關于消化內科胃炎第2頁,共48頁，2024年2月25日，星期天一、概念胃炎(gastritis):任何原因引起的胃粘膜炎癥臨床按發病緩急劃分:急性、慢性胃炎第3頁,共48頁，2024年2月25日，星期天急性胃炎——定義有多種原因引起的急性胃粘膜炎癥；急性起病，以上腹部癥狀為主；內鏡：胃粘膜充血、水腫、出血、糜爛（可伴有淺表潰瘍）等一過性病變；病理組織學：胃粘膜固有層見到以中性粒細胞為主的炎癥細胞浸潤。第4頁,共48頁，2024年2月25日，星期天

急性糜爛出血性胃炎第5頁,共48頁，2024年2月25日，星期天急性糜爛出血性胃炎病因及發病機制:藥物：非甾體抗炎藥（NSAID),如阿斯匹林、吲哚美辛（消炎痛）、抗腫瘤藥、口服氯化鉀、鐵劑等；應激：大手術、大面積燒傷、顱內病變、嚴重的臟器病變或MOF、重癥感染（敗血癥）等；嚴重引起急性潰瘍:Curlingulcer(燒傷所致），Cushingulcer（中樞神經病變所致）；乙醇：直接破壞胃粘膜屏障。第6頁,共48頁，2024年2月25日，星期天急性糜爛出血性胃炎主要病理機制直接損害胃粘膜、破壞胃粘膜屏障抑制COX-2活性→前列腺素合成下降（NSAID）胃黏膜微循環障礙→缺血及缺氧→粘液及HCO3-

分泌不足乙醇的親酯和溶脂特性及膽汁反流的胰酶→

破壞胃粘膜屏障缺血等多病因：缺血導致胃粘膜缺氧→氧自由基含量及炎癥介質（細胞因子IL-2、TNFa)↑第7頁,共48頁，2024年2月25日，星期天急性糜爛出血性胃炎臨床表現1.上腹痛(為主要表現)2.飽脹不適3.燒心4.噯氣5.食欲減退6.惡心7.嘔吐,部分病人會出現嘔血及黑便第8頁,共48頁，2024年2月25日，星期天急性糜爛出血性胃炎診斷:出血后24-48小時內鏡檢查（急診胃鏡）第9頁,共48頁，2024年2月25日，星期天Thisisamoretypicalacutegastritiswithadiffuselyhyperemicgastricmucosa.第10頁,共48頁，2024年2月25日，星期天Herearesomelargerareasofgastrichemorrhagethatcouldbestbetermed"erosions"becausethesuperficialmucosaiserodedaway.

第11頁,共48頁，2024年2月25日，星期天Athighpower,gastricmucosademonstratesinfiltrationbyneutrophils.Thisisacutegastritis.第12頁,共48頁，2024年2月25日，星期天急性糜爛出血性胃炎

治療：去除病因（抗生素抗感染等）；制酸劑：PPI、H2R拮抗劑；保護胃粘膜：氫氧化鋁（達喜）、硫糖鋁（舒可捷）等。第13頁,共48頁，2024年2月25日，星期天慢性胃炎第14頁,共48頁，2024年2月25日，星期天慢性胃炎主要由幽門螺桿菌感染引起的胃粘膜慢性炎癥，多數以胃竇為主的全胃炎，以淋巴細胞和漿細胞為主，部分后期可出現胃粘膜固有腺體痿縮（atrophy)和腸化生(metaplasia)。第15頁,共48頁，2024年2月25日，星期天流行病學H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因（80-95%)。H.pylori感染幾乎無意外的引起胃粘膜炎癥，一般難以自行消除,而造成慢性感染。人群中H.pylori感染率為40-70%，發展中國家感染率高于發達國家，且感染率隨年齡增長提高。第16頁,共48頁，2024年2月25日，星期天分類1.Whitehead分類(1972)2.Strikland分類(1973)3.SydneySystem胃炎分類(1990)4.UpdatedSydneySystem胃炎分類(1996)第17頁,共48頁，2024年2月25日，星期天新悉尼系統分類將慢性胃炎分為：非萎縮性胃炎(non-atrophic)、萎縮性胃炎(atrophic)及特殊類型胃炎(specialforms)。其中萎縮性胃炎又分成多灶萎縮性胃炎(multifocalatrophic)和自身免疫萎縮性胃炎(autoimmune)。第18頁,共48頁，2024年2月25日，星期天病因和發病機制（一）幽門螺桿菌感染作用機制：1.H.pylori直接損傷胃粘膜上皮細胞。2.H.pylori誘導上皮細胞釋放IL-8，誘發炎癥反應。3.H.pylori通過抗體模擬或交叉抗原損傷胃上皮細胞。4.H.pylori激發的免疫反應可損傷胃上皮細胞。第19頁,共48頁，2024年2月25日，星期天（二）自身免疫機制和遺傳因素胃體萎縮為主的慢性胃炎發生在自身免疫基礎上，又稱自身免疫性胃炎或A型胃炎.同壁細胞抗體(parietalcellantibody,PCA)及內因子抗體(intrinsicfactorantibody,IFA)有關。分別使壁細胞減少及內因子缺乏引起胃萎縮及VitB12相關惡性貧血。第20頁,共48頁，2024年2月25日，星期天萎縮性胃炎

TypeATypeB萎縮部位:胃體胃竇自體免疫:有關無關發病率:北歐上海高發相關指標:PCA↑IFA↑無TPC↓gastricAcid↓VitB12↓無伴發：惡性貧血無

第21頁,共48頁，2024年2月25日，星期天（三）其他因素1.十二指腸液反流由于幽門括約肌功能不全，膽汁胰腸液反流引起胃粘膜損傷。2.胃粘膜損傷因子一些外源性因素（酗酒、高鹽飲食及長期服用NSAID等藥物）、慢性右心衰及肝硬化門高壓等。第22頁,共48頁，2024年2月25日，星期天病理胃炎的病理變化胃竇重于胃體，小彎重于大彎，當萎縮和腸化嚴重時，炎癥細胞浸潤反而減少。按我國2000年慢性胃炎制定的分級標準為準：（一）幽門螺桿菌分布不均，胃竇密度比胃體高，與炎性細胞密度呈正比。第23頁,共48頁，2024年2月25日，星期天GastritisisoftenaccompaniedbyinfectionwithHelicobacterpylori.Thissmallcurvedtospiralrod-shapedbacteriumisfoundinthesurfaceepithelialmucusofmostpatientswithactivegastritis.Therodsareseenherewithamethylenebluestain.第24頁,共48頁，2024年2月25日，星期天（二）炎癥以淋巴細胞、漿細胞為主，炎癥消退緩慢。（三）活動性中性粒細胞的浸潤提示H.pylori感染存在。（四）萎縮

胃粘膜固有腺體減少甚至消失；由長期慢性炎癥引起。慢性萎縮性胃炎是一種癌前狀態，應定期隨訪。第25頁,共48頁，2024年2月25日，星期天（五）化生胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替；分腸化生(intestinalmetaplasia)、假幽門腺化生(pesudopyloricmeta-plasia)及異型增生(dysplasia)三種。其中腸化生又可分小腸型和大腸型，完全型和不完全型。第26頁,共48頁，2024年2月25日，星期天臨床表現大約70-80%的患者無任何癥狀。有癥狀者主要表現為非特異性消化不良。癥狀的有無及嚴重程度與內鏡所見和組織病理學分級無明顯相關性。體征多不明顯，有時可有上腹輕壓痛。第27頁,共48頁，2024年2月25日，星期天實驗室檢查1.幽門螺桿菌檢測2.胃液分析3.血清胃泌素測定正常<100ng/ml;伴惡性貧血的胃萎縮患者>1000ng/ml4.自身抗體測定如PCA及IFA第28頁,共48頁，2024年2月25日，星期天5.血清維生素B12濃度和維生素B12吸收試驗正常維生素B12濃度300-900ng/ml;<200ng/ml肯定有維生素B12缺乏。第29頁,共48頁，2024年2月25日，星期天診斷主要依賴內鏡檢查和胃粘膜活組織學檢查（一）內鏡檢查以悉尼分類為準第30頁,共48頁，2024年2月25日，星期天Sydney-classificationofgastritisA.Endoscopiccriteriaofgastritis1.erythematous/exudativegastritis2.superficiallyerosivegastritis3.polypoidgastritiswitherosions4.atrophicgastritis5.hemorrhagicgastritis6.bilegastritis7.giantfoldsgastritis第31頁,共48頁，2024年2月25日，星期天Exudativegastritis:Inthisformofgastricinflammationthemucosaldefectsarecoveredwithmucusandfibrin.第32頁,共48頁，2024年2月25日，星期天Erosivegastritis:Hallmarkoferosivegastritisaremucosallesions,whichdonotpenetratethemuscularlayerofthemucosa.第33頁,共48頁，2024年2月25日，星期天Polypoiderosion:Likeinpolypoidgastritisthereareareasofpolypoid,butalsoerosivechangesofthegastricmucosa.第34頁,共48頁，2024年2月25日，星期天Atrophicgastritis:Themucosashowssignsofinflammation,atthesametimethemucosallayeristhinnerandappearstobemoretransparent第35頁,共48頁，2024年2月25日，星期天Bilerefluxgastritis:Gastritissecondarytorefluxofbileacids.第36頁,共48頁，2024年2月25日，星期天Granulomatousgastritis:Thegranulomatousgastritisshowsanodularorgranulargastricsurfaceasadistinctmarker.第37頁,共48頁，2024年2月25日，星期天Erythematousgastritis:Thisformofgastritisischaracterizedbyaspeckled,sometimesconfluentrubeosisaffectingvariouspartsofthegastricmucosa第38頁,共48頁，2024年2月25日，星期天B.Classificationaccordingtoetiology1.Autoimmungastritis(typeA)2.Bacteriarelatedgastritis(typeB)3.gastritisinducedbyChemotoxicagents(typeC)4.distinctformsofgastritis第39頁,共48頁，2024年2月25日，星期天C.Classificationaccordingtolocalisation1.Pangastritis2.gastritisofthebody3.antralgastritisD.Gradingnormal,low-,middle-,high-grade第40頁,共48頁，2024年2月25日，星期天E.Histomorphologiccriteria1.acute2.chronic3.chronically-active第41頁,共48頁，2024年2月25日，星期天（二）組織病理學檢查1.活檢取材：3塊（用于臨床診斷）5塊（用于科研時按悉尼分類）2.病理診斷報告第42頁,共48頁，2024年2月25日，星期天治療（一）根除H.pylori1.適應對象a.有明現異常的慢性胃炎b.有胃癌家族史者c.有糜爛性十二指腸炎d.常規治療效果差第43頁,共48頁，2024年2月25日，星期天2.方案TripletherapywithindicatedadultdoseTwice-a-dayPPIorRBCtripletherapies.PPI-Lansoprazole(Prevacid)30mgPObid,omeprazole(Prilosec)20mgPObid,orRBC(Tritec)400mgbidClarithromycin(Biaxin)5