心電圖分析專題報告“罪犯”血管在何處心電圖除了可通過其典型表現(xiàn)和動態(tài)變化幫助確診急性冠脈綜合征（AcuteCoronarySyndrome，ACS）外，還能通過其異常圖形的分布，尤其是抬高的ST段，來進行罪犯血管的定位，準確識別罪犯血管，可預先判斷缺血的范圍及預期死亡率，為進一步治療決策的選擇提供重要的信息，下面我們一起討論學習一例危急重癥患者的罪犯血管定位。患者67歲男性，間斷胸痛6年，活動時明顯，每次于快速步行1000米或等樓梯4層出現(xiàn)胸骨后悶痛，休息5-10min可自行緩解，本次休息時出現(xiàn)胸骨后壓榨性疼痛，持續(xù)2小時不能緩解，伴明顯大汗、頭暈，測Bp80/50mmHg，HR80次/分，為進一步診治收入急診。患者入首份心電圖如圖1，可見多導聯(lián)的ST段抬高，患者是否可診斷為ACS？是否可診斷為急性ST段抬高型心肌梗死？其罪犯血管在何處？圖1：患者入急診心電圖，可見多導聯(lián)的ST段抬高1、患者是否可診斷為ACS？是否為ST段抬高型心肌梗死？按照2012年心肌梗死全球定義的方法，急性心肌梗死的診斷標準為“1+1”，即心肌酶的異常（TNI或TNT）+心電圖表現(xiàn)或心肌缺血癥狀，而此患者，當前具有典型的心肌缺血癥狀和ST段抬高的心電圖表現(xiàn)，ST段抬高型心肌梗死可能性極大，但進一步確認尚需心肌酶的確認。此時我們如何進行進一步的治療呢？等待心肌酶的結果回報？還是直接啟動冠脈介入綠色通道準備行急診冠脈介入術？我們之所以提出ACS的概念，進行了不穩(wěn)定性心絞痛、非ST段抬高型心肌梗死及ST段抬高型心肌梗死的分類，使用ST段的變化對心肌梗死進行分型，就是為了早期識別、及時干預急性冠脈事件，以改善預后，降低死亡率，此患者既往長期勞力性心絞痛，當前出現(xiàn)了胸痛持續(xù)時間延長、可疑血流動力學不穩(wěn)定（血壓低、頭暈）等表現(xiàn)，ACS已經明確，ST段抬高型心肌梗死可能性極大，只是欠缺心肌酶的進一步確認，此時我們不能在等待心肌酶的結果過程中延誤病情，冠脈介入利大于弊，應該緊急開通冠脈綠色通道，爭取時間搶救缺血心肌。2、罪犯血管在左還是右？供應心血的血管可分為左冠狀動脈和右冠狀動脈，左冠狀動脈延續(xù)為左主干，左主干分左前降支和左回旋支，本例患者的罪犯血管是哪一支呢？由圖1可以看出，患者為竇性心律，V1導聯(lián)R波，I、aVL、V5、V6終末部為粗鈍的S波，符合完全性右束支傳導阻滯的表現(xiàn)（患者既往體檢未發(fā)現(xiàn)心電圖合并完全性右束支傳導阻滯），考慮患者完全性右束支傳導阻滯和本次心肌缺血相關，右束支由間隔支供血，加之可見V2-V4導聯(lián)典型的ST段抬高，前降支肯定是罪犯血管之一。但III導聯(lián)及aVF導聯(lián)也出現(xiàn)了ST段抬高，且III導聯(lián)ST段抬高最為明顯，而II導聯(lián)未見明顯ST段抬高，說明供應下壁的血管也出現(xiàn)了問題？那么是RCA還是LCX呢？由于III導聯(lián)ST段的明顯抬高，傾向于罪犯血管為LCX。經過上述分析，我們基本確定了本次缺血累及了前降支和回旋支。3、罪犯血管的具體部位在哪？除了上述前壁和下壁導聯(lián)的ST段抬高，我們也注意到了aVR導聯(lián)ST抬高，aVR導聯(lián)ST段抬高常提示為左主干閉塞或左主干閉塞等危征，即前降支和回旋支近端同時閉塞。有人總結了左主干閉塞及左主干閉塞等危征的心電圖表現(xiàn)（圖2），如V1導聯(lián)ST段無抬高（圖2A及圖2B），提示為左主干完全閉塞或前降支近端和回旋支近端同時閉塞，如V1導聯(lián)ST段抬高（圖2C），則為前降支近端閉塞。圖2B即為本例患者的心電圖表現(xiàn)。

圖2：左主干閉塞及左主干閉塞等危征的心電圖表現(xiàn)4、如何確定罪犯血管為完全閉塞還是次全閉塞？現(xiàn)在我們已經考慮患者為左主干閉塞，那么是完全閉塞還是次全閉塞呢？如為次全閉塞或由其他側支循環(huán)，心電圖表現(xiàn)為aVR導聯(lián)ST段抬高，廣泛導聯(lián)的ST段壓低。該患者表現(xiàn)了aVR導聯(lián)ST段抬高，同時合并其他多個導聯(lián)的ST段抬高，而不是壓低，所以考慮為左主干的完全閉塞，且沒有側支循環(huán)。5、除了心電圖的分析外，還有哪些線索提示患者為左主干閉塞？除了心電圖表現(xiàn)外，患者的一般狀態(tài)也很重要，該患者一般狀態(tài)差，合并低血壓、頭暈等血流動力學不穩(wěn)定及心源性休克的征象，早期出現(xiàn)了完全性右束支傳導阻滯等心律失常，均提示患者左主干閉塞可能性大，病情危重，預后差。6、患者造影結果及治療效果如何？患者冠脈造影結果如圖3，可見前降支近端及回旋支近端均發(fā)生了完全閉塞，雖積極行PCI進行血運重建，患者術后出現(xiàn)頑固性低血壓，進展為難治性心衰，后合并室速、室顫，搶救無效死亡。當前隨著診療技術的進步，已有部分左主干閉塞救治成功的案例，但總體來看，合并左主干閉塞的患者預后差，病死率高，極易合并心源