XX科水電解質及酸堿平衡的業務學習主講人：XXX1相關知識(RelatedKnowledge)2護理原則(NursingPrecautions)目錄Contents主要內容1相關知識(RelatedKnowledge)概述體液即機體含有大量的水分，這些水和分散在水里的各種物質總稱為體液，約占體重的60%。體液分為：細胞內液和細胞外液。細胞外液又分兩類：組織間液與是血液的血漿。體液的分布青壯年男性體液約占體重的60％(女性55%)細胞內液占體重40％(女性35%)；細胞外液均為體重的20％細胞外液又可分為組織間液和血管內液組織間液約占體重的15％；血管內液為血漿，占5％體液平衡的調節主要臟器：腎主要機制：神經--內分泌系統下丘腦--垂體后葉--抗利尿激素(ADH)：恢復和維持體液的正常滲透壓；腎素--血管緊張素--醛固酮：恢復和維持血容量。鈉鉀的調節主要是腎對鈉鉀的調節腎對血Na+的調節：攝多排多、攝少排少、不攝不排。腎對血k+的調節：攝多排多、攝少排少、不攝也排。因此，低鉀血癥更常見。水、鈉代謝失調水鈉損失常相互連鎖；Na+潴留常伴隨著水的潴留，包括：等滲性（急性）缺水低滲性（繼發）缺水高滲性（原發）缺水水中毒等滲性缺水低滲性缺水高滲性缺水水、鈉代謝失調等滲性缺水（急性缺水）低滲性缺水（慢性缺水）高滲性缺水（原發性缺水）水中毒（稀釋性低鈉）特點水鈉成比例喪失血清鈉135-150滲透壓280-310失鈉大于失水血清鈉<135滲透壓<280失水大于失鈉血清鈉>150滲透壓>310入>出量滲透壓<280循環血量↑病因消化液急性喪失體液喪失于第3間隙消化液持續喪失創面慢性滲液排鈉過多鈉補充不足水攝入不足水分喪失過多(出汗)腎衰竭ADH分泌過多補充水過多病理生理血容量↓，腎素-血管緊張素-醛固酮↑，水鈉重吸收↑，血容量恢復。代償性尿↑；循環血量↓↓，腎素-血管緊張素-醛固酮↑，水鈉重吸收↑；細胞外液向細胞內液轉移。口渴中樞↑，飲水；ADH↑，水重吸收↑，尿量↓；細胞內液向細胞外液轉移。稀釋性低鈉，滲透壓↓；細胞外液向細胞內液轉移；細胞外液↑，醛固酮↓，水鈉重吸收↓。水、鈉代謝失調等滲性缺水（急性缺水）低滲性缺水（慢性缺水）高滲性缺水（原發性缺水）水中毒（稀釋性低鈉）臨床表現口唇干燥、眼窩凹陷、皮膚彈性↓;尿少，但無口渴；容量不足表現或休克表現。疲乏、無力、頭暈，無口渴；尿少、尿鈉減少或無；容量不足或休克表現；神經精神癥狀。口渴、眼窩凹陷、皮膚彈性↓;尿少、尿比重↑;神經、精神癥狀。神經、精神癥狀。（急性）體重增加、無力、嘔吐、嗜睡、流涎等，無水腫。（慢性）實驗室檢查RBC、HB、HCT↑↑血Na+、CL-無變化尿比重↑RBC、HB、HCT↑尿Na+、CL-↓尿比重↓血清鈉<135RBC、HB、HCT↑尿比重↑血清鈉>150RBC、HB、HCT↓水、鈉代謝失調等滲性缺水(急性缺水)低滲性缺水(慢性缺水)高滲性缺水(原發性缺水)水中毒(稀釋性低鈉)治療原則首要原則：消除病因補充等滲液體生理鹽水乳酸鈉林格氏液復方氯化鈉補充高滲鹽液

先補血容量后補滲透壓補充低滲鹽液

5%葡萄糖

0.45%NS

監測Na+限制水補充高滲鹽水利尿鉀代謝失調鉀的生理功能包括：參與細胞的代謝；維持細胞內液的正常容積、滲透壓和酸堿平衡；維持神經肌肉的興奮性；對心肌有抑制作用血清鉀離子濃度正常值是3.5-5.5mmol/L，低于3.5mmol/L為低鉀血癥。鉀代謝失調低鉀血癥病因：鉀攝入不足：因疾病或手術不能進食者。鉀丟失過多：嘔吐、腹瀉、持續胃腸減壓或使用利尿劑后尿量增多的病人、長期應用激素等。鉀轉入細胞：如大量注射葡萄糖或氨基酸，或行高營養支持時，代謝性堿中毒等鉀從細胞外進入細胞內。鉀代謝失調低鉀血癥臨床表現：肌肉系統、呼吸系統：肌無力、腱反射減弱或消失，嚴重者軟癱、呼吸肌麻痹。消化系統：惡心、嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱或消失等。循環系統改變：心肌應激性增強可導致心動過速、心律失常，甚至心室纖顫或收縮期心臟停搏。神經系統：淡漠、易怒、精神不振，神志不清或昏迷。低鉀性堿中毒、反常酸性尿鉀代謝失調高鉀血癥病因：鉀攝入過多：靜脈補鉀過濃、過快或過量。鉀排出障礙：如急性腎衰引起少尿或無尿等。鉀體內轉移：嚴重組織損傷、輸入大量久存庫血等使大量組織細胞破壞，鉀釋放于細胞外。酸中毒→高鉀血癥鉀代謝失調高鉀血癥臨床表現：神經-肌肉系統：四肢疲乏、軟弱無力，腱反射消失，軟癱及呼吸困難或窒息。血鉀過高也會出現抑制癥狀（去極化抑制）。循環系統：心肌興奮性降低，可引起血壓低、心率慢、心律失常，甚至心跳停止在舒張期。微循環血管收縮：皮膚蒼白、濕冷、肌肉酸痛。神志：淡漠或恍惚。血鉀>5.5mmol/L。體液酸堿平衡的調節血液PH正常值是7.35-7.45，調節途徑：體液的緩沖系統/緩沖對肺臟的調節：二氧化碳排出量的改變；腎臟的調節：排酸保堿。酸堿平衡作用：適宜的酸堿度維持內環境穩定維持正常代謝和生理功能機體對酸堿平衡有調節代償能力體液酸堿平衡的失調在某種疾病因素影響下，機體調節功能障礙或酸、堿異常超過機體的調節能力則可發生酸堿平衡失調。血pH<7.35為酸中毒；血pH>7.45為堿中毒。酸堿平衡失調四種基本類型：代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒2護理原則(NursingPrecautions)1水、鈉代謝失調病人的護理皮膚完整性受損的危險潛在并發癥：低血容量性休克護理問題體液不足體液過多去除病因和誘因是根本措施；實施液體療法。定量：已喪失量+繼續喪失量+生理需要量；原則是：“缺多少，補多少”:第一日補液總量=日需量+1/2已經喪失量第二日補液總量=日需量+1/2已經喪失量（酌情調整）+前1天繼續損失量第三日補液總量=日需量+前1天繼續損失量護理措施補液種類：根據脫水性質配置。高滲性脫水：先給5%葡萄糖溶液，然后適量等滲鹽水(2∶1)；等滲性脫水：等滲鹽水和葡萄糖各半量(1∶1)；低滲性脫水：以等滲鹽水為主，中重度缺鈉者可給適量高滲鹽水；如有酸中毒：給堿性液體（5%NaHCO3）；如有缺鉀：在輸液中加入10%氯化鉀溶液；血容量不足或已發生休克者：應以平衡鹽溶液為主進行擴容，同時要補充適量膠體溶液。護理措施療效觀察觀察記錄24小時液體出入量。觀察輸液是否通暢。觀察療效：精神狀態、脫水征象、生命體征、尿量變化、體重改變、中心靜脈壓、輔助檢查：血常規、尿常規、電解質等注意觀察有無輸液反應。注意心肺功能監測。護理措施護理診斷活動無耐力受傷的危險潛在并發癥2低鉀血癥病人的護理控制病因，防止鉀繼續丟失，病情允許時可給含鉀高的食物。防治并發癥：加強陪護，防止病人跌傷。嚴密觀察監測呼吸、脈搏、血壓、尿量，血清鉀及心電圖檢查。及時補鉀：能口服者盡量口服，不能口服者可經靜脈補鉀，但嚴禁靜推。護理措施護理措施去除病因，糾正酸中毒。根據血鉀升高程度，采取不同措施。防治并發癥。糾正高鉀血癥。3高鉀血癥病人的護理預防和治療原發病，這是防治代謝性酸中毒的基本原則。糾正水、電解質代謝紊亂，恢復有效循環血量，改善腎功能。補充堿性藥物。NaHCO3是代謝性酸中毒補堿的首選藥。4代謝性酸中毒的護理治療原發病，積極去除能引起代謝性堿中毒的原因。輕癥只需輸入生理鹽水或葡萄糖鹽水即可糾正。嚴重堿中毒可給予一定量的弱酸性藥物或酸性藥物。鹽皮質激素過多的病人應盡量少用髓袢或噻嗪類利尿劑，可給予碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺等治療；失氯、失鉀引起者，則需同時補充氯化鉀促進堿中毒的糾正。使用含氯酸性藥。5代謝性堿中毒的護理防治原發病。COPD是引起呼吸性酸中毒最常見的原因，應積極抗感染、解痙、祛痰等。增加肺泡通氣量。盡快改善通氣功能，保持呼吸道暢通，以利于CO2的排出。適當供氧不宜單純給高濃度氧謹慎使用堿性藥物對嚴重呼吸性酸中毒的患者，必須保證足夠通氣的情況下才能應用碳酸氫鈉。6呼吸性酸中毒的護理防治原發病，去除引起通氣過度的原因。吸入含CO2的氣體，提高PaCO2和H2CO3。對癥處理：有反復抽搐的病人，可靜脈注射鈣劑；有明顯缺K+者應補充鉀鹽；缺氧癥狀明顯者，可吸氧。7呼吸性堿中毒的護理糖尿病口服用藥的指導姓名：XXX口服降糖藥分類促胰島素分泌劑磺脲類藥物：如優降糖非磺脲類藥物：如諾和龍胰島素增敏劑類藥物雙胍類藥物：如二甲雙胍胰島素增敏劑：如吡格列酮葡萄糖苷酶抑制劑類藥物如阿卡波糖、伏格列波糖口服降糖藥適應癥用于治療2型糖尿病經飲食控制和運動治療，血糖控制仍不滿意者2型糖尿病患者出現某些情況時宜采用胰島素治療酮癥酸中毒高滲性非酮癥性酸中毒合并感染，創傷或大手術妊娠使用口服降糖藥血糖控制不滿意者糖尿病視網膜病變至增殖期，糖尿病腎臟病變，糖尿病神經病變導致嚴重腹瀉吸收不良綜合征急性心梗，腦血管意外等應激狀態嚴重肝腎功能不全患者同時使用糖皮質激素顯著消瘦的病人第3代磺脲類：格列美脲，早餐前服用，每日一次。雙胍類：在餐前、餐中、餐后服用都可以，在餐中服對胃腸道刺激小，不影響藥物吸收。噻唑烷二酮類（胰島素增敏劑）：空腹服用，每日一次。諾和龍：進餐服藥，不進餐不服藥。口服降糖藥服用時間調整的依據：是否嚴格飲食控制與運動；是否按時服藥；根據監測血糖譜、糖化血紅蛋白水平調整的時間：1月～2月口服降糖藥物的調整磺脲類作用機制：磺脲類藥物與胰島B細胞膜的藥物受體結合，促使胰島素分泌。此外，磺脲類藥物尚可改善外周組織和肝臟對胰島素的敏感性。磺脲類藥物作用機制磺脲類藥物分類第一代磺脲類甲磺丁脲氯磺丙脲第二代磺脲類格列苯脲（優降糖）格列奇特（達美康）格列吡嗪（美吡達）格列喹酮（糖適平）第三代磺脲類：格列美脲（亞莫利、伊瑞）磺脲類藥物治療適應癥胰腺β細胞仍舊有功能—胰腺仍能分泌足夠的胰島素在18歲以后被診斷為2型糖尿病的患者新診斷的非肥胖的2型糖尿病患者能夠規律進食不會忘記進餐的2型糖尿病患者，并且對飲食治療掌握較好的患者不需要胰島素治療的糖尿病患者肥胖的2型糖尿病患者服用雙胍類、噻唑烷二酮類、α糖苷酶抑制劑效果不滿意或不能耐受不宜應用磺脲類藥物的患者1型糖尿病患者妊娠或哺乳期婦女需要接受大手術的糖尿病患者處于嚴重創傷或者應激狀態的糖尿病患者以往服用磺脲類藥物出現問題的患者，或者對磺脲類藥物過敏的患者存在肝腎功能不全的患者急性心梗、腦血管意外等應激狀態糖尿病視網膜病變至增殖期，糖尿病腎臟病變，糖尿病神經病變導致嚴重腹瀉吸收不良綜合征患者同時使用糖皮質激素顯著消瘦的病人磺脲類藥物的不良反應低血糖胃腸道反應小肝腎功能不全的病人慎用少數病人發生皮疹、多形性紅斑水腫二甲雙胍改善外周組織和肝臟對胰島素的敏感性減少腸道葡萄糖吸收。抑制肝臟糖原異生。增加外周組織無氧酵解二甲雙胍的降糖機制不宜使用二甲雙胍的糖尿病患者心臟病慢性呼吸系統疾病腎臟病變肝臟病變酗酒者有胃腸道疾病患者二甲雙胍的不良反應和禁忌癥消化道反應惡心，嘔吐腹脹，腹瀉腹痛、反酸乳酸性酸中毒腎功能不全肝功能不全心功能不全胰島素增敏劑格列酮類藥物主要作用于脂肪細胞，也作用于骨骼肌和其它胰島素敏感組織，通過一種受體而起作用。胰島素增敏劑的作用機制主要副作用是水腫、體重增加肝功能不全者禁用育齡期婦女注意避孕低血糖較少發生貧血與紅細胞減少胰島素增敏劑的副作用a-糖苷酶抑制劑α-葡萄糖苷酶抑制劑可抑制α-葡萄糖苷酶，使單糖的形成速度減慢，從而明顯延緩碳水化合物在消化道的吸收速度，從而降低餐后血糖。a-糖苷酶抑制劑的作用機理主要為腹脹、排氣增多偶有腹瀉、腹痛a-糖苷酶抑制劑的不良反應引起口服藥物失效的原因體重大幅度增加缺少體育運動出于某種應激狀態下除糖尿病以外的某些其他疾病，如感染可以引起藥物的失效胰腺β細胞功能進行性衰竭各種復雜原因，使得身