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文檔簡介
糖尿病酮癥酸中毒〔DKA〕DiabeticketoAcidosis糖尿病糖尿病〔diabetesmellitus〕是一組因胰島素絕對或相對分泌缺乏以及靶組織細胞對胰島素敏感性降低引起蛋白質、脂肪水和電解質等一系列代謝紊亂綜合征,其中以高血糖為主要標志。糖尿病的主要臨床表現為多飲、多尿、多食和體重下降〔“三多一少〞〕。酮癥當胰島素依賴型糖尿病人胰島素治療中斷或劑量缺乏,非胰島素依賴型糖尿病人遭受各種應激時,糖尿病代謝紊亂加重,脂肪分解加快,酮體生成增多超過利用而積聚時,血中酮體堆積〔超過2毫克%〕,稱為酮血癥,其臨床表現稱為酮癥。多余的酮體經尿排出時,尿酮檢查陽性,稱為酮尿癥。
酸中毒酸中毒是指體內血液和組織中酸性物質的堆積,其本質是血液中氫離子濃度上升、PH值下降。在病理情況下,當體內[BHCO3]減少或[H2CO3]增多時,均可使[BHCO3]/[H2CO3]比值減少,引起血液的pH值降低,稱為酸中毒。體內血液和組織中酸性物質的堆積,其特點是血液中氫離子濃度上升、PH值下降。糖尿病酮癥酸中毒(DKA)DKA由于糖尿病患者在各種誘發因素作用下,胰島素缺乏以及升糖激素相對或絕對增多,導致糖代謝紊亂、體內脂肪分解加速、酮體產生過多并在血中堆積、酸堿平衡失調而發生代謝性酸中毒。誘因各種急性感染:以呼吸道、泌尿道、皮膚、消化道等感染為最常見。不合理的治療:未使用降糖藥物、中斷降糖藥物、藥物劑量缺乏、使用相對禁忌的藥物、藥物抗藥性的產生等。飲食失調。應激狀況,如外傷、手術、妊娠或分娩時、精神刺激等。并發或合并嚴重疾病。
1型糖尿病患者有自發DKA傾向。有時無明顯誘因,其中的20%~30%無糖尿病史。胰島素缺乏拮抗激素絕對或相對增多蛋白質分解氨基酸氮喪失脂肪分解甘油游離脂肪酸FFA葡萄糖攝取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖異生酮體:丙酮、乙酰乙酸、β-羥丁酸電解質喪失脫水酸中毒酮血癥酮尿癥滲透性利尿水分喪失病理生理臨床表現病情開始酮癥酸中毒開始時,糖尿病的癥狀加重,明顯地多尿、多飲、疲乏無力、食欲不振、惡心、嘔吐。有的病人伴有激烈腹痛,腹肌緊張,無反跳痛,酷似急腹癥。病情加劇病情開展血漿pH降低至7.2或更低,出現深而快的Kussmal呼吸,呼氣中帶有丙酮味。病人的神智狀態改變,冷淡、嗜睡,乃至昏迷。明顯的脫水體征,皮膚失去彈性,眼眶凹陷,舌面干紅,尿量減少,這時失水約為體重的5%。繼續脫水如到達體重的10%以上,那么血容量減少,心率增快,四肢厥冷,血壓下降,呈休克狀態。糖尿病酮癥酸中毒的分級按程度可分為三級輕度:僅有酮癥而無酸中毒。中度:有酮癥及輕、中度酸中毒。重度:有酮癥酸中毒伴有昏迷者。血糖的實驗室檢查血糖明顯升高一般在左右>33.3mmol/L多伴有高滲狀態或腎功能障礙極少數病人可達55.5mmol/L以上血酮體的實驗室檢查血酮體定性強陽性,定量>5mmol/L酮體成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和-羥丁酸〔后兩者為酸性〕現使用的測定方法對乙酰乙酸最敏感在缺氧時,產生乙酰乙酸較-羥丁酸少,故酮體可陰性,酮癥酸中毒糾正后缺氧狀態好轉,酮體可反而呈陽性血酮體正常<0.5mmol/L輕度升高,需要多飲水1.5-3mmol/L為中度升高,應補充液體>3.0mmol/L為重度升高,應積極治療血糖與血酮體的關系血酮體〔-〕血酮〔+〕血酮明顯升高血糖升高非酮癥昏迷早期DKADKA糖尿病血糖控制不良碳水化合物攝入↑血糖正常空腹狀態時可DKA糾正后乙能夜間低血糖酰乙酸升高DKA時胰島素用量過多血糖偏低高胰島素血癥早期酮癥糖原儲存缺陷非酮癥饑餓性酮癥非糖尿病其他實驗室檢查CO2-CP和PH下降酸中毒分度輕度:CO2-CP<20mmol/L,pH<7.35中度:CO2-CP<15mmol/L,pH<7.20重度:CO2-CP<10mmol/L,pH<7.05HCO3-下降〔失代償期可降至15-10mmol/L以下〕尿糖、尿酮體陽性〔當腎功能嚴重損害時,腎閾升高,可出現尿糖及尿酮體下降〕電解質紊亂,以低血鉀為主糖尿病酮癥酸中毒的診斷要點DKA的臨床病癥血糖>13.9mmol/L〔250mg/dl〕血pH<7.35陰離子間隙增大:提示為酸中毒減低:可能為酸性代謝產物增多血酮體陽性尿糖、酮體陽性局部少年兒童發病的1型糖尿病人,無糖尿病史,酮癥酸中毒為首發病癥。病人出現多尿、多飲,未能引起家長的注意:表現惡心、嘔吐,精神萎靡,易被誤診為胃腸炎;神智不清,血壓下降,易被誤診為感染性休克。對于未提供糖尿病病史,或病癥不典型〔如腹痛〕,臨床上易于疏忽,應警惕本病的可能性,及時作血糖、血酮體及尿酮體檢查。DKA與HHNDC的鑒別
DKAHHNDC血糖400-800mg/dl≥800mg/dlHCO3
≤20-≤10可能昏迷pH<7.35正常滲透壓>380mOsm/L酮體+-胰島素明顯低下輕度降低FFA明顯升高輕度升高
DKA并發癥休克
如休克嚴重且經快速輸液后仍不能糾正,應詳細檢查并分析原因。嚴重感染
是本癥常見誘因,也可激發于本癥后。因DKA引起低體溫和血白細胞數升高,故不能以有無發熱或血象改變來判斷,應積極處理。心力衰竭
心律失常年老過合并冠狀動脈病變,補液過多可導致心力衰竭和肺水腫,應注意預防。DKA并發癥腎衰竭
是本病主要死亡原因之一,與有無腎病變、失水和休克程度、有無延誤治療有關。腦水腫
如經治療后,血糖有所下降,酸中毒改善,但昏迷反而加重,或雖然一度清醒,但煩躁、心率快、血壓偏高、肌張力增高,應警惕腦水腫的可能。胃腸道表現
因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴張者,可用1、25%碳酸氫鈉溶液洗胃,去除殘留食物,預防吸入性肺炎。治療準備立即測血糖、血酮體、尿酮體立即取靜脈血測血糖、電解質、肌酐、尿素氮和動脈血氣分析血、尿常規,胸片,心電圖開放靜脈糖尿病酮癥酸中毒的治療原那么補液糾正脫水小劑量胰島素持續靜脈滴注糾正電解質紊亂糾正酸中毒祛除誘因補充液體充分的液體補充可使血糖下降25~50%輸液量及速度:按體重的5~10%為第一天的補液量,一般為4000~5000ml;嚴重失水者可達6000ml~8000ml,頭2h補充1000ml~2000ml,第3~6h補充1000~2000ml;液體種類:開始輸入生理鹽水,當血糖下降至250mg/dl〔13.9mmol/L〕左右時,開始輸入5%葡萄糖液或葡萄糖鹽水注意個體化原那么胰島素的應用—靜脈滴注法當血糖>600mg/dl〔33.3mmol/L〕時,先靜脈用沖擊量,成人12~20u,兒童0.25u/kg靜脈輸入小劑量胰島素成人劑量為0.1u/kg/h,約降低血糖2.8~4.2mmol/h如第1h內血糖下降<2.8mmol/L,且脫水已根本糾正,可將胰島素的劑量加倍當血糖濃度降至250mg/dl〔13.9mmol/L〕左右時,可在葡萄糖液體中按比例參加胰島素,如胰島素:葡萄糖=1:3~4u保持血糖在180mg/dl〔10.0mmol/L〕左右使用小劑量胰島素的理論根底正常人進餐或葡萄糖刺激后胰島素分泌頂峰濃度約為50-100uU/ml左右,半衰期為4-8min靜脈滴注外源性胰島素5u/h,其半衰期為20min,血濃度可達100uU/mlDKA病人抑制酮體生成所需最高胰島素濃度為120uU/ml,其半衰期為24min靜脈滴注胰島素5u/h或既能有效的抑制酮體產生,又能防止血糖、血鉀和血漿滲透壓降低過快帶來的各種危險。鉀的補充當血鉀≥6.0mmol/L或尿量<30ml/h時,可暫時不補鉀只要患者尿量>30ml/h,血鉀<5.5mmol/L,輸注胰島素的同時即可開始補鉀補鉀為13~20mmol/h〔相當于的氯化鉀溶液〕,24小時總量3~6g。假設以后仍<5.5mmol/L,每增加1000ml液體加1~1.5克鉀使血鉀維持在3.5mmol/L以上監測血鉀〔心電圖監測、血鉀測定〕必要時考慮胃腸道補鉀葡萄糖的補充補充葡萄糖的目的促進酮體的消除補充熱量補充葡萄糖的量最低需要量為800Kcal/d20Kcal/kg/d葡萄糖或碳水化合物150-200g/d靜脈補充葡萄糖的速度:8g/h補充鎂離子無低血鉀出現或經治療低血鉀已糾正后,發生室性心律紊亂的患者,可能有鎂的缺乏補充鎂療法可在100ml液體中參加2.5~5ml的50%的硫酸鎂靜脈滴注觀察心率紊亂是否得以糾正補充堿性藥物的指證血氣分析pH<7.0時,適當和有必要時補充堿性藥物,否那么加重昏迷、缺氧、低血鉀。常用的堿性藥物為5%的碳酸氫鈉250~500ml,以后根據病情,再決定是否需要補充對癥處理控制感染伴高熱的患者要降低過高的體溫注意水和電解質的平衡保持呼吸道的通暢注意心臟的功能,有必要時可適當使用利尿劑每天所需要熱量的平衡DKA
中醫治療氣陰兩虛、濕熱中阻型:酮癥酸中毒早期或酮癥證候煩渴引飲,乏力倦怠,惡心嘔吐,納呆頭暈,舌暗紅,苔薄黃或黃厚膩,脈細數或濡滑治法益氣養陰,清熱化濕方劑生脈飲合白虎湯太子參30麥冬10五味子10
生石膏30生甘草5DKA
中醫治療胃腸熱盛、津液虧損型:酮癥酸中毒中期證候唇干舌燥,口渴飲水無度,皮膚枯燥,惡心嘔吐,口中異味,大便不通,或腹痛腹脹,舌絳紅,苔黃膩或黃燥,脈數或濡滑治法養陰生津,清熱導滯方藥增液承氣湯生軍10芒硝10枳實10生地10麥冬10玄參10DKA
中醫治療陰脫陽亡型:酮癥酸中毒后期證候皮
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