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文檔簡介
原發性高血壓患者的護理原發性高血壓是以血壓升高為主要臨床表現的綜合征,簡稱為高血壓。是指體循環動脈收縮壓和(或)舒張壓持續升高。高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險因素,并影響重要臟器如心、腦、腎的結構與功能,最終可導致這些器官的功能衰竭。迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一?!径x和分類】高血壓的診斷標準是根據臨床及流行病學資料人為界定的。目前,我國采用國際上統一的高血壓診斷標準標(表25-1-1),高血壓定義為在非藥物狀態下,收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg。又進一步將高血壓分為1、2、3級。表25-1-1血壓水平的定義和分類類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)正常血壓<120<80正常高值120~13980~89高血壓≥140≥901級高血壓(輕度)140~15990~992級高血壓(中度)160~179100~1093級高血壓(重度)≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90注:當收縮壓與舒張壓分屬不同級別時,以較高的級別作為標準?!静∫颉吭l性高血壓的病因為多因素,流行病學研究發現高血壓與下列因素有關。遺傳因素高血壓具有明顯的家族聚集性,若父母均有高血壓,子女的發病率高達46%,約60%高血壓患者可詢問到有高血壓家族史。在遺傳表型上,不僅血壓升高發生率體現遺傳性,而且在血壓高度、并發癥發生以及其他有關因素方面,如肥胖也有遺傳性。環境因素1.飲食飲食因素對高血壓影響是多種因素綜合因素作用的結果。食物中不僅有升壓因素,也有對抗升壓的因素。攝鹽與高血壓患病率呈線性相關。不同地區人群血壓水平和高血壓患病率與鈉鹽平均攝入量顯著有關,攝鹽越多,血壓水平和患病率越高,但是同一地區人群中個體間血壓水平與攝鹽量并不相關,攝鹽過多導致血壓升高主要見于對鹽敏感的人群中。高蛋白質攝入屬于升壓因素,動物和植物蛋白質均能升壓。飲食中飽和脂肪酸/不飽和脂肪酸比值較高也屬于升壓因素。飲酒量與血壓水平線性相關,尤其與收縮壓,每天飲酒量超過50g酒精者高血壓發病率明顯增高。鉀攝入量與血壓呈負相關。相關研究表明膳食中有充足的鉀、鈣、優質蛋白可對抗血壓升高。社會因素不同的社會結構、經濟條件、職業及各種生活事件的影響與高血壓的發生有關。城市腦力勞動者高血壓患病率超過體力勞動者,長期生活在噪音環境中聽力敏感性減退者高血壓也較多。其他因素體重肥胖是血壓升高的重要危險因素。體重常是衡量肥胖程度的指標,一般采用體重指數(BMI),即體重(kg)/身高(m)2(以20~24為正常范圍)。血壓與BMI呈顯著正相關。城市腦力勞動者高血壓患病率超過體力勞動者,長期生活在噪音環境中聽力敏感性減退者高血壓也較多。心理因素心理因素對高血壓的發病有一定作用。從事精神緊張度高的職業者發生高血壓的可能性較大,長時間的情緒緊張或有焦慮、恐懼、抑郁都能導致血壓升高,此外與患者的性格特征也有關系。避孕藥服避孕藥婦女血壓升高發生率及程度與服用時間長短有關。35歲以上婦女容易出現血壓升高。口服避孕藥引起的高血壓一般為輕度,并且可以逆轉,在終止避孕藥后3~6個月血壓?;謴驼?。阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAHS)OSAHS是指睡眠時間反復發作性呼吸暫停。OSAHS常伴有重度打鼾,起病因主要是上呼吸道咽部肌肉收縮或狹窄、腺樣和扁桃體組織增生、舌根部脂肪浸潤后垂以及下頜畸形。OSAHS患者50%有高血壓,血壓升高程度與OSAHS病程有關?!景l病機制】原發性高血壓的發病機制尚未闡明。目前認為是在一定的遺傳和環境等相關因素的相互作用下,使正常血壓調節機制失代償所致。遺傳學說原發性高血壓有群集于某些家族的傾向,高血壓的遺傳可能存在主要因素顯性遺傳和多基因關聯遺傳兩種方式。提示其有遺傳學基礎或伴有遺傳化異常。雙親均有高血壓的子女,以后發生高血壓的比例增高。但是,至今尚未發現有特殊的血壓調節基因組合,也未發現有早期檢出高血壓致病的遺傳標志。鈉與高血壓流行病學和臨床觀察均顯示食鹽攝入量與高血壓的發生密切相關,但改變鈉鹽攝入并不能影響所有患者的血壓水平。高鈉鹽攝入導致血壓升高常有遺傳因素參與,即僅對那些體內有遺傳性鈉運轉缺陷的患者才有致高血壓作用。此外,某些影響鈉排出的因子,例如心鈉素等也可能參與高血壓的形成。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)激活腎小球入球的求旁細胞分泌的腎素,可作用于肝合成的血管緊張素原而生成血管緊張素I,經血管緊張素轉換酶的作用轉變為血管緊張素II。該物質可使小動脈平滑肌收縮,外周血管阻力增加;并可刺激腎上腺皮質求狀帶分泌醛固酮,使水鈉潴留,血容量增加。以上機制均可使血壓升高。近年來發現,很多組織如血管壁、心臟、中樞神經、腎臟及腎上腺中也有RAAS各種組成成分,因此,在高血壓形成中可能具有更大作用。神經病學說人在長期精神緊張、壓力、焦慮或長期環境噪聲、視覺刺激下可引起高血壓,這可能與大腦皮質的興奮、抑制平衡失調,以至于交感神經活動增強,兒茶酚胺類介質的釋放使小動脈收縮并繼發引起血管平滑肌增殖肥大有關。而交感神經的興奮還可促使腎素釋放增多,這些均促使高血壓的形成并使高血壓狀態得以維持。血管內皮功能異常血管內皮通過代謝、生成、激活和釋放各種血管活②安置病人于半臥位,抬高床頭,絕對臥床休息,做好生活護理。避免不良刺激和不必要的活動;安定病人情緒,必要時遵醫囑給予鎮靜劑。③保持呼吸道通暢,吸氧。④連接好心電、血壓和呼吸監護。⑤迅速建立靜脈通路,遵醫囑給予速效降壓藥,常首選硝普鈉,每5~10min測血壓1次,使血壓緩慢下降并保持在安全范圍,如血壓過低,或有血管過度擴張的征象,如出汗、煩躁不安、頭痛、心悸、胸骨后疼痛及肌肉抽動,應立即停止輸液,降低床頭,并報告醫師。(五)心理護理長期抑郁、情緒激動或精神創傷,可導致血壓升高,因此應指導病人學會自我調節,使用放松技術,如心理訓練、音樂治療和緩慢呼吸等,減輕精神壓力,保持健康的心理狀態。對易激動的病人應做好家屬工作,給病人以理解、寬容與支持,保證病人有安靜舒適的休養環境。(六)健康指導1.疾病知識指導向病人介紹高血壓的有關知識和危害性,讓病人了解控制血壓的重要性和終身治療的必要性。教會病人和家屬正確的測量血壓的方法,說明長期堅持治療將血壓控制在正常范圍可預防和減輕靶器官損害。2.生活方式指導指導病人控制總熱量,減輕體重;低鹽、低脂飲食,保證充足的鉀、鈣攝入,增加粗纖維食物攝入,預防便秘,戒煙限酒;適當運動,注意勞逸結合,運動強度、時間和頻度以不出現癥狀為度,避免競技性和力量性運動;調整心態,學會自我心理調節。3.用藥指導強調長期藥物治療的重要性,詳細告知病人降壓藥物的名稱、作用、用法、劑量、療效與不良反應的觀察及應對方法,囑病人按時按量服藥,不可隨意增減藥量、漏服、
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