIRS和MODS，希望促進SIRS與CARS平衡，但當前為止，幾乎全部臨床試驗均已告失敗。炎癥反應綜合征治療鄭海波，中華急診醫學雜志；（12）：797第47頁炎癥反應綜合征治療⑷血液濾過或血漿轉換，用于嚴重SIRS病例發生MODS或MOF時，可消除多量炎癥介質，臨床效果很好；⑸已酮可可堿：為甲基黃嘌呤衍生物，在感染性休克、出血性休克、缺血再灌注損傷等動物試驗中能減輕器官損害。第48頁炎癥反應綜合征治療⒋免疫療法⑴單克隆抗體：如抗內毒素抗體、抗TNF抗體、抗IL抗體、抗粘附分子抗體、內毒素酯多糖（LPS）抗體等。當前臨床應用“順爾寧”為炎癥介質白三烯拮抗劑，有一定臨床療效。⑵受體拮抗劑：如IL-1受體拮抗劑。⑶免疫球蛋白：靜脈丙球、新鮮冰凍血漿均含有大量各種抗體，有利于抗感染、抗炎癥介質作用。第49頁炎癥反應綜合征治療⒌提升供氧和組織氧利用能力：⑴改進供氧：低流量吸氧，加強心肌收縮力藥品，確保細胞氧容積＞35%。⑵改進微循環：盡早改進腸循環狀態可降低MORS和MOF發生。可用東莨菪堿0.1~0.2mg/kg連續屢次使用：適當使用血管擴張劑。第50頁促炎介質抗炎介質免疫平衡第51頁促炎介質抗炎介質SIRS

MODS第52頁抗炎介質CARSMODS促炎介質第53頁核因子κB（nuclearfactorkappaB，NFκB）：

NFκB是控制炎癥和免疫主要核轉錄因子，被稱之為控制跨核膜信號轉導總開關。當炎癥細胞受到炎癥介質刺激活化時，NFκB則由胞漿進入核內，進而開啟自我級聯放大，造成炎癥細胞合成和釋放更多炎癥介質。第54頁一些用于治療感Sepsis患者II或III期隨機對照臨床試驗免疫治療藥品甲基強松龍?免疫球蛋白殺菌滲透性增強蛋白?腫瘤壞死因子抗體白細胞介素-1受體拮抗劑?布洛芬白小板活化因子拮抗劑?緩激肽拮抗劑可溶性腫瘤壞死因子受體抗體?抗凝血酶III活化蛋白C?N-乙酰半胱氨酸半胱氨酸前體?一氧化氮合酶抑制劑（L-NMMA）第55頁在ICU中正在試驗其它藥品短效鎮靜劑或止痛藥特異性血管活性藥品在神經外科或心胸外科術后、頭部創傷或心肺復蘇后使用保護神經藥品改進氣體交換藥品含有免疫調整作用抗生素合成代謝激素（有些含有免疫調整作用），如能夠促進康復生長因子第56頁糖皮質激素

糖皮質激素可阻斷NFκB核移位，從而抑制TNF、IL-1、IL-6、IL-8、LTS、PGS、PAF、AM等細胞因子合成和表示。第57頁

糖皮質激素

既往使用大劑量、短療程甲基強松龍（30mg/kg，24h單次或分次給藥）未能改進嚴重Sepsis和感染性休克患者存活率。近年使用小劑量、長療程HC（200~300mg/d，療程>5d）能顯著改進患者預后。第58頁激素治療：

MP1mg/kgivdripBidX5d后改為Pred1mg/（kg.d），每3-4d減5mg，總療程3周。肝素：6ug/kg皮下注射q6hX7d

羅如平等.ChinJPediatr.（5）：342-345中國大陸首例人禽流感第59頁促炎介質拮抗劑治療苯海拉明：拮抗組胺。非巢體類藥品（阿司匹林、消炎痛等）:抑制環氧合酶，降低PG生成，抑制NF-κB跨核膜運轉。納絡酮：拮抗內啡呔別嘌呤醇：降低氧自由基對機體損傷布洛芬：可阻斷TXA2合成,減輕SIRS,有報道靜脈或灌腸給藥有效。第60頁以下藥品也認為有抗炎作用肝素腎上腺素速尿開瑞坦非那跟第61頁布洛芬在SIRS中作用1經過抑制下丘腦前區前列腺素E生成而實現2刺激機體產生內源性“制冷原”，如ADH和黑細胞刺激素3降低前列腺素合成，增加散熱過程而退熱，對產熱過程無抑制，所以對正常體溫無影響4含有抗炎作用，使SIRS和CARS平衡5為環氧化酶抑制劑，可抑制花生四烯酸代謝成前列腺E2，又可抑制TNF-a等釋放，降低機體代謝率

樓雁實用兒科臨床雜志（12）1245頁第62頁順爾寧經過拮抗半胱氨酰白三烯，從而降低TH2類細胞因子（IL-3.4.5.13、GM-CSF）與非TH2類細胞因子（NO、Eotaxin、TNF-α、Proteases、Superovideradicals）合成與表示。第63頁

抗生素

?-內酰胺類抗生素較其它抗菌藥品更易誘導LPS釋放，加重SIRS及Sepsis病理生理過程。第64頁抗生素

一些抗生素如多粘菌素B和氨基糖苷類、萬古霉素、替考拉寧等能部分中和LPS（內毒素），降低IL-1、IL-8、TNFa產生和釋放，有利于減輕SIRS與Sepsis。第65頁IVIGIVIG能中和超抗原和細菌毒素，拮抗細胞因子及抗獨特型效應，阻斷Fc受體，加速內源性致病性本身抗體去除，抑制一些補體成份等；還可能抑制單核-吞噬細胞高反應性，矯正其功效失常而不損傷正常細胞免疫。第66頁IVIG

一些多中心隨機對照臨床研究顯示，在Sepsis階段應用可降低病死率，但感染性休克時，病死率無顯著下降。第67頁大劑量血漿20ml/kg以上重建免疫平衡補充血容量第68頁抗凝治療

炎癥與凝血二者相互作用，相互促進，組成了一個惡性循環。現認為DIC是SIRS整個過程一部分，當發展成SIRS或MIDS時均可誘發DIC。張淵等<<中華全科醫師雜志>>，11：668第69頁肝素肝素不但含有抗凝作用，同時含有一定抗炎、免疫調整及降低氣道阻力作用。而超微劑量肝素應用理論基礎,是以凝血機制為一生物放大過程為依據。若能早期阻斷它，只需少許肝素即可。以超微劑量肝素5ug/(kg·次),4次/天，皮下注射，連用7～10d。用藥過程中定時監測血小板、凝血時間和臨床癥狀（隔日）孫毅，等。臨床兒科雜志，（9）：663第70頁肝素其機理可能與以下原因相關：1.肝素可抑制補體系統；2.可激活巨噬細胞對異物和病原體吞噬作用；3.中和組胺、5-羥色胺、白細胞趨化因子等炎性介質；4.抑制細菌毒素和自體凝集素等；5.促進結合于血管內質細胞（EC）表面超氧化物歧化酶釋放，可保護EC免受自由基攻擊。第71頁抗凝治療

凝血障礙存在于膿毒性休克整個過程，應早期發覺及時治療，而不要到了顯著DIC時方開始治療，早期可給予小劑量肝素5~10U/kg皮下或靜注，每6小時1次。若已明確有DIC時，則按DIC常規治療。第72頁感染coagulation抗炎介質NFκB

核移位氧自由基內啡呔coagulationTNFαIL-1.2.6.8

LTTXA2histaminPG炎癥介質SIRS(Sepsis)、CARS、MARS第73頁腹內高壓癥和腹腔間隙綜合征腹內高壓（introa-bdominalhypertension,IAH)是指在一些病理情況下，腹內壓（intro-abdominalpressure)升高到達一定程度后對人體產生不良影響腹腔間隙綜合征（abdominalcompartmentsyndrome，ACS)是指IAH連續一段時間后，可造成多個器官功效不全甚至衰竭。臨床可表現為嚴重腹脹、通氣障礙、難治性高碳酸血癥、腎功效衰竭等。第74頁IAH與ACS病因原因內科疾病外科疾病液體腹水/肝硬化腹部鈍挫傷，出血感染性休克腹膜后出血，如腹主動脈瘤破裂氣體腸梗阻氣腹；腸梗阻實質性占位腫瘤肝移植；腹腔填塞止血

腹壁病變肥胖張力腹壁縫合；燒傷；其它腸壁水腫創傷

膿毒癥盆腔骨折液體超負荷液體超負荷第75頁IAH與ACS關系任何引發腹腔內容量增高原因都可引發腹內壓升高，如膿血性休克早期，充分液體復蘇雖可提升生存率，但可造成IAH。因為容量超負荷時，腹腔血管擴張充血，并可伴有腹水、腹壁水腫、腸系膜血管和淋巴系統回流障礙，造成腹內壓升高，腹內壓升高又加重上述過程，如此形成惡性循環，甚至出現ACS。第76頁IAH與ACS治療腹腔減壓腹腔減壓是治療ACS唯一方法，剖腹減壓為首選治療方法液體復蘇普通情況下中心靜脈壓升高，心輸出量下降提醒液體過多，應馬上給予利尿處理但在IAH/ACS時則相反，需要給予液體入，而不是利尿，利尿劑對IAH/ACS有害無利。何顏霞中國小兒搶救醫學雜志（5）478頁第77頁SIRS與中西醫結合第78頁中草藥：不少清熱消炎類中草藥如板蘭根、大青葉、崗梅、野菊花、金銀花等不但有抗菌、抗病毒作用，而且有調理、抑制炎癥反應，減輕臨床癥狀作用。SIRS治療，中西醫結合療法值得探討。中醫治療第79頁中醫治療

中醫應用清熱解毒、通里攻下、活血化淤等治療法則，經過去除內毒素，保護腸道屏障，拮抗炎癥細胞因子，提升機體免疫力，增加器官功效貯備等路徑，起到“菌毒并治”、“釜底抽薪”功效，進而阻斷了SIRS向MODS轉化。第80頁中醫治療

北京兒童醫院PICU采取單味熟大黃粉末，可排除腸道內積滯，去除腸道內細菌和毒素。第81頁大黃對SIRS和MODS患者腫瘤壞死因子-α及白介素影響曲愛君，等。中國中西醫結合搶救雜志；7（1）：43第82頁大黃對危重患者降鈣素原和白細胞介素-6影響陳鳴宇，等。中國中醫急癥；14（1）：28第83頁大承氣湯在多器官功效障礙綜合癥治療過程中免疫調整作用曹書華，王今達。中華創傷雜志；20（12）：720第84頁中醫治療

在感染發生后，使機體炎癥反應控制在適度范圍是治療成敗關鍵。國外學者經過臨床和動物試驗觀察到，作為主要致炎因子TNF-a和主要抑炎因子IL-10，任何一方相對過多均增加觀察對象病死率，由此可推斷炎癥因子和抗炎因子總體平衡是否是決定病情進展基本原因。第85頁中醫治療

大多臨床試驗失敗原因就在于無法經過簡易檢測方法判斷機體處于何種免疫狀態以及無法經過單因子治療而到達調整復雜細胞因子網絡紊亂目標。第86頁中醫治療

中醫藥在強調調整機體陰陽平衡，辨證施治個體化治療和中藥多步驟多靶點整體調整特點或許可禰補以上不足。第87頁中醫治療

SIRS當代疾病概念和衛氣營血辨證各階段表現存在大致對應關系：疾病早期為局部炎癥（衛分癥），深入發展成全身炎癥階段（氣分癥）再出現器官功效障礙（各臟腑氣分癥、營分癥）、器官功效衰竭DIC（血分癥、內閉外脫癥）第88頁SIRS概念中西醫對應關系（發燒、微惡寒、口微渴、苔薄白、脈浮數）（壯熱、不惡寒、口渴