PAGEPAGE1《病理生理學(xué)》課程知識點精練考試題庫（400題）簡答題1.心力衰竭時心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少的原因有哪些?它與心衰有何關(guān)系?答案：心力衰竭時心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少的原因有：①心肌肥大時，交感神經(jīng)軸突的增長速度不及其所支配的心肌，去甲腎上腺素的合成相對減少；②心肌肥大中酪氨酸羥化酶的活性降低，使其合成減少；③交感神經(jīng)活動加強，使其消耗增加。心肌內(nèi)去甲腎上腺素減少，使受體依賴性鈣通道開啟障礙，Ca2+內(nèi)流減少，導(dǎo)致心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙而促進心衰發(fā)生。2.簡述反映血液緩沖堿總量的指標(biāo)及其臨床意義。答案：反映血液緩沖堿總量的指標(biāo)是緩沖堿(BB)和堿剩余(BE)。BB原發(fā)性降低、BE負值加大：見于代謝性酸中毒；BB原發(fā)性升高、BE正值加大：見于代謝性堿中毒。在呼吸性酸中毒時，由于腎臟的代償，可BB代償性升高、BE正值加大；呼吸性堿中毒時，可BB代償性降低、BE負值加大。3.體溫上升期有哪些主要的臨床特點？為什么會出現(xiàn)這些表現(xiàn)？答案：主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴(yán)重者出現(xiàn)寒戰(zhàn)和雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮膚蒼白。因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺。雞皮是經(jīng)交感神經(jīng)傳出的沖動引起皮膚立毛肌收縮所致。寒戰(zhàn)是骨骼肌不隨意的節(jié)律性收縮，是由寒戰(zhàn)中樞的興奮引起，此中樞位于下丘腦后部，靠近第三腦室壁，正常時被來自于POAH的熱敏神經(jīng)元的神經(jīng)沖動所抑制，當(dāng)POAH受冷刺激時，這種抑制被解除，隨即發(fā)生寒戰(zhàn)。4.簡述5種體溫調(diào)節(jié)的正調(diào)節(jié)介質(zhì)。答案：前列腺素E，環(huán)磷酸腺苷，鈉鈣離子比值，一氧化氮，CRH。5.簡述腎性高血壓的發(fā)生機制。答案：①腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活；②腎排水排鈉能力下降，鈉、水潴留；③腎臟形成的血管舒張物質(zhì)減少(腎髓質(zhì)生成前列腺索不足)。6.應(yīng)激性心肌病答案：由應(yīng)激引起的心肌損傷。可見心肌內(nèi)有廣泛性壞死和出血，肌原纖維過度收縮帶形成，線粒體鈣化及變性。7.肝功能障礙患者為什么容易發(fā)生出血？答案：肝臟是多種凝血物質(zhì)和抗凝物質(zhì)的生成和清除的場所，當(dāng)肝功能嚴(yán)重受損時，多種凝血因子生成減少，加上循環(huán)中抗凝物質(zhì)增多，因而易出血。8.健康（health）答案：健康不僅是沒有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上和社會上的完全良好狀態(tài)。9.SB答案：標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽。指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即溫度38oC，PaCO2為5.32kPa(40mmHg)，血紅蛋白氧飽和度100%測得的血漿HCO3-的含量。10.肝功能不全時高疸紅素血癥對機體有什么危害？答案：結(jié)合膽紅素水平過高由于能抑制氧化磷酸化而使神經(jīng)細胞、腎小管上皮細胞易發(fā)生變性、壞死；非結(jié)合膽紅素過高能使Ⅱ型肺泡上皮細胞受損，使表面活性物質(zhì)合成與分泌減少，不利肺泡擴張。11.遺傳性因素與先天性因素有何區(qū)別？答案：前者是遺傳物質(zhì)改變；后者特指能損害胎兒的因素。12.簡述低動力型休克的血流動力學(xué)特點，并指出見于哪些休克？答案：低動力型休克的血流動力學(xué)特點是外周血管阻力增高，心輸出量降低。可見于低血容量性休克、心源性休克、創(chuàng)傷性休克和多數(shù)感染性休克。13.何謂休克肺？為什么休克肺是休克病人重要的死亡原因？答案：休克晚期，部分病人出現(xiàn)以進行性低氧血癥和嚴(yán)重呼吸困難為特征的急性呼吸衰竭稱休克肺，屬于成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）。據(jù)統(tǒng)計，休克肺約占休克死因的1/3。其高病死率是由于病人的肺泡-毛細血管膜急性損傷，使肺臟出現(xiàn)嚴(yán)重的病變，表現(xiàn)為嚴(yán)重的間質(zhì)性和肺泡性肺水腫、肺淤血、肺出血、局限性肺不張、肺內(nèi)微血栓和肺泡透明膜形成等。這些病變，嚴(yán)重影響外呼吸功能，導(dǎo)致急性呼吸衰竭。表現(xiàn)在：（1）肺泡通氣血流比例失調(diào)：由于病灶的局限性，局限性肺不張可導(dǎo)致肺內(nèi)分流，肺內(nèi)DIC又導(dǎo)致死腔樣通氣，從而使PaO2降低。（2）氣體彌散障礙：肺水腫、肺淤血、肺泡膜增厚和透明膜形成影響彌散功能，由于CO2的彌散能力比氧大，故表現(xiàn)為嚴(yán)重的PaO2降低。（3）肺的順應(yīng)性降低：肺水腫使表面活性物質(zhì)失活或稀釋，肺泡表面張力增高，肺的順應(yīng)性降低，又導(dǎo)致通氣不足。（4）極嚴(yán)重者，由于廣泛的肺部病變，使肺的總通氣量減少，除低氧血癥外，也有CO2潴留。（5）嚴(yán)重的低氧血癥，使患者呼吸窘迫，出現(xiàn)嚴(yán)重的呼吸困難。（6）急性呼吸衰竭帶來的嚴(yán)重缺氧，加重休克時有效血液低灌流造成的缺氧性損害，加劇細胞損傷，導(dǎo)致各器官的功能障礙甚至衰竭，故休克肺的死亡率高，應(yīng)積極防治。14.為什么機體酸中毒的病人容易發(fā)生DIC？答案：（1）酸中毒可損傷血管內(nèi)皮細胞，啟動內(nèi)源性和外源性凝血系統(tǒng)引發(fā)DIC；（2）血液PH↓，可引起凝血因子的酶活性↑，肝素的抗凝活性減弱，血小板聚集性加強，使血液處于高凝狀態(tài)，易引起DIC。15.酸堿一致型酸堿平衡紊亂答案：兩種酸中毒或兩種堿中毒合并存在，使血液pH向同一方向移動的情況，稱為酸堿一致型酸堿平衡紊亂。16.no-reflowphenomenon答案：無復(fù)流現(xiàn)象，指結(jié)扎冠狀動脈造成局部缺血，再開放結(jié)扎動脈恢復(fù)血流，部分缺血區(qū)并不能得到充分血液灌流的現(xiàn)象。17.凹陷性水腫(pittingedema)答案：組織間隙中積聚的液體超過膠體網(wǎng)狀物的吸附能力時，形成游離的液體，后者在組織間隙中具有高度的移動性，當(dāng)液體積聚到一定量后，用手指按壓該部位皮膚，游離液體便從按壓點向周圍散開，形成凹陷，稱為凹陷性水腫，又稱為顯性水腫。18.簡述心功能不全時心率加快的發(fā)生機制及其意義。答案：心率加快是一種快速代償反應(yīng)，機制是：（1）心輸出量減少引起動脈血壓下降時，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的傳入沖動減少，壓力感受性反射活動減弱，心臟迷走神經(jīng)緊張性減弱，心臟交感神經(jīng)緊張性增強，心率加快。（2）心力衰竭時，心室舒張末期容積增大，心房淤血，壓力上升，刺激“容量感受器"，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快.意義是：（1）一定范圍內(nèi)可提高心輸出量，對維持動脈壓，保持對腦血管、冠脈的灌流有積極意義；（2）有一定的局限性：耗氧量增加，心率加快到一定限度（成人>180次/分），由于舒張期縮短影響冠脈灌流，嚴(yán)重時可引起心肌缺血及心室充盈不足，心輸出量下降。19.左心衰竭患者為什么會出現(xiàn)端坐呼吸?答案：端坐呼吸指左心衰竭患者在安靜情況下也感到呼吸困難，平臥位時尤為明顯，故須被迫采取端坐位或半坐位以減輕呼吸困難的程度.其機制是：端坐位時，（1）因重力關(guān)系下肢血液回流減少，減輕肺水腫和肺淤血；（2）膈肌下移使胸腔容積變大，肺容易擴張；（3）下肢水腫液吸收入血減少，使血容量降低，減輕肺淤血。20.全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）答案：指感染及非感染因素作用于機體而引起的難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)的綜合癥。21.健存腎單位(殘存腎單位)答案：在慢性腎臟疾病時，很多腎單位不斷遭受破壞而喪失其功能，殘存的部分腎單位輕度受損或仍屬正常，稱為健存腎單位。22.腎內(nèi)血流分布異常答案：急性腎功能衰竭時，由于皮質(zhì)腎單位的入球小動脈對兒茶酚胺的敏感性高，故以腎皮質(zhì)外層血流量減少最為明顯，此稱為腎內(nèi)血流分布異常。23.為什么呼吸性酸中毒時神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂，較代謝性酸中毒時明顯?答案：①CO2分子為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，而HCO3-為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液pH的下降較一般細胞外液更為顯著。②CO2能擴張腦血管，使血流量增大而加重腦水腫，故神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂在呼吸性酸中毒時較代謝性酸中毒時更為明顯。24.簡述DIC患者發(fā)生出血的機制答案：（1）各種凝血因子、血小板因大量消耗而明顯減少。（2）纖溶系統(tǒng)同時被激活，纖溶酶增加，使得纖維蛋白凝塊溶解，同時纖溶酶還可水解因子Ⅴ，Ⅶ，Ⅱ，Ⅻa等使之進一步減少。（3）FDP形成：可抑制纖維蛋白單體的聚合、抑制血小板粘附、聚集和抗凝血酶作用。25.為什么說心肌肥大是心衰的重要代償形式，但其不平衡生長又是轉(zhuǎn)向心功能不全的基礎(chǔ)?答案：盡管單位重量肥大心肌的收縮性是降低的，但由于整個心臟重量的增加，可使心臟總的收縮力加強，而使心臟在相當(dāng)長時間內(nèi)處于功能穩(wěn)定狀態(tài)，所以說肥大心肌是心衰時的重要代償形式.但是，代償性心肌肥大具有不平衡生長形式的特點，表現(xiàn)在：①心肌重量增長超過交感神經(jīng)軸突生長，而使心肌內(nèi)去甲腎上腺素含量減少，Ca2+運轉(zhuǎn)失常；②心肌體積增長超過毛細血管生長，心肌相對缺氧，ATP合成不足；③心肌細胞體積和重量增長超過其表面積生長，細胞膜離子轉(zhuǎn)運障礙；④心肌肌球蛋白尾部增長超過頭部，且其ATP酶活性低的同工酶V3增多，活性高的同工酶V１減少，造成心肌用能障礙；⑤肥大心肌的線粒體生長落后于肌原纖維的生長，且呼吸功能逐漸轉(zhuǎn)向抑制.導(dǎo)致心肌能量生成不足；⑥心肌肥大和間質(zhì)增生，可使心室的舒張順應(yīng)性降低，影響心臟的充盈.故其不平衡生長又是轉(zhuǎn)向心功能不全的基礎(chǔ)。26.腦死亡（braindeath）答案：機體作為一個整體功能永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性消失。目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。27.Molecularchaperone答案：分子伴娘，主要指結(jié)構(gòu)性HSP，其基本功能為幫助蛋白質(zhì)的正確折疊、移位、維持和降解。28.CO2CP答案：二氧化碳結(jié)合力。指結(jié)合在血漿HCO3-中的CO2的含量。29.舉例說明因果交替規(guī)律在發(fā)病學(xué)中的作用。答案：原始病因作用于機體，引起機體的變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，如此因果不斷交替轉(zhuǎn)化，推動疾病的發(fā)展。例如暴力作為原始病因引起機體創(chuàng)傷，機械力是因，創(chuàng)傷是果，創(chuàng)傷又引起失血等變化，進而造成有效循環(huán)血量減少，動脈血壓下降等一系列后果。如此因果不斷交替，成為疾病發(fā)展的重要形式。30.心肌缺血再灌注損傷細胞凋亡的特點及機制。答案：心肌缺血再灌流損傷的細胞特點：（1）缺血早期，輕度慢性缺血以凋亡為主；（2）心肌梗死病灶的周邊部位以凋亡為主；（3）在一定時間范圍內(nèi)，缺血-再灌注損傷發(fā)生的細胞凋亡比同時間的單純?nèi)毖鼑?yán)重。可能機制：（1）心肌缺血再灌流損傷引起氧化應(yīng)激，自由基增加、細胞內(nèi)Ca2+超載，誘導(dǎo)細胞凋亡；（2）缺血缺氧引起死亡受體Fas上調(diào)，通過與FasL反應(yīng)導(dǎo)致凋亡；（3）缺氧增加p53基因的轉(zhuǎn)錄，促進細胞凋亡。31.中央氣道阻塞產(chǎn)生何種呼吸困難?為什么?答案：中央性呼吸道阻塞為氣管分叉處以上的呼吸道阻塞，阻塞若位于胸外部位，吸氣時氣體流經(jīng)病灶狹窄處引起壓力降低，使呼吸道內(nèi)壓明顯低于大氣壓。導(dǎo)致呼吸道狹窄加重，產(chǎn)生吸氣性呼吸困難；阻塞若位于胸內(nèi)部位，呼氣時由于胸膜腔內(nèi)壓升高而壓迫氣道，使呼吸道狹窄加重，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。32.等壓點答案：呼氣時，氣道內(nèi)壓是正壓，壓力從小氣道到中央氣道逐漸下降，在呼出的氣道上必然有一部位氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，稱為等壓點。33.在DIC這一病理過程中，可能出現(xiàn)哪些類型的缺氧？并簡述其缺O(jiān)2的原因和機制。答案：（1）低張性缺氧：a.DIC→休克→休克肺→肺的順應(yīng)性↓→限制性通氣功能障礙；b.肺血管微血栓形成→部分肺泡血流↓→V/Q↑→死腔樣通氣。（2）血液性缺氧：血紅蛋白數(shù)量↓，血液攜氧減少而致缺氧。（3）循環(huán)性缺氧：a.可由于冠脈DIC→心功能障礙而發(fā)生全身性循環(huán)性缺氧；b.局部DIC而致局部循環(huán)性缺氧。（4）組織性缺氧：DIC→休克→細胞損傷→線粒體呼吸功能障礙。34.試述病理生理學(xué)的任務(wù)、地位與內(nèi)容。答案：任務(wù)：研究疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律與機制；研究患病機體的機能、代謝變化與機制；探討疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論依據(jù)。地位：醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課、聯(lián)系基礎(chǔ)與臨床的橋梁學(xué)科。內(nèi)容：病理生理學(xué)總論（疾病概論）、本病理過程（病理過程，pathologica1process）：多種疾病中出現(xiàn)的共同的成套的機能、代謝和結(jié)構(gòu)變化、病理生理學(xué)各論（各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)）。35.HSP的基本功能是什么？答案：HSP功能涉及細胞的結(jié)構(gòu)、維持、更新、修復(fù)、免疫等，但其基本功能為幫助蛋白質(zhì)的正確折疊、移位、維持和降解。36.何為應(yīng)激性潰瘍？其發(fā)生機制是什么？答案：在應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。主要與胃粘膜缺血、胃內(nèi)氫離子的反向彌散、膽汁逆流、糖皮質(zhì)激素分泌增多、胃粘膜合成前列腺素減少等機制有關(guān)。37.生物性致病因素的特征有哪些？答案：一定的入侵門戶和定位、病原體與機體相互作用才引起疾病、兩者都可發(fā)生改變、條件對其致病有很大影響。38.試比較代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的表現(xiàn)及發(fā)生機制的異同。答案：代謝性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的主要表現(xiàn)是抑制，如反應(yīng)遲鈍、嗜睡等，嚴(yán)重時可出現(xiàn)昏迷。呼吸性酸中毒尤其是急性呼吸性酸中毒時，中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙往往比代謝性酸中毒更為明顯、更為突出。兩者的共同機制：①H+增多抑制生物氧化酶類活性，使氧化磷酸化過程減弱，ATP生成減少，腦組織能量供應(yīng)不足；②H+增多使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增強、γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性減弱，中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多。而急性呼吸性酸中毒時，①腦脊液pH的降低較血液pH降低更為明顯，中樞酸中毒更明顯，以上變化亦更為嚴(yán)重；②CO2潴留可使腦血管明顯擴張，腦血流量增加，引起顱內(nèi)壓增高；③CO2潴留往往伴有明顯的低氧血癥，故急性呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙更為突出。39.試述鈣超載引起細胞損傷的機制。答案：線粒體功能障礙：胞漿內(nèi)高濃度的Ca2+使線粒體攝取Ca2+增加，Ca2+濃度增高使線粒體內(nèi)形成磷酸鈣沉積，影響ATP合成，導(dǎo)致ATP合成減少。激活鈣依賴性降解酶：Ca2+濃度增高可激活多種鈣依賴性降解酶。磷脂酶激活促進膜磷脂水解，造成細胞膜及細胞器質(zhì)膜受損；蛋白酶和核酸內(nèi)切酶激活可引起細胞骨架和核酸分解，導(dǎo)致細胞損傷。促進活性氧生成：在自由基學(xué)說中已講述鈣超載激活Ca2+依賴性蛋白酶，促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，致使活性氧生成增加，損害組織細胞。此外，鈣超載還可激活磷脂酶A2，通過環(huán)加氧酶和脂加氧酶，在花生四烯酸形成過程中產(chǎn)生H2O2和OH·。40.Cyanosis答案：當(dāng)毛細血管中脫氧血紅蛋白平均濃度超過5g/dl時，皮膚粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。41.簡述反映血漿HCO3-含量的指標(biāo)，其正常范圍及臨床意義。答案：反映血漿HCO3-含量的指標(biāo)是標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽(SB)和實際碳酸氫鹽(AB)。兩者的正常范圍相等，為22～27mmol/L，平均24mmol/L。代謝性酸中毒時兩者均原發(fā)性降低；代謝性堿中毒時兩者都原發(fā)性升高。呼吸性酸中毒時，由于腎臟的代償，兩者均繼發(fā)性升高，而且AB＞SB；呼吸性堿中毒時由于腎臟的代償，兩者均繼發(fā)性降低，而且AB＜SB。42.鈣反常答案：預(yù)先用無鈣溶液灌流組織器官后，再用含鈣溶液灌流引起的組織細胞損傷稱為鈣反常。43.試述高容量性低鈉血癥對機體的影響及其機制。答案：①.水潴留使細胞外液量增加，血液稀釋。②.細胞外液低滲，水分向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起細胞內(nèi)水腫。③.細胞內(nèi)外液容量增大，易致顱內(nèi)壓升高，嚴(yán)重時引起腦疝。④.細胞外液低滲，ADH釋放減少，尿量增加（腎功能障礙者例外），尿比重降低。44.心臟指數(shù)答案：是單位體表的每分心輸出量。45.失代償性堿中毒答案：血液pH高于正常范圍的單純型堿中毒。46.缺氧時組織細胞有哪些變化？答案：代償性反應(yīng)：⑴細胞利用氧的能力增強：慢性缺氧時線粒體數(shù)目和膜的表面積增加，呼吸鏈中的酶（琥珀酸脫氫酶、細胞色素氧化酶）含量增加，活性升高，使細胞利用氧的能力增強；⑵無氧酵解增強：ATP/ADP的比值降低激活磷酸果糖激酶，使糖酵解增強，有助于補償能量不足；⑶肌紅蛋白增加：增加氧在體內(nèi)的貯存，在氧分壓進一步降低時，肌紅蛋白可釋放一定量的氧供細胞利用；⑷低代謝狀態(tài)：代謝耗能過程減弱，有助于在缺氧條件下生存。損傷性變化：⑴細胞膜的損傷：因細胞膜離子泵功能障礙，膜通透性增加，膜流動性降低和膜受體功能障礙，使膜電位下降、ATP含量降低。⑵線粒體的損傷：缺氧抑制線粒體的呼吸功能，使ATP生成減少，嚴(yán)重時可見結(jié)構(gòu)損傷（線粒體腫脹、嵴崩解、外膜破碎和基質(zhì)外溢等）。⑶溶酶體的變化：酸中毒和鈣超載可使溶酶體膜磷脂分解、通透性增加、甚至破裂，大量溶酶釋出，造成廣泛的細胞損傷。47.缺血—再灌注時氧自由基增多的機制是什么？答案：黃嘌呤氧化酶形成↑、中性粒細胞的作用、線粒體的作用、兒茶酚胺的自身氧化。48.試說明休克與DIC之間的相互關(guān)系。答案：（1）休克可引起DIC：①休克動因的作用：如內(nèi)毒素、創(chuàng)傷等啟動內(nèi)、外凝系統(tǒng)；②缺氧、酸中毒→損傷血管內(nèi)皮；③血液流變學(xué)改變：流速↓、血粘度↑血細胞血小板聚集；④應(yīng)激反應(yīng)→高凝狀態(tài)；⑤TXA2與PGI2失衡⑥MC障礙。（2）DIC可引起休克：①回心血量↓a.微血栓阻塞微血管b.出血C.微血管通透性↑；②冠脈內(nèi)血栓形成引起心功能障礙；③外周阻力↓a.緩激肽↑b.補體↑C.FDP↑。49.病理生理學(xué)的基本內(nèi)容有哪些？答案：病理生理學(xué)總論（疾病概論）、基本病理過程（病理過程，pathologicalprocess）、病理生理學(xué)各論（各系統(tǒng)器官病理生理學(xué)）：綜合征（syndrome）。50.凋亡指數(shù)（apoptosisindex）答案：發(fā)生凋亡的細胞核數(shù)/100細胞核。51.如何理解機體的應(yīng)激反應(yīng)？答案：單細胞生物，如細菌、酵母等，在環(huán)境變化時，即產(chǎn)生一系列基因表達和代謝方面的改變。以適應(yīng)環(huán)境變化，防止受損傷。在生物進化過程中，這一抗損傷機制一直保留下來。在人類，除環(huán)境因素變化所致軀體的應(yīng)激反應(yīng)外。社會、心理因素也使機體產(chǎn)生應(yīng)激反應(yīng)。并可表現(xiàn)在基因、細胞、器官、全身及精神活動等諸多水平上的變化。一般情況下，應(yīng)激反應(yīng)對機體具有有利的影響。如有利于機體在緊急情況下格斗或逃避，但應(yīng)激原過于強烈，則會對機體不利，使機體受到損害，甚至導(dǎo)致衰竭死亡等。也可誘發(fā)或加重軀體和精神疾病。52.細胞凋亡的生理意義是什么？答案：（1）保持正常生長發(fā)育：清除多余的，失去功能價值的細胞；（2）維持組織器官的正常形態(tài)和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)：清除異常的、突變的、衰老的細胞；（3）保衛(wèi)機體免遭損害：破壞入侵病毒的DNA，消滅為病毒所感染的細胞和腫瘤細胞。53.非菌血癥性臨床敗血癥答案：有些MODS病人雖有敗血癥的癥狀，但臨床找不到感染病灶或血培養(yǎng)陰性，甚至有時MODS出現(xiàn)在感染病原灶被消滅以后，因此此類MODS又被稱為非菌血癥性臨床敗血癥。54.Respiratoryhypoxia答案：由肺的通氣功能或換氣功能障礙致PaO2降低和血氧含量不足稱為呼吸性缺氧。55.致病條件答案：能夠促進或阻礙疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為致病條件。56.Freeradical答案：自由基，外層軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團或分子的總稱。57.試述TNF與發(fā)熱的關(guān)系。答案：TNF是重要的EP之一，是由巨噬細胞或淋巴細胞分泌的一種小分子蛋白質(zhì)，能為多種外致熱原如內(nèi)毒素誘生。一般劑量［50-200ng/(kg.w)］rTNFα給家兔注射可引起單峰熱。大劑量［10μg/(kg.w)］TNF則引起雙峰熱。TNF在體內(nèi)和體外都能刺激IL-1的產(chǎn)生。體外實驗表明，重組的TNF能激活單核細胞產(chǎn)生IL-1。TNF不耐熱，70℃30min可失活。58.心源性哮喘（cardiacasthma）答案：心源性哮喘指左心衰竭患者發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難時，出現(xiàn)氣喘并伴有哮鳴音，稱為心源性哮喘。59.血中二氧化碳濃度升高對機體有何作用?答案：PaCO2輕度升高可刺激呼吸中樞使呼吸加深加快。PaCO2重度升高則抑制呼吸中樞。PaCO2升高為正常的2倍時可產(chǎn)生CO2麻醉；PaCO2升高→腦血管擴張，腦血流增加→顱內(nèi)壓增高→腦水腫。60.試述休克晚期導(dǎo)致休克不可逆甚至死亡的可能原因，為什么？答案：休克晚期微循環(huán)障礙進一步加重，出現(xiàn)微循環(huán)衰竭，可以通過下列途徑導(dǎo)致休克不可逆甚至死亡。（1）DIC：一旦發(fā)生DIC，則對微循環(huán)和各器官功能發(fā)生嚴(yán)重影響：①促進微循環(huán)衰竭。微血栓的機械性堵塞，使微循環(huán)不灌不流，血流停滯，進一步減少回心血量，促進器官的缺氧性損害；②出血。一方面可降低有效循環(huán)血量，加重休克；另一方面，重要器官的出血導(dǎo)致器官衰竭。（2）器官功能障礙或衰竭：隨著微循環(huán)嚴(yán)重障礙，腎、肺、心、腦、胃腸道等器官均可出現(xiàn)功能不全或衰竭。其主要發(fā)生機制有：①組織嚴(yán)重低灌流，使重要器官的實質(zhì)細胞出現(xiàn)缺氧性損傷、代謝障礙和細胞損害；②溶酶體酶釋放，使組織細胞自溶、壞死。（3）腸源性內(nèi)毒素血癥和菌血癥：休克晚期腸屏障作用降低，腸腔內(nèi)的內(nèi)毒素或細菌入血，引起TNF、IL-1、IL-6等一系列炎癥介質(zhì)釋放，可加重微循環(huán)障礙，或促進多器官功能障礙綜合征及衰竭。（4）微血管低反應(yīng)性及無復(fù)流：由于酸中毒、NO的作用及ATP敏感性K+通道開放使血管平滑肌細胞膜超極化、鈣內(nèi)流減少等，使血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物失去反應(yīng)性，雖加大縮血管藥的給藥濃度，仍不能奏效。此外，由于微血栓及血細胞的嵌塞聚集，雖大量輸血補液，仍難以使微血管再通，呈毛細血管無復(fù)流現(xiàn)象。微循環(huán)衰竭使組織灌流不能恢復(fù)，加重了細胞損害，促進器官功能衰竭。61.簡答必須解熱的3個病例。答案：高熱病例，特別是體溫高于40度的病例。心臟病患者，以及有潛在的心肌損害的患者。妊娠期婦女，不論妊娠早、中、晚期，都應(yīng)該及時解熱。62.疾病的一般過程有哪些？答案：潛伏期、前驅(qū)期、癥狀明顯期、轉(zhuǎn)歸期。63.試述心力衰竭發(fā)生的基本原因。答案：心力衰竭發(fā)生的基本原因有：（1）原發(fā)性心肌收縮一舒張功能障礙，多發(fā)性心肌病變、心肌缺血缺致；（2）心臟負荷過度，見于長期壓力或容量負荷過度。64.Atomospherichypoxia答案：指大氣PO2降低導(dǎo)致吸入氣的PO2降低，在肺泡進行氣體交換的氧不足，從而使PO2降低，氧從血液向組織彌散速度減慢，組織氧供應(yīng)不足而引起的缺氧。65.左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是什么?簡述其發(fā)生機制。答案：左心衰竭時最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，其發(fā)生主要是由于左心泵血功能降低引起肺淤血和水腫。66.跨細胞液（transcellularfluid）答案：跨細胞液是組織間液中的極少部分分布于一些密閉腔隙（關(guān)節(jié)囊、顱腔、胸腔、腹腔等）中，是由上皮細胞分泌產(chǎn)生的，為一特殊部分，也稱第三間隙液。67.Acid-basedisturbance答案：酸堿平衡紊亂。指多種因素可以引起體內(nèi)酸堿負荷過度或調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致體液酸堿物質(zhì)含量和/或比值異常的病理過程。68.腎功能不全答案：是腎臟泌尿功能障礙，體內(nèi)代謝產(chǎn)物不能充分排出，并有水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟某些內(nèi)分泌功能障礙的綜合癥。69.急性腎功能衰竭答案：各種致病原因引起腎泌尿功能短時間內(nèi)急劇障礙，導(dǎo)致機體內(nèi)環(huán)境嚴(yán)重紊亂的病理過程。70.ARDS答案：急性呼吸窘迫綜合征，是各種原因引起的肺泡毛細血管膜損傷所致的外呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的以急性呼吸衰竭為特點的臨床綜合征，主要表現(xiàn)為進行性呼吸困難和低氧血癥。71.為什么發(fā)熱時機體體溫不會無限制上升？答案：在體溫上升的同時，負調(diào)節(jié)中樞也被激活，產(chǎn)生負調(diào)節(jié)介質(zhì)，進而限制調(diào)定點的上移和體溫的升高。正負調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果決定體溫上升的水平。因而發(fā)熱時體溫很少超過41℃，這是機體的自我保護功能和自穩(wěn)調(diào)節(jié)機制作用的結(jié)果，具有重要的生物學(xué)意義。72.低氧血癥時機體有哪些代償反應(yīng)?答案：呼吸中樞的代償反應(yīng)：PaO2下降→刺激頸動脈體及主動脈體化學(xué)感受器→呼吸加深加快。循環(huán)系統(tǒng)的代償反應(yīng)：心率加快、心肌收縮性增強以及靜脈回流加快均使心排血量升高，血流重新分布以供應(yīng)重要器官的血液供氧要求；肺血管收縮以維持肺泡VA／Q比例正常；毛細血管增生以增加對組織細胞的供氧。血液系統(tǒng)代償反應(yīng)：紅細胞生成增加，紅細胞內(nèi)2,3-DPG增加使氧合Hb解離曲線右移。組織細胞的適應(yīng)反應(yīng)：組織細胞利用氧的能力加強，無氧酵解增強，肌紅蛋白增加。73.簡述高動力型休克的血流動力學(xué)特點，并指出見于哪些休克？答案：高動力型休克的血流動力學(xué)特點是外周血管阻力降低，心輸出量增高。可見于部分感染性休克，以及過敏性休克和神經(jīng)源性休克。74.細胞凋亡的惡性網(wǎng)絡(luò)假說（deteteriousnetworkhypothesis）答案：氧化損傷，鈣穩(wěn)態(tài)失衡，線粒體損傷在細胞凋亡發(fā)生上可單獨啟動，又可聯(lián)合作用，是許多細胞凋亡誘導(dǎo)因素的共同通路，這一假說稱為細胞凋亡的惡性網(wǎng)絡(luò)學(xué)說。75.簡述反映血漿固定酸含量的指標(biāo)，其計算方法及臨床意義。答案：反映血漿固定酸含量的指標(biāo)是陰離子間隙(AG)。其計算方法為AG=Na+-(HCO3-+Cl-)=10～14mmol/L。AG增大，提示有代謝性酸中毒。AG可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類型和診斷混合型酸堿平衡紊亂。76.簡述肝臟受損引起的功能障礙。答案：肝臟受損引起的功能障礙包括下述五方面：(1)代謝障礙，表現(xiàn)為低血糖、低白蛋白血癥、低鉀血癥和低鈉血癥以及能量代謝障礙；(2)膽汁分泌和排泄障礙，病人出現(xiàn)高膽紅素血癥和肝內(nèi)膽汁淤積；(3)凝血障礙，病人易發(fā)生出血；(4)免疫功能障礙，病人易發(fā)生嚴(yán)重感染、菌血癥，尤其是容易出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥；(5)生物轉(zhuǎn)化功能障礙，表現(xiàn)為藥物代謝障礙、毒物解毒障礙和激素滅活減弱。77.代償性酸中毒答案：在單純型酸中毒時，由于機體的代償調(diào)節(jié)，雖然體內(nèi)酸性物質(zhì)的含量已經(jīng)發(fā)生改變，但血液的pH尚在正常范圍之內(nèi)，稱為代償性酸中毒。78.假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何產(chǎn)生的？如何促進肝性腦病發(fā)生？答案：蛋白質(zhì)在消化道中分解產(chǎn)生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在腸道細菌作用下轉(zhuǎn)變?yōu)楸揭野泛屠野罚?jīng)門靜脈輸送到肝臟，正常時經(jīng)單胺氧化酶作用而被分解清除。當(dāng)肝功能嚴(yán)重受損或有門-體側(cè)支循環(huán)時，這些胺由體循環(huán)進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在腦細胞內(nèi)γ-羥化酶作用下分別形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)分別與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱使神經(jīng)沖動傳遞產(chǎn)生嚴(yán)重障礙。79.試述感染性休克與失血性休克的特點，并指出二者的不同點。答案：感染性休克的特點是：（1）指因病原微生物感染引起的休克，包括膿毒癥性休克和內(nèi)毒素性休克。（2）發(fā)病機制復(fù)雜，以內(nèi)毒素性休克為例，主要有：①內(nèi)毒素有擬交感作用，促進兒茶酚胺釋放；此外還可促使TXA2、內(nèi)皮素、加壓素、血管緊張素II等縮血管物質(zhì)釋放，共同引起小動脈、微動脈收縮和動靜脈吻合支開放，導(dǎo)致微循環(huán)缺血期的變化，進而發(fā)展至休克進展期及休克晚期。②內(nèi)毒素激活白細胞、單核巨噬細胞等多種炎癥細胞，產(chǎn)生TNFα、IL-1、IL-6等多種炎癥介質(zhì)，加重微循環(huán)障礙，促進休克惡化。③內(nèi)毒素激活凝血、纖溶、激肽、補體系統(tǒng)，促進微血管擴張、毛細血管通透性增高、微循環(huán)淤滯和DIC。④內(nèi)毒素可直接損害細胞，引起細胞代謝和功能變化；直接損害心肌細胞，而促進發(fā)生心力衰竭。⑤感染常伴有發(fā)熱，代謝率和耗氧量的增高，進一步加劇組織低灌流所造成的缺氧性損害，促進病情惡化。（3）易發(fā)生心力衰竭、DIC和多器官功能障礙綜合征，死亡率高。（4）根據(jù)血流動力學(xué)特點可分為兩型：多數(shù)感染性休克為低動力型休克（低排高阻型休克），少數(shù)為高動力型休克（高排低阻型休克）。（5）臨床表現(xiàn)除休克的癥狀體征外，尚有感染中毒征，如高熱、寒戰(zhàn)、惡心、嘔吐等，使病情更加復(fù)雜。失血性休克的特點是：（1）指因機體內(nèi)外失血，使血容量減少引起的休克。（2）發(fā)病機制相對比較簡單：由于血液丟失、有效循環(huán)血量減少，主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器對動脈壓下降敏感，反射性使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺釋放，以及血管緊張素II、TXA2、加壓素等縮血管物質(zhì)的作用，使微血管收縮和動靜脈吻合支開放，導(dǎo)致微循環(huán)缺血期的變化，進而發(fā)展至休克進展期和休克晚期。盡管休克晚期由于腸屏障功能降低，可以出現(xiàn)腸源性內(nèi)毒素血癥或菌血癥，但與感染性休克早期內(nèi)毒素就參與發(fā)病不同，且失血性休克的內(nèi)毒素血癥程度較輕。（3）不易發(fā)生DIC，心力衰竭及多器官功能障礙綜合征等合并癥也較感染性休克為少。盡管失血性休克的發(fā)病率高于感染性休克，但病死率卻較后者低得多。（4）血流動力學(xué)特點屬于低動力型，心輸出量降低，外周阻力增高。（5）臨床表現(xiàn)僅有休克的癥狀體征，故病情不如感染性休克復(fù)雜。80.真性肝腎綜合征：答案：當(dāng)硬化病人在失代償期所發(fā)生的功能性腎功能衰竭墨巨癥肝終伴隨的急性腎小管壞死，稱為真性肝腎綜合征，也稱為肝性腎功能衰竭。81.DIC的臨床特征有哪些?答案：（1）出血（2）休克（3）器官功能障礙（4）微血管病性溶血性貧血82.死亡的分期有哪些？答案：瀕死期、臨床死亡期、生物學(xué)死亡期。83.無復(fù)流現(xiàn)象的機制是什么？答案：微血管血液流變學(xué)改變、微血管口徑改變、微血管通透性增高。84.應(yīng)激時鹽皮質(zhì)激素分泌增多有什么生理意義？答案：應(yīng)激反應(yīng)中鹽皮質(zhì)激素的大量分泌具有重要的生理意義，它可顯著提高機體對傷害性刺激的耐受力，是保證機體在惡劣條件下生存的至關(guān)重要的因素。它的生理功能在于：增強心功，改善組織供血，血液重新分布，擴張支氣管，增加攝氧；升高血糖，增加供能；提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性；促進其他激素的分泌。85.Hypovolemichyponatremia答案：低容量性低鈉血癥又稱為低滲性性脫水，其特點是失Na+多于失水，血清Na+濃度〈130mmol/L，血漿滲透壓〈280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。86.尿毒癥毒素答案：急、慢性腎功能衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，體內(nèi)多種代謝產(chǎn)物及毒性物質(zhì)蓄積(200余種)，這些物質(zhì)統(tǒng)稱尿毒癥毒素。87.試列舉休克過程中參與微血管口徑改變的縮血管物質(zhì)和舒血管物質(zhì)。答案：縮血管物質(zhì)：去甲腎上腺素、血管緊張素II、血管加壓素、血栓素A2、MDF、內(nèi)皮素、白三烯等。舒血管物質(zhì)：H+、K+、組胺、激肽、腺苷、內(nèi)啡肽、PGI2、NO、TNF等。88.為什么單純彌散障礙不伴有PaCO2升高?答案：因為CO2雖然分子量比O2大，但在水中的溶解度卻比O2大，以至于CO2的彌散系數(shù)比O2大20倍，使CO2的彌散速度比O2約大1倍，因而血液中的CO2很易彌散人肺泡。在單純彌散障礙時，患者雖有肺泡氣中O2向肺毛細血管內(nèi)彌散減少，PaO2降低，但CO2從肺毛細血管內(nèi)彌散不受影響。患者在通氣量正常時，PaCO2正常；若病人存在代償性通氣過度，PaCO2則降低。89.Functionalshunt答案：功能分流，病變部分肺泡通氣/血流比例顯著降低，使流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入到動脈血內(nèi)，類似于動靜脈短路。90.簡述MSOF時各器官功能代謝的改變。答案：（1）肺功能衰竭表現(xiàn)為進行性呼吸困難、紫紺、低氧血癥（2）腎功能衰竭主要表現(xiàn)為少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、水、電解質(zhì)平衡紊亂（3）肝功能衰竭主要表現(xiàn)為黃疸、白蛋白合成減少、肝滅活解毒功能障礙（4）胃腸道功能改變表現(xiàn)為胃腸黏膜損害、應(yīng)激性潰瘍、腸缺血（5）免疫功能低下91.酸堿混合型酸堿平衡紊亂答案：一種酸中毒與一種堿中毒合并存在，使血液pH向相反方向移動的情況，稱為酸堿混合型酸堿平衡紊亂。92.體溫升高是否就是發(fā)熱？為什么？答案：體溫升高并不都是發(fā)熱。體溫上升只有超過0.5℃才有可能成為發(fā)熱。但體溫升高超過正常值0.5℃，除發(fā)熱外還可見于過熱和生理性體溫升高。發(fā)熱是指由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；而過熱是指是由于體溫調(diào)節(jié)障礙導(dǎo)致機體產(chǎn)熱與散熱失平衡而引起的被動性的體溫升高；生理性體溫升高是指在生理條件下，例如月經(jīng)前期或劇烈運動后出現(xiàn)的體溫升高超過正常值0.5℃。這后兩種體溫升高從本質(zhì)上不同于發(fā)熱。93.簡述細胞因子TNF引起肝損傷的機制。答案：TNF是內(nèi)毒素引起肝損傷的最關(guān)鍵的細胞因子，其損傷機制如下：①激活中性粒細胞和庫普弗細胞導(dǎo)致呼吸爆發(fā)產(chǎn)生氧自由基和溶酶體酶；②誘導(dǎo)肝竇內(nèi)皮功能和中性粒細胞產(chǎn)生黏附分子；③誘導(dǎo)內(nèi)皮細胞產(chǎn)生NO及內(nèi)皮素加重肝循環(huán)障礙；④活化炎癥細胞加重炎癥反應(yīng)。94.一位患者血氣分析結(jié)果為：PaO250mmHg(6.65kPa)，PaCO240mmHg(5.32kPa)。請回答案：(1)該病人存在何種類型的呼吸衰竭?(2)病人發(fā)生呼吸衰竭的原因和機制是什么?(3)對該病人進行氧療的注意事項是什么?為什么?答案：該病人存在I型呼吸衰竭。發(fā)生原因是：①單純彌散障礙，CO2彌散能力強而只發(fā)生PaO2降低；②肺泡與血流比例失調(diào)，包括部分肺泡通氣不足引起功能性分流增加，也包括部分肺泡血流不足引起功能性死腔增加，由于有代償性通氣增強使較多的二氧化碳排出，所以PaO2降低的同時PaCO2不增高，但由于不存在代償性通氣過多，所以PaCO2也未降低。由于不存在CO2潴留，應(yīng)該吸入較高濃度的氧(一般不超過50％)。95.矯枉失衡學(xué)說答案：矯枉失衡學(xué)說是指機體在對腎小球濾過率降低的代償過程中所發(fā)生的新的失衡，這種失衡又導(dǎo)致機體進一步受到損害。當(dāng)腎損害引起腎單位進行性減少時，為了排出體內(nèi)過多的溶質(zhì)(如磷)，機體分泌某些激素(如甲狀旁腺激素)以增加腎臟對磷的排泄，但這種激素過多，又進一步導(dǎo)致其他損害(如溶骨，軟組織壞死等)。96.試述夜間陣發(fā)性呼吸困難的發(fā)生機制。答案：心衰患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳嗽后緩解，入睡后自然滑向臥位，患者呼吸困難又發(fā)生，如此反復(fù)發(fā)作，稱夜間陣發(fā)性呼吸困難。其發(fā)生機制是：①端坐呼吸的患者入睡后往往滑向平臥位，因而下半身靜脈血回流增多，且在白天因重力關(guān)系積聚在下垂部位組織間隙中的水腫液吸收入血增多，使肺淤血、水腫加重；加上膈肌上移，肺活量減少，發(fā)生呼吸困難。②入睡后迷走神經(jīng)將興奮性相對增高，使支氣管收縮，通氣道阻力增大；③入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài)，神經(jīng)反射的敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血比較嚴(yán)重、PaO2降到一定水平時，才足以刺激呼吸中樞，使患者突感呼吸困難而被憋醒。97.缺血-再灌注損傷答案：組織器官缺血后恢復(fù)血流，缺血性損傷反而加重的現(xiàn)象稱為缺血-再灌注損傷。98.劣性應(yīng)激答案：當(dāng)應(yīng)激反應(yīng)過于強烈或／和持久，超過了機體負荷的限度，內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定性被破壞，這就意味著疾病的開始甚至死亡的到來，這種應(yīng)激稱為惡性應(yīng)激。99.心肌重構(gòu)（myocardialremodeling）答案：心肌重構(gòu)是指心力衰竭時適應(yīng)心臟負荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化。100.試述影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素答案：（1）單核吞噬細胞系統(tǒng)功能受損：清除能力↓。（2）血液凝固的調(diào)控失調(diào)：即PC、PS↓、AT-III↓。（3）肝功能嚴(yán)重障礙：使凝血、抗凝、纖溶過程失調(diào)。（4）血液高凝狀態(tài)：見于孕婦和機體酸中毒病人。（5）微循環(huán)障礙。101.DIC患者為何會出現(xiàn)貧血？答案：DIC病人伴發(fā)的是一種特殊類型的貧血即微血管病性溶血性貧血。（1）纖維蛋白在微血管腔內(nèi)形成細網(wǎng)，當(dāng)紅細胞流過網(wǎng)孔時，引起紅細胞破裂。（2）微血流通道受阻，紅細胞可由微血管內(nèi)皮細胞間的裂隙擠出血管，致紅細胞破碎。（3）DIC病因（如內(nèi)毒素等）可使紅細胞變形性降低，易碎。102.簡述代謝性堿中毒時機體的代償調(diào)節(jié)。答案：代謝性堿中毒時機體的代償調(diào)節(jié)表現(xiàn)為：①血漿的緩沖作用：血漿中增多的OH-可被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖酸所中和，但此種緩沖能力較弱。②肺的調(diào)節(jié)：血漿H+濃度降低或pH升高可抑制呼吸中樞，呼吸變淺變慢，肺通氣量降低，CO2排出減少，PaCO2代償性升高，但這種代償作用十分有限。③細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖：細胞外液H+濃度降低，細胞內(nèi)H+向細胞外轉(zhuǎn)移，而細胞外K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使血K+濃度降低。④腎的調(diào)節(jié)：血漿pH升高抑制了腎小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性，腎泌H+、泌NH3減少排酸減少、重吸收HCO3-減少，使血漿HCO3-濃度降低。103.腎性高血壓答案：因腎實質(zhì)病變引起的高血壓稱為腎性高血壓，是繼發(fā)性高血壓的一種。104.簡述發(fā)熱的三個分期。答案：體溫上升期，高溫持續(xù)期，體溫下降期。105.肝功能障礙患者為什么容易產(chǎn)生黃疸？答案：肝臟對膽紅素的攝取、運轉(zhuǎn)、結(jié)合、排泄與肝外的膽紅素排泄(包括肝外膽管排泄、肝腸循環(huán)和腎的排泄)之間保持動態(tài)平衡，如果其中一個或數(shù)個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙，就會導(dǎo)致高膽紅素血癥，臨床上表現(xiàn)為黃疸。106.試分析休克時發(fā)生代謝性酸中毒的機制、類型及對休克發(fā)展過程的影響。答案：休克時發(fā)生代謝性酸中毒的機制：休克時微循環(huán)灌流量減少，組織缺氧，乳酸生成增多；如并發(fā)急性腎功能衰竭，腎小球濾過率明顯降低導(dǎo)致少尿，磷酸、硫酸等固定酸在血中堆積。代謝性酸中毒的類型為AG增大型代謝性酸中毒。對休克發(fā)展過程的影響：①酸中毒時血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；②酸中毒時心肌收縮力減弱、心律失常，使心排出量減少，兩者均使微循環(huán)障礙加重，形成惡性循環(huán)。107.試用微循環(huán)變化解釋休克各期的臨床表現(xiàn)。答案：（1）休克早期病人面色蒼白、手腳冰涼、出冷汗、脈搏細速、尿量減少，但血壓維持正常。這是由于在交感神經(jīng)興奮和一系列縮血管物質(zhì)的影響下，微動脈、后微動脈、毛細血管前括約肌、微靜脈收縮，加之動靜脈吻合支開放，使微循環(huán)血液灌流急劇減少，呈少灌少流、灌少于流的狀態(tài)。皮膚血管收縮、微循環(huán)缺血，導(dǎo)致面色蒼白、手腳冰涼；而且交感神經(jīng)興奮使汗腺分泌增加，故出冷汗。由于心率加快和脈壓變小，使脈搏細速。由于兒茶酚胺使腎血管強烈收縮，腎微循環(huán)灌流少，發(fā)生尿量減少。由于血液重新分布，可以維持心、腦的微循環(huán)灌流量，并保證其正常功能，同時自身輸血、自身輸液可增加回心血量，配合血管收縮、外周總阻力增高，維持血壓在正常范圍。（2）休克進展期病人口唇粘膜紫紺、四肢冰涼、濕潤，脈快而弱，血壓降低，表情淡漠，反應(yīng)遲鈍。這是由于嚴(yán)重缺氧、酸中毒和一系列擴血管物質(zhì)的作用，使后微動脈和毛細血管前括約肌松弛，毛細血管后阻力大于前阻力，毛細血管網(wǎng)廣泛開放，微循環(huán)處于灌而少流、灌多于流的狀態(tài)，淤血性缺氧使病人出現(xiàn)紫紺；由于微循環(huán)淤滯，但交感神經(jīng)仍興奮，汗腺分泌仍多，故四肢冰涼、濕潤。正常微循環(huán)僅有20%毛細血管開放，僅容納全身5-10%的血液，休克進展期毛細血管網(wǎng)廣泛開放，微循環(huán)中淤積大量血液，加之血漿滲出，使回心血量減少，心輸出量顯著降低，故脈搏快而弱；在此基礎(chǔ)上，大量擴血管物質(zhì)使小血管及微血管擴張，以及酸中毒使血管壁對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，血量與血管床容積的矛盾加劇，促成血壓進行性下降。在低血壓的情況下，心腦血管失去自身調(diào)節(jié)能力，腦血液灌流減少，可出現(xiàn)表情淡漠、反應(yīng)遲鈍；冠狀動脈血液灌注減少，使心肌收縮性降低，出現(xiàn)心音低鈍，加劇脈搏變?nèi)酢＃?）休克晚期皮膚粘膜嚴(yán)重紫紺、四肢厥冷、淤點、淤斑，血壓極低或測不到，給升壓藥也難以糾正頑固的低血壓，常有呼吸、循環(huán)功能衰竭、少尿、無尿、昏迷等器官功能衰竭的表現(xiàn)。這是由于DIC、腸源性內(nèi)毒素血癥及多種炎癥介質(zhì)的作用，導(dǎo)致微血管麻痹、微循環(huán)衰竭的結(jié)果。由于微循環(huán)嚴(yán)重低灌流甚至不灌不流、血流停滯，嚴(yán)重缺氧及代謝障礙，病人皮膚粘膜嚴(yán)重紫紺、四肢厥冷。由于DIC的出血傾向，皮膚、粘膜可見淤點、淤斑，當(dāng)與外界相通的內(nèi)臟出血時，可出現(xiàn)相應(yīng)臨床癥狀。微血管麻痹和微循環(huán)阻塞，使回心血量急劇減少，加之心肌收縮性降低，使血壓急劇降低甚至測不到；而嚴(yán)重酸中毒、NO增多等使血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物失去反應(yīng)性，使頑固性低血壓難以糾正；由于血液流變學(xué)改變的血細胞嵌塞、聚集和微血栓阻塞，盡管大量補液，難以使微血管再通，這種毛細血管無復(fù)流現(xiàn)象，也加重了頑固性低血壓。微循環(huán)衰竭、DIC、酸中毒、細胞損害和多種炎癥介質(zhì)釋放，常導(dǎo)致腎、肺、心等器官功能障礙或衰竭。108.細胞機制答案：病因作用于機體后，直接或間接作用于組織細胞，造成某些細胞功能代謝障礙，引起細胞自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂，稱之細胞機制。109.裂體細胞答案：DIC時發(fā)生的微血管病性溶血性貧血除了有一般的溶血特點外，周圍血中可發(fā)現(xiàn)某些異型紅細胞，如盔甲型、星型、新月型，稱為裂體細胞，這種細胞可塑性低，易發(fā)生溶血。110.誘導(dǎo)性因素答案：（1）激素和生長因子失衡：生理水平的激素和生長因子是細胞正常生長不可缺的因素，一旦缺乏，細胞會發(fā)生凋亡；相反，某些激素或生長因子過多可導(dǎo)致細胞凋亡。（2）理化因素：射線、高溫、強酸、強堿、乙醇、抗癌藥物等，均可導(dǎo)致細胞凋亡。（3）免疫性因素：免疫細胞在生長、分化及執(zhí)行防御、自穩(wěn)、監(jiān)視功能中，其免疫分子參與了免疫細胞或靶細胞的調(diào)亡過程。（4）微生物學(xué)因素：細菌、病毒等致病微生物及其毒素可誘導(dǎo)細胞凋亡。例如：HIV感染時，可致大量CD4淋巴細胞凋亡。111.鈣超載引起損傷的機制是什么？答案：線粒體功能障礙、激活膜磷脂酶、引起心律失常、促進氧自由基生成、使肌原纖維過度收縮。112.堿中毒患者可出現(xiàn)手足搐搦，其機制如何?答案：堿中毒pH增高時，血漿游離Ca2+濃度降低，使神經(jīng)肌肉興奮性增高，出現(xiàn)手足搐搦。113.慢性腎功能衰竭患者往往有貧血，貧血與腎功能衰竭病情呈正比，請分析其發(fā)生機制，并提出處理原則。答案：造成慢性腎功能衰竭患者貧血的機制可能有：①促紅細胞生成素生成減少：由于腎實質(zhì)破壞，使腎臟促紅細胞生成素生成減少，從而使紅細胞生成減少。②毒物抑制紅細胞生成：血液中的毒性物質(zhì)如甲基胍可以抑制紅細胞生成。③紅細胞破壞增加：嚴(yán)重腎功能衰竭時，紅細胞膜鈉泵能量不足，使紅細胞內(nèi)高滲，紅細胞脆性增加，故易于溶血。④鐵的再利用障礙：由于鐵從單核吞噬細胞系統(tǒng)釋放受阻所致。⑤出血：可以加重貧血。對于慢性腎功能衰竭貧血的處理原則重在防治慢性腎功能衰竭。114.HB氧飽和度（oxygensaturationofhemaglobin,SO2）答案：血紅蛋白結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)，SO2主要取決于氧分壓。115.應(yīng)用NaHCO3糾正急性呼吸性酸中毒應(yīng)格外慎重，為什么？答案：因為呼吸性酸中毒本身常常由于通氣功能障礙CO2排出受阻而引起。應(yīng)用NaHCO3后，NaHCO3解離出HCO3-，而HCO3-與H+結(jié)合可生成H2CO3，H2CO3→CO2+H2O，如果肺的通氣功能障礙未改善，則生成的CO2無法經(jīng)呼吸道排出體外，有可能引起PaCO2進一步升高，反而加重病情。116.色氨酸在肝性腦病的發(fā)病機制中起什么作用？答案：色氨酸在血中增多，可以與支鏈氨基酸競爭載體而通過血腦屏障增多，在腦內(nèi)形成5-羥色胺，5-羥色胺是中樞神經(jīng)系統(tǒng)上行投射神經(jīng)元的抑制性遞質(zhì)；同時5-羥色胺又是一種假性神經(jīng)遞質(zhì)，可被兒茶酚胺神經(jīng)元攝取而取代儲存的去甲腎上腺素神經(jīng)系統(tǒng)，引起肝性腦病。腦內(nèi)5-羥色胺增多可以抑制中樞。117.MODS答案：多器官功能障礙綜合征，是指機體在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷及休克或休克復(fù)蘇后，短時間內(nèi)同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上的器官功能損害的臨床綜合征。118.試述病理性肥大心肌向衰竭轉(zhuǎn)化的機制（心肌不平衡生長有哪些表現(xiàn)）。答案：肥大心肌轉(zhuǎn)向衰竭的病理學(xué)基礎(chǔ)是肥大心肌的不平衡生長：（1）器官水平上，心肌內(nèi)去甲腎上腺素的含量減少、作用減弱。肥大心肌內(nèi)去甲腎上腺素合成減少而消耗增加，加上心肌細胞膜上的β受體數(shù)量減少或效能減弱，從而影響心肌細胞Ca2+轉(zhuǎn)運使心肌興奮-收縮耦聯(lián)發(fā)生障礙；（2）組織水平上，冠脈微循環(huán)障礙.心肌毛細血管不能與心肌纖維同步增長，單位重量肥大心肌的毛細血管數(shù)目減少，氧的彌散間距增大。另外，有些病理情況下微血管口徑變小，線粒體數(shù)目減少（如高血壓病），導(dǎo)致心肌缺氧；（3）細胞水平上，心肌細胞表面積相對減少，線粒體數(shù)目和功能相對不足。肥大心肌細胞體積和重量的增加大于其表面積的增加，另外，心肌線粒體數(shù)目及膜表面積不能隨心肌細胞體積成比例增加，使生物氧化功能減弱，ATP生成不足；（4）分子水平上，肌球蛋白ATP酶活性降低。加上心肌細胞內(nèi)Ca2+減少，激活A(yù)TP酶的作用減弱，使心肌能量代謝發(fā)生障礙，心肌收縮性減弱。119.簡述慢性呼吸性酸中毒時機體的主要代償調(diào)節(jié)。答案：慢性呼吸性酸中毒時，主要靠腎臟代償。酸中毒則血H+濃度升高，可刺激腎小管上皮細胞內(nèi)碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性，使腎小管泌H+、泌NH4+排酸和重吸收HCO3-增加，H+隨尿排出，血漿HCO3-濃度代償性增高，使HCO3-/H2CO3接近20/1，以維持血漿pH相對恒定。120.導(dǎo)致氣體彌散障礙的因素有哪些?答案：①彌散面積減少：見于肺不張、肺葉切除和肺實變。②彌散膜厚度增加：見于間質(zhì)性肺炎、肺纖維化、肺泡透明膜形成、矽肺和稀血癥等。121.發(fā)熱時機體心血管系統(tǒng)功能有哪些變化？答案：體溫每升高1℃，心率增加18次/分。這是血溫增高刺激竇房結(jié)及交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果。心率加快可增加每分心輸出量，是增加組織血液供應(yīng)的代償性效應(yīng)，但對心肌勞損或有潛在性病變的病人，則因加重心肌負擔(dān)而誘發(fā)心力衰竭。寒戰(zhàn)期動脈血壓可輕度上升，是外周血管收縮，阻力增加，心率加快，使心輸出量增加的結(jié)果。在高峰期由于外周血管舒張，動脈血壓輕度下降.但體溫驟降可因大汗而失液，嚴(yán)重者可發(fā)生失液性休克。122.心源性水腫（cardiacedema）答案：全心衰竭特別是右心衰竭時，由手鈉水潴留和毛細血管壓升高而發(fā)生的水腫稱為心性水腫，根據(jù)水腫液分布的不同可表現(xiàn)為皮下水腫、腹水、胸水等。123.失代償性酸中毒答案：血液pH低于正常范圍的單純型酸中毒。124.發(fā)熱與過熱有何異同？答案：發(fā)熱與相同點為：①兩者均為病理性體溫升高；②體溫均高于正常值0.5℃。發(fā)熱與過熱不同點為：①發(fā)熱是由發(fā)熱激活物經(jīng)內(nèi)生致熱原引起的體溫調(diào)節(jié)中樞的體溫調(diào)節(jié)定點上移，而過熱是由產(chǎn)熱、散熱障礙或體溫調(diào)節(jié)障礙，下丘腦體溫調(diào)定點并未上移；②發(fā)熱時體溫升高不會超過體溫調(diào)定點水平，而過熱時體溫升高的程度可超過體溫調(diào)定點水平；③從體溫升高機制來說，發(fā)熱是主動性體溫升高，而過熱是由于體溫調(diào)節(jié)障礙引起的被動性體溫升高。125.簡述休克進展期的微循環(huán)變化特征及其機制。答案：休克進展期后微動脈和毛細血管前括約肌舒張，微動脈痙攣較前減輕，毛細血管前阻力小于后阻力，毛細血管網(wǎng)廣泛開放，微循環(huán)淤血，血流緩慢，血漿滲出，微循環(huán)處于灌而少流、灌多于流的狀態(tài)。其發(fā)生機制為：（1）酸中毒：降低微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌對兒茶酚胺的敏感性，加之血液流變學(xué)改變使微靜脈端血流阻力增加，毛細血管后阻力大于前阻力，微循環(huán)淤血。（2）局部擴血管物質(zhì)和代謝產(chǎn)物增多：組胺、5-羥色胺、激肽等擴血管物質(zhì)增多，并可增加毛細血管通透性。H+、K+和腺苷等代謝產(chǎn)物也可使微動脈和前毛細血管括約肌舒張，或降低其對兒茶酚胺的敏感性，使血管松弛。（3）內(nèi)毒素：通過激活激肽系統(tǒng)、補體系統(tǒng)或促進炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，增加毛細血管通透性和間接擴張微血管。126.休克引起的腎功能衰竭分為幾種類型？它們在發(fā)病機制、病理變化、臨床表現(xiàn)及預(yù)后方面有何異同？答案：休克引起的腎功能衰竭可分為兩種類型：功能性急性腎功能衰竭和器質(zhì)性急性腎功能衰竭。相同點：（1）二者均可由休克引起，故又稱休克腎。（2）二者均可有少尿無尿的癥狀。（3）二者化驗檢查均可有氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。不同點：由于二者的發(fā)病機制、病理變化不同，故發(fā)病時間、臨床表現(xiàn)和預(yù)后均不同，見表8-7。表8-7休克引起兩種急性腎功能衰竭的區(qū)別功能性急性腎功能衰竭器質(zhì)性急性腎功能衰竭發(fā)病時間休克早期休克晚期發(fā)病機制腎血管收縮，腎小球濾過率降低長期腎缺血和腎毒素作用腎小管病變無壞死，因醛固酮及抗利尿素增多故對鈉、水重吸收增強。壞死，重吸收功能降低尿比重>1.020<1.015尿鈉（mmol/L）<20>40尿蛋白陰性或微量陽性尿沉渣鏡檢基本正常（可有少許透明管型）透明、顆粒和RBC、WBC、上皮細胞管型預(yù)后佳，休克糾正后即恢復(fù)難短期恢復(fù)，休克雖糾正，只有腎小管上皮細胞修復(fù)再生后才恢復(fù)。關(guān)于兩種急性腎功能衰竭的詳細鑒別及治療原則的不同，詳見腎功能不全一章。127.肺泡通氣/血流比例失調(diào)的表現(xiàn)形式及其病理生理意義？答案：①肺泡通氣/血流比例大于0.8，可形成死腔樣通氣，常見于肺動脈栓塞、肺內(nèi)DIC、肺血管收縮肺泡毛細血管床大量破壞；②肺泡通氣/血流比例小于0.8，形成功能性分流，即靜脈血摻雜，常見于慢性阻塞性肺病患者（COPD）。以上兩種形式的通氣/血流比例失調(diào)都會導(dǎo)致血氧分壓和血氧飽和度降低，為呼吸衰竭的主要發(fā)病機制。128.疾病的經(jīng)過與轉(zhuǎn)歸是什么？答案：疾病的經(jīng)過：潛伏期、病因入侵到該病癥狀出現(xiàn)的一段時間、前驅(qū)期、癥狀明顯期、轉(zhuǎn)歸期。疾病的轉(zhuǎn)歸（prognosis）形式：完全康復(fù)“痊愈”、不完全康復(fù)；死亡（Death）。129.心臟緊張源性擴張答案：心臟緊張源性擴張，根據(jù)Frank—Starling定律，心肌收縮力和心搏出量在一定范圍內(nèi)隨心肌纖維的拉長（即心臟容量的加大）增強和增加的心臟擴張。心臟肌源性擴張是心肌拉長不伴有心肌收縮力增強的心臟擴張，是代償失調(diào)后出現(xiàn)的擴張。130.試述休克時細胞損害的防治措施及其病理生理基礎(chǔ)。答案：休克過程中細胞的損傷既可繼發(fā)于微循環(huán)障礙，也可由內(nèi)毒素等休克動因直接引起，因此，改善微循環(huán)和治療原發(fā)病，是防止細胞損傷的重要措施。此外，針對休克時細胞的病理生理變化，可以采取如下防治措施：（1）針對細胞代謝障礙，補充能量物質(zhì)：休克時的嚴(yán)重缺氧，使細胞有氧氧化障礙，ATP生成減少。ATP是細胞膜泵和細胞器功能的物質(zhì)基礎(chǔ)，故應(yīng)補充能量物質(zhì)，如極化液，ATP-MgCl2等，以改善細胞功能、防止細胞損害。（2）針對膜損傷，應(yīng)用細胞保護劑：生物膜功能和結(jié)構(gòu)損傷的繼續(xù)發(fā)展，可引起細胞器或細胞的損傷，特別是溶酶體膜的通透性增高和破壞，使溶酶釋放，導(dǎo)致細胞自溶而壞死。應(yīng)用細胞保護劑，如糖皮質(zhì)激素，具有穩(wěn)膜作用，可保護生物膜，防止細胞損傷。（3）針對休克因子的產(chǎn)生，應(yīng)用蛋白酶抑制劑：溶酶釋放后，其中的組織蛋白酶水解細胞的結(jié)構(gòu)蛋白，產(chǎn)生多種毒性多肽，如MDF，促進休克惡化。應(yīng)用蛋白酶抑制劑，可降低蛋白水解酶的活性，防止休克因子的產(chǎn)生及其危害。131.產(chǎn)科意外為何易引起DIC答案：（1）產(chǎn)科意外（胎盤早剝、宮內(nèi)死胎等）時，損傷組織或細胞表面暴露出組織因子，可通過傳統(tǒng)通路激活X因子或選擇通路激活I(lǐng)X因子而啟動外凝系統(tǒng)。（2）孕婦血液呈高凝狀態(tài)：妊娠三周開始孕婦血液中血小板及凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ等）逐漸增多，而AT-Ⅲ、tpA、u-pA↓，胎盤產(chǎn)生的纖溶酶原激活物抑制物（PAI）增多，妊娠末期最明顯。132.物理性致病因素的特點有哪些？答案：大都無明顯的器官選擇性、一般只起始動作用、潛伏期一般較短或無。133.腎上腺皮質(zhì)激素增多可引起何種酸堿平衡紊亂？為什么？答案：腎上腺皮質(zhì)激素增多可引起代謝性堿中毒。因腎上腺皮質(zhì)激素尤其醛固酮過多可促使腎遠曲小管和集合管H+-Na+交換和K+-Na+交換增加，HCO3-重吸收增加，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度增高和K+濃度降低，發(fā)生代謝性堿中毒。低鉀血癥又可促進堿中毒的發(fā)展與維持。134.某患者的血氣檢測結(jié)果為pH正常，AB升高，PaCO2升高。試問該患者可能存在哪些酸堿平衡紊亂?答案：①如AB升高為原發(fā)性變化，PaCO2升高為繼發(fā)性變化，則為代償性代謝性堿中毒。②如PaCO2升高為原發(fā)性變化，AB升高為繼發(fā)性變化，則為代償性呼吸性酸中毒。③如兩者均為原發(fā)性變化，則為呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。135.試述低鉀血癥的心電圖特征性改變及其機制.答案：①.T波低平：T波反映心室肌的3相復(fù)極化，低K+血癥時膜對K+的通透性降低，使3期復(fù)極化過程延緩，故T波低平。②.出現(xiàn)u波：低鉀血癥時對Purkinje纖維的影響大于對心室肌的影響，使Purkinje纖維的復(fù)極化過程延長大于心室肌的復(fù)極化過程，故出現(xiàn)u波。③.ST段下移：低鉀血癥使膜對K+的通透性降低，平臺期出現(xiàn)Ca2+內(nèi)向電流的相對增大ST段不能回到基線而呈下移斜線狀。④.QRS波增寬：低鉀血癥時，傳導(dǎo)性降低使心室肌去極化過程減慢，故QRS波增寬。136.用矯枉失衡學(xué)說來闡明慢性腎功能衰竭患者晚期磷代謝障礙的發(fā)生機制。答案：慢性腎功能不全早期，由于腎小球濾過率下降，血磷暫時升高，由于血中鈣磷乘積為一常數(shù)，血中游離鈣減少，刺激甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素(PTH)，后者可抑制腎小管對磷的重吸收，使磷排出增多，血磷水平趨于正常，這可對高血磷有效的矯正。但是PTH除了影響腎小管功能外，長期超量還可影響機體其它系統(tǒng)功能，例如溶骨。因此在慢性腎功能衰竭后期，由于腎小球濾過率極度下降，繼發(fā)性PTH分泌增多已不能使磷充分排出，故血磷水平明顯升高；加上PTH的溶骨作用，使骨磷釋放增多，形成惡性循環(huán)，使血磷水平不斷上升。因此矯枉失衡造成慢性腎功能衰竭后期血磷水平進一步明顯升高。137.Trueshunt答案：真性分流，病變肺泡完全失去通氣功能但仍有血流，使流經(jīng)的血液完全未經(jīng)氣體交換而摻入動脈血內(nèi)，類似于解剖分流，如肺實變或肺不張等。138.心室順應(yīng)性（ventricularpliance）與心室僵硬度（ventricularstiffness）答案：心室順應(yīng)性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變（Dv/dp），其倒數(shù)即為心室僵硬度（dp/dV），順應(yīng)性下降，即僵硬度增加。139.心臟前負荷答案：是指心臟收縮前所承受的負荷，亦稱容量負荷。140.病因答案：能夠引起疾病并賦予該疾病特征性的因素稱為病因。141.長期使用利尿劑（除安體舒通、氨苯喋啶外）的病人，為什么易發(fā)生低鉀血癥？答案：①.利尿劑引起遠端流速增加。②.利尿后血容量減少引起的繼發(fā)性醛固酮分泌增多。③.利尿引起的氯缺失，后者使遠端腎單位的鉀分泌持續(xù)增多。142.器質(zhì)性急性腎功能衰竭答案：亦稱腎性急性腎功能衰竭。是指由于腎實質(zhì)病變而產(chǎn)生的急性腎功能衰竭。143.為什么目前臨床常使用甘露醇治療急性腎衰？答案：①甘露醇可引起滲透性利尿效應(yīng)，減少超濾液在腎小管的重吸收，利于清除阻塞腎小管的色素和蛋白管型；②甘露醇屬血管擴張劑，有助于解除微動脈的持續(xù)收縮；③甘露醇造成的高滲，可減輕毛細血管內(nèi)皮細胞的腫脹，利于克服無復(fù)流現(xiàn)象；④可降低腎缺血所致的腎素分泌；⑤甘露醇是羥自由基清除劑，可減輕腎臟缺血／再灌注損傷，并降低血液粘滯度。144.列表比較DIC及慢性腎功能衰竭(CRF)時發(fā)生貧血的主要機制。答案：DICCRF溶血有，機械性損傷所致有，蓄積的毒性物質(zhì)破壞紅細胞所致出血有，凝血物質(zhì)消耗有，蓄積的毒性物質(zhì)抑制血小板及繼發(fā)性纖溶系統(tǒng)功能亢進所致紅細胞生成減少沒有有，促紅細胞生成素減少及毒物抑制骨髓造血及鐵再利用障礙所致145.多尿答案：24小時內(nèi)尿量超過2000ml時稱為多尿。146.簡述細胞凋亡信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的特點。答案：多樣性：不同細胞具有不同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)；（2）偶聯(lián)性：死亡/增殖分化的轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)在某些環(huán)節(jié)有交叉、偶聯(lián)；（3）同一性：不同的凋亡誘導(dǎo)因素可經(jīng)同一信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)觸發(fā)凋亡；（4）多途性：同一的凋亡誘導(dǎo)因素可經(jīng)多種信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)觸發(fā)凋亡。147.Edema答案：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為水腫。148.Dead-spacelikeventilation答案：死腔樣通氣，病變部分肺泡血流減少，通氣/血流比例顯著大于正常，這樣肺泡的通氣不能被充分利用。149.反常性堿性尿答案：一般說來，酸中毒時尿液呈酸性，堿中毒時尿液呈堿性。如酸中毒時排出堿性尿，則稱為反常性堿性尿。反常性堿性尿可見于高鉀血癥、腎小管性酸中毒等。150.試分析白細胞在發(fā)生缺血-再灌注損傷中的作用。答案：阻塞微循環(huán)：以無復(fù)流現(xiàn)象闡明白細胞黏附聚集對缺血-再灌注組織微循環(huán)的影響。恢復(fù)血液灌注后，缺血區(qū)依然得不到充分血流灌注的現(xiàn)象稱無復(fù)流現(xiàn)象。釋放活性氧：在自由基學(xué)說中，白細胞呼吸爆發(fā)會釋放超氧陰離子、過氧化氫、次氯酸等活性氧。釋放各種顆粒成分：白細胞活化后將釋放許多顆粒成分，包括酶性成分和非酶性成分。產(chǎn)生各種細胞因子。151.Hypervolemichyponatremia答案：高容量性低鈉血癥又稱為水中毒，其特點血清Na+濃度〈130mmol/L，血漿滲透壓〈280mmol/L，是由于過多的水分在體內(nèi)潴留造成細胞內(nèi)、外液量都增多，并引起重要器官功能障礙。152.二重混合型酸堿平衡紊亂有哪幾種類型?答案：①呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒。②呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒。③呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。④呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒。⑤代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。153.高動力循環(huán)狀態(tài)（hyperdynamicstate）答案：高動力循環(huán)狀態(tài)，即各種原因引起血容量擴大，靜脈回流增加，心臟負荷顯著增加，供氧相對不足，能量消耗過多的狀態(tài)。154.試述線粒體在缺血-再灌注損傷發(fā)生中的作用。答案：組織細胞缺血缺氧使呼吸鏈傳遞電子的效能下降，而且缺氧使電子受體減少，所以缺血區(qū)活性氧的產(chǎn)生并不增加。再灌注時提供大量的氧，而線粒體呼吸鏈上的酶活性卻不能迅速增強，致使氧經(jīng)單電子還原成氧自由基增多。此外，Ca2+超載使線粒體功能受損，細胞色素氧化酶系統(tǒng)被抑制，也會使活性氧的產(chǎn)生增多。155.體液性因子的作用方式有哪些？答案：內(nèi)分泌（endocrine）、旁分泌（paracrine）、自分泌（autocrine）。156.端坐呼吸（orthopnea）答案：端坐呼吸指嚴(yán)重的左心衰竭患者在安靜情況下也感到呼吸困難，平臥位時尤為明顯，故需采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度。157.肝性腎功能衰竭：答案：繼發(fā)于肝功制障礙的腎功能衰竭竭稱這為肝性腎功能衰竭。158.Hypovolemichypernatremia答案：低容量性高鈉血癥又稱為高滲性性脫水，其特點是失水多于失Na+，血清Na+濃度〉150mmol/L，血漿滲透壓〉310mmol/L，細胞外液量和細胞內(nèi)液量均減少。159.頻繁嘔吐可引起何種酸堿平衡紊亂?其機制如何?答案：頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒，其機制：①胃液大量丟失使H+大丟失。來自胃壁的和腸液的HCO3-得不到足夠的H+中和而被吸收入血，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度升高。②Cl-也大量丟失，機體缺氯可使腎泌H+和重吸收HCO3-增多，引起低氯性堿中毒；③大量胃液丟失可致缺鉀，機體缺鉀使腎小管H+-Na+交換增強，腎臟泌H+和重吸收HCO3-增加；同時，細胞內(nèi)K+外移，細胞外H+內(nèi)移，導(dǎo)致低鉀性堿中毒；④大量胃液丟失可致細胞外液容量縮小，可刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，腎小管排H+、泌K+和HCO3-重吸收增加。以上均可導(dǎo)致血漿HCO3-濃度升高，引起代謝性堿中毒。160.簡述慢性腎功能衰竭時血鈣降低的機制。答案：1)血磷升高：①血漿中鈣、磷之積為一常數(shù)，血磷升高，血鈣則降低；②血磷升高，腸道排磷增多，與食物中鈣結(jié)合成難溶性磷酸鈣，妨礙鈣吸收。2)1,25-(OH)2-維生素D3合成減少，妨礙腸道吸收鈣。3)血磷升高，刺激甲狀旁腺細胞釋放降鈣素，促進血鈣降低。4)毒性物質(zhì)潴留，使小腸黏膜受損，鈣吸收減少。161.試分析代謝性酸中毒時機體的代償調(diào)節(jié)。答案：代謝性酸中毒時機體的代償調(diào)節(jié)表現(xiàn)為：①血漿的緩沖作用：血漿中增多的H+可被血漿緩沖系統(tǒng)的緩沖堿所緩沖，導(dǎo)致HCO3-及其它緩沖堿減少。②肺的調(diào)節(jié)：血漿H+濃度增高或pH降低，可刺激外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，肺通氣量明顯增加，CO2排出增多，PaCO2代償性降低。③細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖：細胞外液中增多的H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，被細胞內(nèi)緩沖堿所緩沖，而細胞內(nèi)K+向細胞外轉(zhuǎn)移，使血K+濃度升高。④腎的調(diào)節(jié)：血漿pH降低使腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶活性增強，腎泌H+增加，重吸收HCO3-增加；磷酸鹽的酸化加強，增加H+的排出；腎小管上皮細胞中的谷氨酰胺酶活性增強，泌NH3增多，NH3與H+結(jié)合成NH4-，銨鹽的排出增多。162.誘因答案：能夠促進疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為誘因。163.低鉀血癥可引起呼吸衰竭，其機制如何？常見發(fā)生哪一型呼吸衰竭?其血氣會有怎樣變化?答案：低鉀血癥引起呼吸衰竭的機制是骨骼肌興奮性降低，出現(xiàn)超極化阻滯(即血清鉀降低→細胞內(nèi)外濃度差增加→靜息電位負值增大→與閾電位差距增大→興奮性降低)，從而使呼吸肌麻痹。II型呼衰，PaO2↓；PaCO2↑。164.尿毒癥腦病答案：急、慢性腎功能衰竭發(fā)展至尿毒癥階段，由于蓄積的毒性物質(zhì)的作用而出現(xiàn)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂稱尿毒癥腦病。165.腸源性感染答案：有些MODS病患無明顯的感染病灶，但血培養(yǎng)腸道細菌陽性且有感染癥狀，這種由腸道細菌移位引起的感染稱腸源性感染。166.試述感染性休克的病人易伴發(fā)DIC的可能機制。答案：在感染性疾病中，內(nèi)毒素可通過多途徑引起DIC（1）致血管內(nèi)皮受損：a.激活XII，啟動內(nèi)凝b.表達TF，啟動外凝（2）激活血小板導(dǎo)致血小板粘附、活化、聚集（3）損傷白細胞，誘導(dǎo)TF表達（4）本身作為異物顆粒，激活XII，啟動內(nèi)凝。167.等滲尿答案：急慢性腎功能衰竭患者,隨著病情發(fā)展，腎濃縮和稀釋功能均告喪失，終尿的滲透壓接近血漿晶體滲透壓，尿比重固定在1.008～1.012，稱為等滲尿。168.某糖尿病患者呼吸深快，血氣檢測結(jié)果為pH7.20，AB14mmol/L，PaCO22.13kPa(16mmHg)。試問：①該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂?根據(jù)是什么?②為什么出現(xiàn)呼吸深快?有何意義?答案：該患者發(fā)生了失代償性代謝性酸中毒。根據(jù)：①pH降低為7.20，為酸中毒。②AB降低為14mmol/L，PaCO2降低為2.13kPa(16mmHg)。根據(jù)病史，患者是糖尿病，因葡萄糖利用障礙使脂肪分解加速，產(chǎn)生大量酮體，血中固定酸增加，血漿中HCO3-因緩沖H+而被消耗，故AB降低為原發(fā)性變化，PaCO2降低為代償性變化，符合代謝性酸中毒的特征。而且PaCO2值在代償范圍內(nèi)，故為單純性失代償性代謝性酸中毒。呼吸深快的機制和意義：血漿H+濃度升高，刺激外周化學(xué)感受器反射性興奮呼吸中樞，引起呼吸加深加快，肺通氣量增加，CO2排出增多，使PaCO2代償性降低，以使HCO3-/H2CO3濃度比接近20/1，維持血pH穩(wěn)定。169.休克初期腎臟等腹腔內(nèi)臟血管收縮的機制是什么？答案：休克初期，腎臟等腹腔血管及皮膚血管收縮的機制主要有：（1）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量入血；（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性增強，血管緊張素II增多；（3）神經(jīng)垂體對血管加壓素合成及釋放增多；（4）血小板產(chǎn)生血栓素A2增多；（5）內(nèi)皮素、白三烯、心肌抑制因子等也有縮血管作用。170.死亡的現(xiàn)代概念及其判斷標(biāo)準(zhǔn)是什么？答案：死亡是指機體作為一個整體的功能的永久停止。即腦死亡。腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)：不可逆的昏迷和大腦無反應(yīng)、呼吸停止，進行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸、顱神經(jīng)反射消失、瞳孔散大、腦電波消失、腦循環(huán)完全停止。171.呼吸衰竭在氧療時應(yīng)注意什么問題，為什么？答案：呼吸衰竭時病人的氧分壓下降，吸入氧氣十分必要，但對于不同類型的呼吸衰竭其氧療策略不同：對于I型呼衰：可吸入較高濃度的氧，一般不超過50％；對于II型呼衰：持續(xù)吸入較低濃度的氧，一般不超過30％，將氧分壓提高到6.65-7.98kPa（50-60mmHg）即可，這樣既可以給組織必要的氧，又能維持低氧血癥對外周化學(xué)感受器的興奮作用，因為II型呼衰時二氧化碳濃度過高抑制了呼吸中樞，所以此時的呼吸主要靠低氧血癥刺激外周化學(xué)感受器維持，如果過快糾正缺氧會使呼吸運動進一步減弱，加重二氧化碳潴留而產(chǎn)生二氧化碳麻醉。172.病理生理學(xué)的主要研究方法有哪些？答案：動物實驗（animalexperiment）、臨床觀察（clinicalobservation）疾病的流行病學(xué)調(diào)查等。173.試述肺源性心臟病的發(fā)病機制。答案：慢性呼吸衰竭引起的右心肥大與衰竭稱為肺源性心臟病，發(fā)病機制如下：①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小動脈收縮，增加右心后負荷；②肺小動脈長期收縮可引起肺血管平滑肌細胞和成纖維細胞肥大和增生，彈性蛋白和膠原蛋白合成增加導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄從而形成穩(wěn)定的肺動脈高壓；③長期缺氧引起代償型紅細胞增多癥可使血液的粘度增加，而加重右心負荷；④肺部病變使肺毛細血管床大量破壞如肺小動脈炎、肺栓塞也促進肺動脈高壓的形成；⑤缺氧和酸中毒也可降低心肌的收縮或舒張功能；⑥呼吸困難時，用力吸氣或呼氣可以使胸內(nèi)壓異常波動，從而影響到心臟的收縮或舒張功能。174.闡述心力衰竭時心臟本身的代償機制。答案：心力衰竭時心臟本身的代償包括：（1）心率加快是一種快速代償反應(yīng)，機制是：①心輸出量減少引起動脈血壓下降時，頸動脈竇和主動脈弓上的壓力感受器的傳入沖動減少，壓力感受性反射活動減弱，心臟迷走神經(jīng)緊張性減弱，心臟交感神經(jīng)緊張性增強，心率加快。②心力衰竭時，心室舒張末期容積增大，心房淤血，壓力上升，刺激“容量感受器"，引起交感神經(jīng)興奮，心率加快。（2）心力衰竭時，心臟舒張末期容積增大，故心肌纖維拉長。據(jù)Frank-Starling定律，一定范圍內(nèi)心肌收縮力隨心臟的擴張而增強，心搏出量增加，有代償意義，稱為緊張源性擴張；一旦心臟過度擴張，心肌拉長但不伴有心肌收縮力增強，則轉(zhuǎn)變?yōu)樾呐K肌源性擴張，而失去代償意義。（3）心肌肥大是心臟長期過度負荷時逐漸發(fā)展起來的一種慢性代償機制，由于肥大心肌細胞體積增大，即直徑增寬、長度增加而導(dǎo)致心臟重量增加。雖然單位重量肥大心肌的收縮力減弱，但由于整個心臟的重量增加，所以心臟總的收縮力增強；并且降低室壁張力，降低心肌耗氧量。機制：壓力負荷和牽張刺激等物理性因素，兒茶酚胺和血管緊張素等化學(xué)性刺激，均可通過蛋白激酶系統(tǒng)介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)通路激發(fā)一系列基因反應(yīng)最后引起心肌肥大。175.腎性貧血答案：慢性腎功能衰竭導(dǎo)致的貧血稱腎性貧血。176.試比較心功能不全時，心率加快和心肌肥大兩種代償形式的意義