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文檔簡介
4藥物:用于防止、治療、診斷疾病和控制生育化學物質
藥理學:研究藥物與機體之間互相作用規律及機制科學。、
;重要任務
藥效學:研究藥物對機體作用,涉及藥物作用,作用機制,臨床應用,不良反映.J
藥動學:研究機體對藥物作用,涉及藥物在機體吸取A,分布D,代謝M及排泄E過程。
藥理學研究內容:闡明藥物對機體(涉及病原體)作用和機制、在臨床上重要適應癥、不良反映和
禁忌癥、藥物體內過程和互相作用等。
臨床前藥理學——分為重要藥理學、普通藥理學、藥動學和毒理學等)新藥藥理學
J
臨床藥理學——分為I、II、III、IV期臨床實驗
副作用:藥物治療量時浮現與治療無關不適反映,普通比較輕微。、
毒性反映:用藥劑量過大或用藥時間過長而產生對機體有害反映,普通比較嚴重。
變態反映(過敏反映):機體受藥物刺激,發生異常免疫反映
繼發反映:繼發于藥物治療作用后不良反映(如二重感染)
二重感染:長期大劑量應用廣譜抗生素,敏感菌被抑制,破壞了體內正常菌群生態平衡,不良反映
致使某些抗藥菌和真菌乘機繁殖,導致再次感染,又稱菌群交替癥。)
后遺效應:停藥后血藥濃度雖易減少至有效濃度如下,但依然殘存生物效應
撤藥效應:長期用藥突然停藥后原有疾病重新浮現或加重效應
特異質反映:某些藥物使少數特異質患者浮現特異性不良反映(先天缺陷疾病)
致畸作用:有些藥物能有些胚胎正常發育而引起畸胎
首關效應:指口服給藥后,某些藥物在胃腸道,腸粘膜和肝臟被代謝滅活,使進入體循環藥量減少現象
受體激動劑:與受體有較強親和力,有較強內在活性物質。-某些激動劑和完全激動劑
受體拮抗劑:與受體有較強親和力,而無內在活性藥物。-競爭性拮抗劑和非競爭性拮抗劑
非特異性藥物-與藥物理化性質關于,通過變化理化條件而發揮作用}藥物作用機制
特異性藥物-
最小有效量:能引起藥理效應最小劑量或濃度
最小中毒量:隨著劑量增長,效應也會相應增長,直到浮現最大效應。后來若在增長劑量效應不會進一
步增長,反而會浮現毒性反映
極量:浮現療效最大極量(是用藥安全最大限度)
治療量(慣用量):介于閾值與極量之間,臨床使用時對大多數患者有效,而又不會浮現中毒劑量。
機體方面:年齡、性別、病理狀態、個體差別和遺傳因素、種屬差別影響藥效因素
藥物方面:劑型、劑量、給藥途徑、給藥時間、重復用藥
耐藥性:病原體及腫瘤細胞等對化學治療藥物敏感性減少
耐受性:持續用藥后機體對藥物反映強度遞減,增長劑量才可以保持藥效不減
成癮性:病人對麻醉藥物產生了生理、心理依賴,一旦停藥后,浮現嚴重生理機能混亂,如停藥嗎啡后
病人浮現嚴重戒斷癥狀。
半衰期:指血藥濃度下降到一半所需要時間。
生物運用度:指血管外給藥時,藥物吸取進入血液循環相對數量。
體內藥物按瞬時血的濃度(或體內為量)以恒定的百分比消除
單位時間內實際消除藥量防時間遞減
藥物消除半衰期恒定,與劑量或藥物濃度無關
曼大多數藥物技一級動力燮消除,這些藥物在體內經過5個tl/2后,基本消除干凈
每隔tl/2給藥一次,藥量可逐漸累積
經過5個tl/2后,消除匚給藥,dadaowentai
完全激動藥
]部分激動藥
本身不產生作用
可拮抗激動藥的效應
納洛酮純粹的阿片受體拮抗藥
與
去甲腎上腺素能神經遞質
普蔡洛爾或
擬腎上腺素因藥物
競爭B受體
肝腸循環:是指某些藥物經肝臟轉化為極性較大代謝產物并自膽汁排出后,又在小腸中被相應水解酶轉
化成原型藥物,再被小腸重新吸取進入體循環過程
胃腸及肝細胞代謝酹的作用
部分藥物發生拶化天活
進入體既環效的量減少
血-腦屏障
血-腦脊液屏碎
(口88等量藥物后AUC/酢注等?藥物后AUC)xlOO%血腦屏障
|絕對口服生物利用度概述腦白液-胞解陛
AUC--時曲燧下的面枳
細胞結構致密,挽阻擋某些藥物和有18物質
(受斌J5AUC府準i§AUC)xlOO%
通透性與一族細胞旗相似
藥物劑型不同,口/吸收率不同相對生物利用度
胎盤屏障!里體簿環中的所有藥物或毒物幽阱同程度地進入胎)I體內
以一制薛'T為比較強詞妊娠早期盡量避免用藥
必須應用時應選擇對胎兒無影響的藥物
M膽堿受體一分布于膽堿能神經節后纖維所支配的效應器,如心臟、
胃腸道平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括約肌和各種腺體
膽堿受體J
N1膽堿受體-主要分布于神經節
N膽堿受體
N2膽堿受體-正要分布尸神經肌肉接頭
al
a受體要分分布于血管平滑肌、瞳孔開大肌、心臟等
腎上腺素_a2
受體p1主要分布于心臟、腎小球旁系細胞
受體P2主要分布于平滑肌、骨骼肌和肝臟
[33
多巴胺受體-能與多巴胺結介的受體,仁要分布于腎血管平滑肌和腸
道平滑肌
I全部交感神經核付交感神經的行前纖維
日目廟”匕油〃以副交感神經的節后纖維
膽懈日匕伴產極少數交感神經的節后纖維,如支配汗腺分泌和骨骼肌舒張的交感神
[運動神經
去甲腎上腺素能神經-大多數交感神經節后纖維均屬此類
傳出神經系統藥物作用方式-直接與受體結合、影響遞質合成、影響遞質轉化、影響遞質儲存和釋放
膽堿能神經
擬似藥拮抗藥
1.直接激動膽堿受體藥物1.直接阻斷膽堿受體藥物
M、N受體激動藥(卡巴膽堿)M受體阻斷藥(阿托品)
M受體激動藥(毛果蕓香堿)N1受體阻斷藥(美加明)
N受體激動藥(煙堿)N2受體阻斷藥(筒箭毒堿、琥珀膽堿)
2.抗膽堿酯酶藥(新斯明、有機磷酸酯類)2.膽堿酯酶復活劑(氯解磷定)
去甲腎上腺素能神經
擬似藥拮抗藥
1.直接激動腎上腺素受體藥物1.直接阻斷腎上腺素受體藥物
al,a2受體激動藥(去甲腎上腺素)al,a2受體阻斷藥(酚妥拉明)
al受體激動藥(去氧腎上腺素)al受體阻斷藥(哌噗嗪)
a2受體激動藥(可樂定)a2受體阻斷藥(育亨賓)
M,陽受體激動藥(異丙腎上腺素)pl,02受體阻斷藥(普蔡洛爾)
pl受體激動藥(地諾帕明)口受體阻斷藥(阿替洛爾)
B2受體激動藥(沙丁胺醇)因受體阻斷藥(布她沙明)
al,a2,Bl,B2受體阻斷藥(拉貝洛爾)
2.間接作用擬似藥(麻黃堿)2.其她機制(利血平)
M、N膽堿受體激動藥-乙酰膽堿(ACh)
可逆性抑制膽堿酯酶,膽堿能神經末梢
乙酰膽堿堆積:激動M及N受體
對骨骼肌最用最強,
其次為胃腸及膀胱平滑肌
對心血管、眼、腺體作用弱
山含直接激動骨骼肌運動終板上的N2受體,
而HH?促進運動神經末梢釋放乙酰膽堿
,E.G腸蠕動增加
興奮胃腸及膀胱平滑肌--------------
膀胱收縮
減慢心室頻率激動心臟的M受體
重癥肌無力
促進排氣排尿
陣發性室上性心動過速
箭筒毒堿過量時的解毒
毒扁豆堿-重要用于治療青光眼,作用較毛果蕓香堿持久,但刺激性也較強。
J為人工合成的的逆性膽喊酷弊抑制藥
與膽膽能酶牢固結合
形成成以水解的的酰化膽堿械酶
使酶的活性抑制
毒理
g酰膽堿大量堆積,坦度激動M及N受體
輕度中毒:M樣癥狀為主
史度中毒:M及N樣癥狀為主
有機磷酸酯類重度中毒:M.N樣癥狀并伴有明顯中摳癥狀
及早使用特效解毒藥
氮解瞬定
與磷酰化膽堿酯酯中的有機磷酰基結合成磷酰化解磷定
中毒解救膽堿酯酶復活藥膽堿酯酶活性恢復
與體內游離有機磷酸酯結合,
形成無毒的?磷酰化氫解磷定而排出
阿托品
蛾甲酰膽搬MN
毛果蕓香(匹魯卡品)MT體激動藥
姻喊N
膽堿
內源性Ach累枳
\新斯的明
另:直接激動骨18肌運動終板上N2受體)~———X膽堿酯酹抑制劑
毒麻豆堿
腎上腺素ap激動藥
去甲胃上腺素ala2
莘瘴上腺素al
可樂定a2皆上腺素
乒丙腎上腺素。邛2
多目也胺出
沙丁胺界B2
傳出神經藥
抗膽犍藥
阻斷藥
哌畦mal
無內在活性.普奈洛爾一口
P1P2
有內在活性.吧腺洛爾小上腺素阻斷藥
無內在活性.阿替洛爾°,
pl
有內在活性.88丁洛爾
拉貝洛爾af
利舍平去甲腎上腺素阻斷藥
二簡答題
1試訴阿托品臨床應用及藥理作用
答:(一)臨床應用
1.解除平滑肌痙攣,用于緩和各種內臟絞痛
2.抑制腺體分泌:1)全身麻醉前給藥2)嚴重盜汗流涎癥
3.眼科:1)虹膜睫狀體炎2)散瞳檢查眼底3)驗光配鏡
4.感染性休克:暴發型流腦中毒性菌痢中毒性肺炎等所致休克
5.緩慢型心律失常:竇性心動過緩,III度房室傳導阻滯
6.解救有機磷農藥中毒
(二)藥理作用
1.抑制腺體分泌:唾液腺、汗腺(最敏感)〉呼吸道腺、淚腺〉胃腺(還受其她調控)
2.對眼作用:1)散瞳2)升高眼內壓3)調節麻痹
3.解除平滑肌痙攣:松弛各種平滑肌,對痙攣平滑肌松弛作用較明顯。強度比較,胃腸〉膀胱〉膽管、輸尿
管、支氣管。
4.心血管系統:
1)心臟,治療量可是某些患者心率輕度減緩;較大劑量,解除迷走神經對心臟抑制,使心率加快和
傳導加速
2)血管和血壓,治療量對血管和血壓沒有明顯影響,大劑量阿托品可以擴張血管,改進微循環。
5.中樞神經系統:大劑量可以興奮中樞神經
比較毛果蕓香堿和阿托品對眼作用和用途
答:阿托品作用:1)散瞳:阻斷虹膜括約肌M受體.
2)升高眼內壓:散瞳使前房角變窄,阻礙房水回流.
3)調節麻痹:以致視近物模糊,視遠物清晰
用途:虹膜睫狀體炎;散瞳檢查眼底;驗光配鏡.
毛果蕓香堿作用:1)縮瞳:激動虹膜括約肌M受體。
2)減少眼內壓:增進房水回流
3)調節痙攣:以致近視物清晰,視遠物模糊,
用途:青光眼,虹膜睫狀體炎
東葭若堿:能通過血腦脊液屏障,小劑量鎮定,大劑量催眠,劑量更大甚至引起意識模糊
臨床重要用于麻醉前給藥、暈動病、妊娠嘔吐、放射病嘔吐及治療帕金森病等。
山藤若堿:藥理作用類似阿托品,對胃腸道平滑肌解痙作用選取性相對較高,不易通過血腦脊液屏障,中樞作用弱
代用品:合成散瞳藥-后馬托品、托毗卡胺、環噴脫脂和尤卡托品(均為短效M受體阻斷藥)
合成解痙藥-季錢類解痙藥-漠丙胺太林(與阿托品有相似M受體阻斷作用,且對胃腸道M受體選取性較高)
-叔胺類解痙藥
"N1受體阻斷藥-能選取性與神經節細胞N1膽堿受體結合,競爭性阻斷乙酰膽堿與N1膽堿受體結N受
體《合,使節前纖維末梢釋放Ach不能引起節后神經細胞除極化,從而阻斷神經沖動在神經節傳遞
阻斷藥I筒箭毒堿(重要體現為肌松、神經節阻斷和組胺釋放作用)
.非去極化型肌松4從眼和面部開始,體現眼瞼下垂、斜視、失語、咀嚼困難
N2受體阻斷藥-半庫漠錢
除極化型肌松藥-琥珀膽堿
間羥胺-人工合成品,直接激動a受體,對B1受體作用較弱,也可增進去甲腎上腺素釋放,從而間接發揮作用,
可增強心肌收縮力,收縮血管,身高血壓。不易被單胺氧化醐破壞,神呀作用較去甲腎上腺素持久,但較弱。
作用調
興奮心臟激動心臟Bl受體
激動al受體,使皮膚、粘腹、內臟血管強烈收縮
舒縮血管
激動儀受體,使骨骼肌血管及冠狀動脈舒張
小劑量時收縮壓升高,舒張壓不變或稍降.
影晌血壓
大劑量則使收縮壓.舒張壓均升高
擴張支氣管激動62受體
心SUR停
討的竹伏0為首選,利用其強心'升壓'
獷張支氣管及抑制組股稀放的作用
腎上腺素急性支氣管牌
可收墉血管
意動a和0受體用途
I延緩局麻藥吸收
與局麻藥合用
延長作用時間
‘降低?性反應
手指.足趾、耳部*明莖等手術時,
局麻藥中不加腎上腺素,以避免造成局部組織壞死
心悸、頭痛、血壓升高
不良反應過量或注射過快可使血壓驟升,
并引起心律失常,心室顫動
作用U而
興奮心臟較弱,對心率及心肌耗氧■的影響較小
激動受體,使通、腸系膜、腦血管及冠狀動脈獷張
舒縮血管DA
激動a受體使皮膚黏膜血管收縮
影響血壓蛟疆
改善腎功能小劑量時可增加腎小球率過渡,并15排防利尿作用
史5
用途,0H
急性甯衰竭
多巴胺(DA)
可出現心動過速、心律失常過大或酵脈滴注過快
不良反應
崎功能下降懵血管收縮君動a.Pl,對睨比5作用翡,選擇性事動DA受以
麻黃堿-激動a、。受體,也可間接增進去甲腎上腺素能神經腎上腺素末梢釋放去甲腎上腺素。
心血管系統-激動心臟01受體,使心肌收縮力增強,心率加快,心輸出量增長,
支氣管平滑肌-激動支氣管平滑肌P2受體,使支氣管平滑肌松弛
中樞神經系統-明顯中樞神經系統興奮作用,
臨床應用-防治某些低血壓,鼻粘膜充血,防止支氣管哮喘,尊麻疹和血管神經性水腫等變態反映。
作用0面
對心臟的興奮作用及對心率和傳導的影響更明顯
興奮心臟
也能引起心律失常,但較少發生心室顫動
獷張血管激動B2受體,全身大部分血管均勻擴張
小劑量!收縮壓升高,舒張壓略降低
影響血壓
大劑量血壓下降明顯
OH
激動眼受體,擴張支氣管較腎上腺素更強
抑制組胺的釋放
擴張支氣管
無收縮支氣管粘膜血管的作用
消除粘膜水腫作用較弱
異丙腎上腺素
心跳驟停
中、重度房是坦超一主要B,至叵無布甬一
用途
急性支氣管哮喘
抗休克
心悸、頭暈
對缺氧患者可致心律失常不良反應
或誘發*加重心絞痛
腎上腺素升壓作用翻轉:給藥后迅速浮現明顯升壓作用,而后浮現薄弱降壓作用。若事先給有a受體阻
滯作用藥物(若氯丙嗪)再給腎上腺素,此時由于因受體作用占優勢,使升壓轉為降壓。
5普蔡洛爾和卡托普利降壓機制?
普蔡洛爾:1)阻斷心肌惘受體、心臟抑制、心輸出量減少;2)阻斷腎臟pi受體,腎素釋放減少,抑
制血管緊張素系統;3)阻斷腎上腺素能神經末梢突觸02受體,取消遞質釋放正反饋調節;4)中樞B受
體阻斷,減少外周交感神經緊張力
卡托普利:1)減少血管緊張素2形成,血管收縮削弱;2)減少緩激肽水解,使擴血管作用加強;3)
PGE2、PGI2合成增長,血管舒張;4)醛固酮釋放減少,水鈉潴留減輕
作用機制:局麻藥重要作用于神經細胞膜,在正常狀況下,神經細胞膜除極化有賴與Na+內流,局麻藥可直接
與電壓門控Na+通道互相作用而抑制Na.內流,制止動作電位產生電蕾經沖娜W穿啦鎏麻解僦弱
毒性較小,只做注射用藥
麻醉浸潤
傳導麻醉
4蛛網膜下腔麻醉
通途------------------
硬膜外麻醉
不用于表面麻醉
封閉療法
親脂性高,對粘膜穿透力強,作用強而持久,毒性較大
主要用于表面麻醉
傳導麻醉
蛛網膜下腔麻醉
也可用于硬膜外麻醉
合用普魯卡因
一般不單獨做浸潤麻醉
合用利多卡因
吸入性麻醉藥:一類揮發性液體(各種氟烷)或氣體,吸入后發生由淺入深麻醉
作用機制:(除N20外)全麻藥脂溶性較高,能進入神經細胞膜和胞內,溶入胞膜脂質層,引起胞膜物
理化學性質變化,如膜蛋白(受體)及鈉、鉀通道等構象和功能發生變化。進入胞內,與胞內類脂質結
合也可以產生物理化學反映,干擾整個細胞功能。最后抑制神經細胞除極或影響其遞質釋放等,導致神
經沖動傳遞抑制從而引起全身麻醉。
最小肺泡濃度(MAC)在一種大氣壓下,能使50%患者痛覺消失肺泡氣體中藥物濃度,值越小藥物麻醉作
用越強
血/氣分布系數:血液中藥物濃度與吸入氣中藥物濃度達到平衡值比值。該系數越小,在腦內藥物濃度上
升越快,麻醉誘導時間較短;該系數越大,藥物越容易進入腦組織,其麻醉作用較強
靜脈麻醉藥:硫噴妥鈉-脂溶性高,作用迅速,無興奮期;鎮痛作用差,肌松不完全;對呼吸中樞有明顯
抑制作用,新生兒等禁用;易誘發喉頭/支氣管痙攣,支氣管哮喘者禁用
氯胺酮-中樞興奮性氨基酸遞質谷氨酸受體特異性阻斷劑,可產生特殊麻醉類型一一分離麻醉
地四泮苯二筑卓類
作用用途?一不良反應
同她聞
枷明99抗俅慮作用MUM?選
via?3a。
改■累得崇張.憂思,也慎、知網壯次使慝者SA.安定
府9能給藥
對快夜?眠影晌小)?少對手術牌懼略及廉髀的用■V唁拴時凌藥匕侵用
3無明昱不覆反應(度.ap9M對悔虛用我者尢傳過量或蜂陳法注過快1
UlOffR^'
不引起例10解(■■?■用用于破傷風.子痛.高婚及燈飾引起的at
寄廉.W我KJ
安全范88大)皮射本行是治療■■F9M狀百的■透的
*?二個UK&*泊tr*.國
小制?句it■一干同次結構對。tl反射的星化變啊
作用機制:BZ與GABAA受體結合后,異化GABAA受體,
中期性肌肉吃獨-A施亶鎮W多父觸反中
?觀中/性肌肉松弛件用增進GABA誘導C「內流,加強了GABA對神經系統效應。
阮驚麗。向
表白,較大劑量BZ可增長Y-氨基丁酸控制C1-通道開放撅
老年患者、腎功能不全者、駕駛員、高空作業、青光眼及重癥肌無力者慎用
_,
翅隹用和臨床應用作用機制:增強GABA作用-延長O?通道
開放時間而增加CI?內流
小劑量中等劑■催聯,
2.MX不良反應1
3.枕■■葷巴比妥后遺效應乙(宿醉現象)中等劑量抑制呼吸中樞
4.麻醉■給藥及麻醉耐受性△
依■住△(習假性△、成急性△)
方因迨K8性中毒
誘導肝藥?
上吐(催吐,高W洗胃)
下海(?^^)
II化尿液靈?,)
1鬻吉劈《飲水?液利尿藥)
夜?參迨療
維持耳吸及山■環的功能(
如人工呼吸、■液、
升壓藥、保溫等).
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抗精神失常藥:各種因素引起以精神活動障礙為特性一類疾病,體現為知覺、思維、智能、情感、意志
和行為等方面障礙。
發病機制:與腦內多巴胺功能亢進關于,藥物重要通過阻斷中樞多巴胺受體而發揮作用
抗精神病藥物作用于影響中樞多巴胺通路功能密切有關,中樞神經系統重要4條多巴胺通路
A:與認知、思想、感覺、理解、推理等關于
C結節-漏斗通通路:與內分泌功能關于
D黑質-紋狀體通路:與錐體外系功能關于
知生rh通;才KHMrh臨-Hr洶怒綠和出臨-也居玄體R9臺國狀辛T
饃靜安定.抗精神病
抑制延髓催吐化學感受區
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