第一章概論

1.職業衛生與職業醫學(occupationalhealthandoccupationalmedicine)

(1)是現代醫學科學中研究職業環境與職業從事者之間關系的學科，是預防醫

學的重要組成部分。(2淇目的是使職業從事者在其所從事的生產或工作過程中,

有充分的安全和健康保障，并為不斷提高生產和工作效率提供科學保證；(3)其

主要內容和任務是以職業人群和職業環境為主要對象，旨在闡明在從事職業活動

中可能存在的影響職業從事者健康的各種職業性有害因素論述如何識別、評價、

預測、控制和研究不良職業環境和職業性有害因素對職業從事者健康的影響，以

及健康損害的預防、診斷、治療和康復；提出控制和消除職業危害因素的方法和

措施；從而創造安全、衛生和高效的職業環境，提高職業生命質量，保護職業從

事者的身心健康。

2.職業衛生學(occupationalhealth)(勞動衛生學)

是以職業人群的作業環境為主要對象，研究職業場所工作環境或條件對職業從事

者健康狀況可能產生的影響，從質和量兩方面闡明職業場所中產生的有害因素與

職業從事者健康水平的關系，為保護職業從事者健康、提高作業能力、改善工作

條件所應采取的措施及衛生要求提供科學依據。

3.職業醫學(occupationalmedicine)(職業病學)

是一門臨床醫學的學科，是以職業從事者個體為主要對象，旨在對受到職業危害

因素損害或存在潛在健康危險的個體，通過臨床檢查和診斷的方法，聯系職業暴

露的環境和條件的調查，綜合研究職業從事者健康受職業性有害因素損害的程度

及其與職業性有害因素之間的關系，并對發生的職業病與職業相關疾病進行早期

檢測、診斷、治療和康復處理。

4.職業流行病學(occupationalepidemiology)

是流行病學基本原理和方法在職業衛生和職業醫學中的實際應用，是流行病學的

一個分支，目的是研究職業性病傷的發生頻率、分布及其與職業性有害因素和其

他相關因素的因果關系或可能的關聯；提供未知職業危害的早期預警征象；測試

有害因素接觸的人體效應和干預措施的評價。

5.職業流行病學的調查方法與類型

(1)橫斷面調查(cross-sectionalstudy)：通常稱為現況調查或勞動衛生學調查；

是在某一較短的特定時間內一次性調查接觸職業性有害因素者的健康狀況，并與

不接觸組進行比較，以研究接觸與健康損害的關系。可了解職業損害的存在、分

布范圍及危害程度，提示所研究的職業性有害因素與職業性病傷的病因假設，以

便提出早期防治警告和及時采取預防措施。(優點：花費少、獲得結果迅速；缺

點：調查時職業病傷與接觸職業性有害因素同時存在，因而不能進行時間上因果

聯系的分析，不適合研究罕見的、病程短的職業性病傷。)

(2)病例對照研究(case-controlstudy)：為回顧性調查(retrospectivestudy),

是根據現有的資料，選定一組已發生某種職業病傷的人群(病例組)和一組或幾

組沒有該種職業性病傷的人群作對照，在兩組人群中用同樣的方法回顧是否接觸

某種職業性有害因素及接觸的頻度和強度，觀察這些接觸因素在病例組出現的頻

率是否高于對照組，然后進行統計分析，推斷接觸因素作為病因的可能性，從結

果探索可能的病因。(耗時短、易執行、較經濟，適宜發病率低的疾病。)

(3)隊列研究(cohortstudy)：又稱前瞻性研究(prospectivestudy),是選擇接

觸和非接觸某種職業性有害因素的兩組人群，追蹤其各自的發病結局，比較其差

異，從而判斷接觸與發病有無因果聯系及聯系強度的一種觀察研究方法。主要用

于檢驗病因假設。

6.健康工人效應(healthyworkereffect)：是指接觸職業性有害因素的工人，由

于職業選擇要求的影響，他們的身體素質原本明顯優于未就業者。

7.職業毒理學(occupationaltoxicology)：主要研究職業性有害因素與接觸人群

的有害交互作用的科學，交互作用包括了有害因素對機體的作用(效應)和機體

對有害因素的作用(反應X

8.職業性有害因素(occupationalhazardsoroccupationalharmfulfactors):在

生產環境中存在的各種可能危害職業人群健康和影響勞動能力的不良因素統稱

為職業性有害因素。

9.職業損害的三級預防

(1)第一級預防(primaryprevention)：又稱病因預防，是從根本上消除或控

制職業性有害因素對人的作用和損害，即改進生產工藝和生產設備，合理利用防

護設施及個人防護用品，以減少或消除工人接觸的機會。①改進生產工藝和生產

設備；②職業衛生立法和有關標準、法制規定；③個人防護用品的合理使用和職

業禁忌癥的篩檢。

(2)第二級預防(secondaryprevention)：是早期檢測和診斷人體受到職業性

有害因素所致的健康損害。其主要手段是定期進行職業性有害因素的監測和對接

觸者的定期體格檢查，以早期發現病損和診斷，特別是早期健康損害的發現，及

時預防、處理。定期體格檢查的間隔期依據：①疾病的發病時間和嚴重程度；②

接觸職業性有害因素的濃度或強度和時間；③接觸人群的易感性。

(3)第三級預防(tertiaryprevention)：是指在患病以后，給予積極治療和促

進康復的措施。第三級預防原則，主要包括：①對已有健康損害的接觸者應調離

原有工作崗位，并結合合理治療；②根據接觸者受到健康損害的原因，對生產環

境和工藝過程進行改進，既治病人，又加強一級預防；③促進患者康復，預防并

發癥的發生和發展。

第二章職業生理、職業心理與職業工效學

1.職業生理學(workphysiology)

職業生理學或稱勞動生理學，是研究一定勞動條件下人的器官和系統的功能及變

化。勞動條件包括勞動任務、勞動場所、勞動對象、工作設備及工作環境等。

2.勞動能量代謝(workmetabolism):是基礎代謝之外供給勞動所需的能量。

3.氧需(oxygendemand)：勞動1分鐘所需要的氧量。血液在1分鐘內能供應的最

大氧量稱為最大攝氧量(maximumoxygenuptake),也叫氧上限(表示體力活動能

力大小的傳統指標X氧需和實際供氧不足的量叫氧債(oxygendebt)o

4.用能消耗量和心率來劃分勞動強度(intensityofwork)的大小，只適用于以體力

勞動為主的作業，一般分為三級：

(1)中等強度作業：作業時氧需不超過氧上限，即在穩定狀態下進行的作業；

(2)大強度作業：指氧需超過了氧上限，即在氧債大量蓄積的條件下進行的作

業，一般只能持續進行數分鐘至十余分鐘；

(3)極大強度作業：完全在無氧條件下進行的作業，此時的氧債幾乎等于氧需。

5.動力定型(dynamicstereotype)：當長期在同一勞動環境中從事某一作業活動時，

通過復合條件反射逐漸形成該項作業的動力定型。

6.靜力作業(staticwork)又叫靜態作業，主要依靠肌肉等長性收縮(isometric

contraction)來維持體位，使軀體和四肢關節保持不動所進行的作業。其特征是：

(1)能消耗水平不高；(2)很容易疲勞；(3)作業停止后數分鐘內，氧消耗反

而先升高后再逐漸下降到原水平。

7.動力或動態作業(dynamicwork)：則是在保持肌張力不變一一等張性收縮

(isotoniccontraction)的情況下，經肌肉交替收縮和舒張，使關節活動來進行的作

業。可分為重動力作業(能消耗高)和反復性作業(repetitivework)(輕動態作業X

其特征是不容易疲勞。

8.負荷與應激(stressandstrain)：負荷是指勞動系統對人總的需求和壓力，負荷強

調外界的因素和情形；應激乃負荷對機體的影響，強調在負荷作用下機體內部的

生物過程和反應。

9.適宜水平：勞動負荷的適宜水平可理解為在該負荷下能夠連續工作8小時，不

至于疲勞；一般認為，勞動負荷的適宜水平約為最大攝氧量的1/3.

10.職業緊張(occupationalstress)：也稱工作緊張(jobstress),是指在某種職業條

件下，客觀需求與個人適應能力之間的失衡所帶來的生理和心理的壓力。它是個

體對內外因素(或需求)刺激的一種反應，當需求和反應失衡時，就會產生明顯

可感覺到的后果。(極性緊張反應acutestrain.創傷后緊張反應posttraumaticstrain

和慢性緊張反應chronicstrainX

11.心身疾病(psychosomaticdiseases)又稱心理生理障礙(psychophysiological

disorders)，是指一組與心理和社會因素密切相關，但以軀體癥狀表現為主的疾病。

狹義：心理社會因素在發病、發展過程中起重要作用的軀體器質性疾病；廣義：

心理社會因素在疾病、發展過程中起重要作用的軀體器質性疾病和軀體功能性障

礙。常見的心身疾病：(1)支氣管哮喘；(2)消化性潰瘍；(3)原發性高血壓；

(4)癌癥；(5)甲狀腺功能亢進。

12.職業工效學(occupationalergonomics)：是人類工效學效應應用的重要分支，以

解剖學、生理學、人體測量學、工程學、社會學等多學科的理論知識為基礎，以

職業人員為中心，研究人-機器-設備環境之間的相互關系，旨在實現人在工作中

的健康、安全、舒適，同時保持最佳工作效率。

13.姿勢負荷(postureload):P47.(1)盡可能使操作者的身體保持自然的狀態；

(2)避免頭部、軀干、四肢長時間處于傾斜狀態或強迫體位；(3)使操作者不

必改變姿勢即可清楚地觀察到需要觀察的區域；(4)操作者的手和前臂避免長時

間位于高出肘部的地方；(5)如果操作者的手和腳需要長時間處于正常高度以上

時，應提供合適的支撐物。

14.動力單元(kineticelement)：包括關節在內的某些解剖結構結合在一起可以完成

以關節為軸的運動，稱為動力單元。兩個以上的動力單元結合在一起稱為動力鏈

(kineticchanin)o

15.人體尺寸的應用：人體尺寸的百分位數

(1)適合于90%的人(要求適合第5百分位數至第95百分位數的人)；(2)單

限值設計；(3)一般設計

第三章職業性有害因素與健康損害

L毒物（poison）：在一定條件下，較小劑量即可引起機體暫時或永久性病理改變，

甚至危及生命的化學物質；機體受毒物作用后引起一定程度損害而出現的疾病狀

態稱為中毒（poisoning）；生產過程中產生的，存在于工作環境空氣中的毒物稱為

生產性毒物（productivetoxicant）；勞動者在生產勞動過程中由于接觸生產性毒物

而引起的中毒稱為職業中毒（occupationalpoisoning）,,

2.生產性毒物存在形式：固態、液態、氣態或氣溶膠（漂浮在空氣中的粉塵、煙

和霧統稱為氣溶膠I生產性毒物進入人體的途徑：主要經呼吸道吸收進入人體

（影響因素主要與毒物在空氣中的濃度或分壓、毒物的分子量和血/氣分配系數

（blood/airpartitioncoefficient）有關）；亦可經皮膚和消化道吸收。

3.職業中毒的臨床表現：（1）神經系統（以中樞和周圍神經系統為主要靶器官金

屬、類金屬及其化合物、窒息性氣體、有機溶劑和農藥等中毒性腦病和腦水腫）;

（2X乎吸系統（引起呼吸系統損害的生產性毒物主要是刺激性氣體化學性肺炎、

化學性肺水腫及成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）、吸入性肺炎、過敏性哮喘、呼吸

道腫瘤）；（3）血液系統（鉛-低色素性貧血；碎化氫-急性溶血反應；苯的氨基、

硝基化合物及亞硝酸鹽-高鐵血紅蛋白血癥；苯和三硝基甲苯-白細胞、血小板減

少、再生障礙性貧血、白血病；一氧化碳-碳氧血紅蛋白血癥）;（4）消化系統（汞、

酸霧-口腔炎；汞鹽、三氧化二碑、有機磷農藥-急性胃腸炎；四氯化碳、氯仿、

神化氫、三硝基甲苯-急性或慢性中毒性肝病；鉛中毒、箱中毒-腹絞痛）；（5）

泌尿系統（急性八慢性中毒性腎病、泌尿系統腫瘤）；（6）循環系統；（7）生殖系

統；（8）皮膚；（9）其他。

4.職業中毒的診斷（1）職業史；（2）職業衛生現場調查；（3）癥狀與體征；（4）

實驗室檢查。

5.職業中毒的急救和治療原則：病因治療、對癥治療和支持療法。（1）急性職業

中毒：1）現場急救2）阻止毒物繼續吸收3）解毒和排毒4）對癥治療；（2）慢

性職業中毒：脫離毒物接觸、及早使用解毒劑、對癥治療、注意適當的營養和休

息。

6.生產性毒物危害的控制原則r三級預防”、倡導并推行“清潔生產”、重點做

好‘前期預防”；（1）根除毒物；（2）降低毒物濃度（技術革新、通風排毒）;（3）

工藝、建筑布局；（4）個體防護；（5）職業衛生服務；（6）安全衛生管理。

7.金屬與類金屬

名理化特性接觸機會毒理臨床表現及診斷處理原則預防及職業

稱禁忌癥

急性鉛中毒（多表現為胃腸道癥

（主要）呼吸道吸入，狀：惡心、嘔吐、腹絞痛）；慢性

（其次）消化道；鉛塵鉛中毒或職業性鉛中毒（乏力、

灰白色金屬；原吸收取決于顆粒大小和關節肌肉酸痛、胃腸道癥狀；1.1.降低鉛濃

L鉛礦開

子量207.20,比溶解度90%以上與紅細神經系統：類神經癥、周圍神經度2加強個

采及冶驅鉛療法：首選依地酸

重11.3,熔點胞結合，其余在血漿中；病、中毒性腦病，頭昏、頭痛、人防護；職

煉⑵熔鉛二鈉鈣（CaNa2-EDTA\

鉛327,沸點1620；人體內90-95%在骨內，乏力、失眠、多夢、記憶力減退；業禁忌癥：

作業；3.二疏基丁二酸鈉

加熱至400-500半衰期20年；尿鉛可代2.消化系統：口內金屬味、食欲貧血、口卜琳

鉛化合物（Na-DMS）

有大量鉛蒸汽逸表吸收狀況；抑制3-氨減退、惡心、隱形腹痛等；3.血病、多發性

應用

出。基千酮戊酸脫水酶液及造血系統：輕度貧血，口卜咻周圍神經病

（ALAD壞口血紅素合成代謝障礙；4.其他：鉛線）；診斷

酶（尿鉛和血鉛）：觀察對象，輕度

中毒，中毒中毒，重度中毒。

名理化特性接觸機會毒理臨床表現及診斷處理原則預防及職業禁

稱忌癥

汞銀白色液態金開采、冶以蒸氣形式經呼吸道進1.急性中毒：發熱、咳嗽、呼吸驅汞治療：二疏基丙1.改革工藝及生

屬，原子量煉；電工入人體；誘發生成金屬困難、口腔炎和胃腸道癥狀，化磺酸鈉、二疏丁二鈉產設備，控制工

200.59,比重器材、儀硫蛋白（MT）,主要蓄學性肺炎伴有發絹、氣促、肺水作場所空氣汞

13.6,蒸氣比重器儀表制積于腎臟；可通過血-腦腫；皮疹；腎損傷：多尿、蛋白濃度；2.加強個

6.9；熔點-38.9,造和維屏障蓄積于腦，可通過尿。2.慢性中毒：（1）神經系統人防護；3.定期

沸點356.6；表修；汞齊、胎盤屏障；隨尿排出，（類神經癥：頭昏、乏力、健忘、健康檢查及就

面張力大、黏度雷汞半衰期約60天失眠、多夢、易激動；心悸、多業前體檢職業

小、易流動汗，自主神經系統紊亂；震顫；禁忌癥：明顯

周圍神經病）；（2）口腔-牙齦炎；肝、腎和胃腸道

（3）腎臟損害；（4）其他實驗器質性疾患、口

室檢查：尿汞腔疾病、精神神

經性疾病

神灰、黃、黑三種有色金屬呼吸道、消化道或皮膚1.急性中毒：（主要）呼吸道癥狀；（急性中毒）洗胃、密閉、通風；個

同素異構體冶煉；開進入人體；與血紅蛋白（神化氫）腹痛、黃疸、少尿三催吐、導瀉；解毒劑：人防護；尿神監

采；坡璃結合，沉積于肝腎、肌聯征；2.慢性中毒：類神經癥，二毓丁二鈉、二線基測。

工業；半肉、骨、皮膚、毛發和皮膚黏膜病變和多發性神經炎；丙磺酸鈉、二端基丙

導體元件指甲；可通過胎盤屏障；致癌物（肺癌、皮膚癌、膀胱癌）醇；（慢性中毒）對

等生產半衰期10小時；細胞原尿神和毛發碑,明顯接觸史，皮癥治療

生質毒物；碎化氫為溶膚色素沉著

血性毒物

鎘微帶藍色的銀電鍍、工可經呼吸道和消化道吸1急性中毒：喉嚨痛、頭痛、肌（急性中毒）對癥治密閉、局部通風

白色金屬，原子業顏料、收；大部分與紅細胞結肉酸痛、惡心、口內金屬味，繼療早期短期、小劑和個人防護

量112.41,熔點塑料穩定合（主要與血紅蛋白結而發熱、咳嗽、呼吸困難、胸部量腎上腺皮質激素，

320.9，沸點765.劑、銀鎘合），亦可與金屬硫蛋白壓迫感、胸骨后疼痛；嚴重者-化嚴重者用EDTA,禁

電池、光結合；蓄積性強，半衰學性肺炎，伴有肺水腫和肝、腎用二疏丙醇；（慢性

電池及半期8-35年，主要蓄積于損害；2慢性中毒：腎損害；中毒）對癥治療

導體元件腎臟和肝臟；有明顯的Fanconi綜合征伴有氨基酸尿、糖

慢性毒性：腎臟慢性損尿、高鈣和高磷酸鹽尿；腎小管

害、生殖系統損害、環功能障礙；呼吸系統損傷和肺氣

境內分泌干擾物、致畸腫慢性中毒指標：蛋白尿尿B

作用；可誘導肝臟合成2-微球蛋白含量

金屬硫蛋白；對下丘腦-

垂體-性腺軸調節功能影

響

鐳淺灰色金屬，原礦石開中毒與作業時間、銃煙（1）急性中毒腐蝕性胃腸炎或用溫水洗胃，口服牛加強通風排毒

子量54.94,比采、粉碎、塵濃度、防護措施有密刺激性支氣管炎、肺炎；口腔黏奶和氫氧化鋁凝膠；和個人防護措

重7.4,熔點運輸、加切相關；主要通過呼吸膜糜爛、惡心、嘔吐、胃痛，胃金屬煙熱對癥處理；施。職業禁忌

1244,沸點1962工和冶道和腸道吸收，皮膚甚腸黏膜壞死，劇烈腹痛、嘔吐、驅銃：早期依地酸鈉癥：神經系統器

煉；干電微；蓄積于肝、腎、腦血便；咽痛、咳嗽、氣急，寒戰鈣、促排靈或二疏丁質性疾病、明顯

池、焊料、及毛發中。和高熱（金屬煙熱）；（2）慢性中二鈉，對氨基水楊酸的神經癥、各種

氧化劑和毒：早期類神經癥；繼而錐體外鈉（PSA-Na）精神病、明顯的

催化劑神經受損癥狀，神經情緒改變（激內分泌疾病。

動、多汗、欣快、情緒不穩定）；

后期典型的帕金森綜合癥。診

斷：錐體外神經損害

8.其他金屬與類金屬

名理化特性接觸機會毒理臨床表現及診斷處理原則預防及職業禁忌

稱癥

六價銘在細胞內轉變成(1)急性中毒：刺激眼、鼻、喉

鼻黏膜、皮膚潰瘍局部

金屬銘、三三價珞,通過和蛋白質及呼吸道黏膜，引起灼傷、充血、

化工和電用10%抗壞血酸或土加強通風、個體防

珞價銘、六價及核酸緊密結合發揮毒鼻出血;(2)鼻中隔穿孔-銘鼻病；

鍍工人10%復方依地酸二鈉護

銘作用；可經呼吸道、消肺癌發病率提高；皮炎、皮膚潰

鈣

化道和皮膚吸收瘍

銀礦開

主要表現為皮炎和呼吸道損害；

采、冶煉，可溶性銀化合物和默基

銀白色、堅接觸性皮炎和過敏性皮炎；鼻炎、皮炎：局部激素療法、

不銹鋼生鎮已經呼吸道吸收并與

鏢韌并帶磁性鼻竇炎、嗅覺缺失、鼻中隔穿孔；脫離接觸；驅銀：二乙

產，鑄幣、白蛋白結合；半衰期1

金屬類似金屬煙塵熱癥狀；呼吸系統、基二硫代甲酸鈉

電池、原周；易透過胎盤屏障

神經系統損害；鼻和呼吸道腫瘤

子能工業

鋅冶煉、氧化鋅煙塵經呼吸道吸急性中毒：金屬煙熱，頭痛、口

銀白色金屬

鋅煉銅、焊收；鋅化合物經口攝入中金屬味，肌肉關節痛及疲勞、金屬煙熱：對癥治療加強局部通風

氧化鋅煙塵

接鍍鋅鐵-(20%-30%)經消化道發熱、寒戰、多汗、咳嗽，胸痛、

氧化鋅煙吸收。與血漿中金屬硫類似"流感"過程，嚴重皮膚及

塵；鍍鋅蛋白、白蛋白及紅細胞眼灼傷；慢性皮膚接觸：濕疹性

和生產鋅結合，主要在橫紋肌。皮炎、皮膚過敏。

合金-鋅化

合物

高毒類<銘煙塵、蒸汽、

可溶性鈴鹽）可通過消

化道、皮膚和呼吸道吸急性中毒：胃腸道刺激、神經麻1%鞅酸或硫酸鈉洗胃

銀灰色，比制造合金

收；可穩定和一些酶結痹，精神障礙，肢體癱瘓，肌肉后用普魯士藍；血液凈

銘重11.85,熔及鉉化合加強防護

合，和疏基結合干擾細萎縮；脫發；慢性中毒：脫發、化和腎上腺糖皮質激

點303.5物生產

胞內呼吸和蛋白質合皮膚干燥，伴有疲勞和虛弱感素

成，和核黃素結合（神

經毒性）

銀白色金化合物除硫酸物外均有（皮膚）2%?5%硫酸

制造合

屬，熔點毒。可經消化道、皮膚、胃腸道刺激、低鉀癥候群、低鉀鈉徹底沖洗（呼吸道、通風除塵、個人防

鎖金、開采、

725,沸點呼吸道吸收；肌肉毒物血癥消化道）漱口、口服硫護

冶煉

1140（骨骼肌、平滑肌、心酸鈉、補鉀

肌）

高毒物質；主要以粉塵、

煙霧和蒸氣經呼吸道進

急性中毒：支氣管炎和肺炎；慢

入；難溶氧化鍍主要儲

性中毒：肺肉芽腫病變為主的全

原子能工存于肺部，可引起肺炎；腎上腺皮質激素、依地密閉化、機械化、

被剛灰色金屬身性疾病（被病X急性鉞病：急

業可溶性鍍主要儲存于骨酸二鈉鈣濕式作業

性呼吸道化學性炎癥「慢性鉞病：

骼、肝臟、腎臟和淋巴

肺部肉芽腫和肺間質纖維化

結等，可與血漿蛋白作

用，生成蛋白復合物。

礦石開

采、粉碎、

急性中毒：眼和呼吸道黏膜刺激大劑量維生素C、依地

包裝、催進入細胞有廣泛生物學通風除塵、過濾式

鋼銀白色癥狀心、腎、胃腸及中樞神經系酸二鈉鈣，氯化鐵片，

化劑、鋼效應呼吸器

統功能損害膚輕松

合金、特

種鋼

開采冶（錫及其無機化合物）（無機錫）眼、喉和呼吸道刺激洗滌劑和清水徹底洗

錫銀白色個人防護

煉、電路微毒或低毒類；（有機癥狀；金屬煙霧熱；（有機錫）腦干凈

板焊接、錫）中高毒性。（無機錫）白質水腫

錫合金、主要滯留在肺，（有機

電鍍、橡錫）呼吸道、消化道、

膠穩定劑皮膚吸收

鋁粉塵/煙塵通過呼吸道

吸入，直接沉積于肺；

與轉鐵蛋白、白蛋白、

枸棉酸離子結合，分布

銀白色輕金冶煉和加對記憶有直接影響；鋁塵肺，定

鋁于腦、肝、腎、骨、肺；

屬I量腦電圖異常

干擾中樞膽堿能系統功

能、能量代謝、中樞單

胺類系統和氨基酸能系

統功能

呼吸道刺激和急性肺水腫，肝腎0.2%硫酸銅反復洗胃保護皮膚、眼和呼

制造磷呼吸道、消化道、皮膚；

黃磷、赤磷、損傷，頜骨壞死、牙痛、化膿、并催吐，禁止導瀉和進吸道；職業禁忌

磷酸、赤磷、逐步貯存于肝臟和骨組

紫磷、黑鱗呼氣惡臭味，阻塞性肺疾患、慢食牛奶、脂肪類食物；癥：嚴重口腔疾

炸藥等織

性氣管炎，皮膚灼傷頜骨壞死及時引流適病、肝腎疾病和血

當抗生素治療液病、內分泌疾病

急性吸入：呼吸道刺激癥狀，化

開采、冶微毒類，可通過呼吸道、口服維生素C,禁用絡

學性肺水腫，神經、肝、腎損害；

煉，光電消化道或損傷皮膚吸合劑，皮膚損傷10%

硒金屬光澤（氧化硒）皮膚灼傷；慢性接觸：

管、半導收，在肝內被代謝成有硫代硫酸鈉沖洗及軟

疲勞衰弱、胃腸道癥狀、接觸性

體等機硒化合物膏

皮炎及毛發和指甲脫落

呼吸道、眼、皮膚刺激癥狀；過

硼化合物：呼吸道及消

黑褐色粉末度吸收中樞神經系統抑制，胃腸

化道吸收；硼酸：皮膚（硼烷）對癥治療，皮

或晶體狀，合金鋼、道不適，皮膚脫屑。（慢性接觸）

硼吸收。腦、肝、腎、脂膚1%?5%三乙醇胺清注意保護皮膚

常見硼酸和玻璃等脫發。（硼烷）中毒性腦病，肝腎

肪組織及骨骼中蓄積，洗

硼砂損害;（二硼烷）直接損害呼吸道

以骨骼最多

和肺

9.刺激性氣體（irritantgas/irritativegas）：是指對眼、呼吸道黏膜和皮膚具有刺激作用，引起機體以急性炎癥、肺水腫為主要病理改變

的一類氣態物質。其毒性按其化學作用，主要是酸、堿和氧化劑。損害作用共同特點：引起眼、呼吸道黏膜及皮膚不同程度的炎性病

理反應。病變程度：取決于吸入刺激性氣體的濃度和持續接觸時間。病變部位與其水溶性有關，水溶性高易溶解附著在濕潤的眼和上

呼吸道黏膜局部（氯化氫、氨）；水溶性低易進入呼吸道深部（二氧化氮、光氣X

10.中毒性肺水腫（toxicpulmonaryedema）：吸入高濃度刺激性氣體后引起的肺泡內及肺間質過量的體液潴留為特征的病理過程，最終

可導致急性呼吸功能衰竭，是刺激性氣體所致的最嚴重的危害和職業病常見的急癥之一。發生主要決定于刺激性氣體的毒性、濃度、

作用時間、水溶性及機體的應激能力。肺水腫是肺微血管通透性增加和肺部水運行失衡的結果。發病機制：（1）肺泡壁通透性增加；

（2）肺毛細血管壁通透性增加；（3）肺毛細血管滲出增加；（4）肺淋巴循環受阻。臨床過程：（1）刺激期；（2）潛伏期；（3）肺水

腫期；（4）恢復期。

11.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：刺激性氣體中毒、創傷、休克、燒傷、感染等心源性以外的各種肺內外致病因素所導致的急性、

進行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。主要病理特征為肺毛細血管通透性增高而導致的肺泡滲出液中富含蛋白質的肺水腫及透明膜形成，

并伴有肺間質纖維化。

12.刺激性氣體診斷：刺激反應（出現一過性眼和上呼吸道刺激癥狀）；輕度中毒；中度中毒；重度中毒。處理原則：積極防治肺水腫

和ARDS是搶救刺激性氣體中毒的關鍵。中毒性肺水腫與ARDS治療原則：（1）迅速糾正缺氧，合理氧療（機械通氣）；（2）降低肺

毛細血管通透性，改善微循環（盡早、足量、短期應用腎上腺皮質激素）；（3）保持呼吸道通暢，改善和維持通氣功能（可吸入去泡

沫劑二甲硅酮X

13.常見刺激性氣體

氯氣、氮氧化物、氨、光氣

名理化特性接觸機會毒理臨床表現及診斷處理原則預防及職

稱業禁忌癥

強烈刺激性氣體、易溶

于水，主要作用于氣管、急性中毒：刺激反應（一過性眼

立即脫離接觸，合理防止跑冒

支氣管、細支氣管，亦和呼吸道刺激癥狀）；輕度中毒

氧療，應用糖皮質激滴漏、保

電解食鹽可作用于肺泡；急性毒（急性氣管-支氣管炎或支氣管

黃綠色、具有異臭和素（早期、足量、短持管道負

生產氯，性與濃度有關；與呼吸周圍炎）；中度中毒（支氣管肺炎、

強烈刺激性氣體；遇程，防治肺水腫），壓，加強

氯制造含氯道黏膜的水作用生成次間質性肺水腫、局限性肺泡性水

水生成次氯酸和鹽維持呼吸道通暢，控通風、密

Z=r化合物，氯酸和鹽酸；使上呼吸腫或哮喘樣發作）；重度中毒（彌

酸；高熱條件下與一制液體入量，預防繼閉操作，

氧化劑、道黏膜水腫、充血、壞漫性肺泡性肺水腫、中央性肺水

氧化碳作用生成光氣