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文檔簡介

4藥物:用于防止、治療、診斷疾病和控制生育化學物質

藥理學:研究藥物與機體之間互相作用規律及機制科學。、

;重要任務

藥效學:研究藥物對機體作用,涉及藥物作用,作用機制,臨床應用,不良反映.J

藥動學:研究機體對藥物作用,涉及藥物在機體吸取A,分布D,代謝M及排泄E過程。

藥理學研究內容:闡明藥物對機體(涉及病原體)作用和機制、在臨床上重要適應癥、不良反映和

禁忌癥、藥物體內過程和互相作用等。

臨床前藥理學——分為重要藥理學、普通藥理學、藥動學和毒理學等)新藥藥理學

J

臨床藥理學——分為I、II、III、IV期臨床實驗

副作用:藥物治療量時浮現與治療無關不適反映,普通比較輕微。、

毒性反映:用藥劑量過大或用藥時間過長而產生對機體有害反映,普通比較嚴重。

變態反映(過敏反映):機體受藥物刺激,發生異常免疫反映

繼發反映:繼發于藥物治療作用后不良反映(如二重感染)

二重感染:長期大劑量應用廣譜抗生素,敏感菌被抑制,破壞了體內正常菌群生態平衡,不良反映

致使某些抗藥菌和真菌乘機繁殖,導致再次感染,又稱菌群交替癥。)

后遺效應:停藥后血藥濃度雖易減少至有效濃度如下,但依然殘存生物效應

撤藥效應:長期用藥突然停藥后原有疾病重新浮現或加重效應

特異質反映:某些藥物使少數特異質患者浮現特異性不良反映(先天缺陷疾病)

致畸作用:有些藥物能有些胚胎正常發育而引起畸胎

首關效應:指口服給藥后,某些藥物在胃腸道,腸粘膜和肝臟被代謝滅活,使進入體循環藥量減少現象

受體激動劑:與受體有較強親和力,有較強內在活性物質。-某些激動劑和完全激動劑

受體拮抗劑:與受體有較強親和力,而無內在活性藥物。-競爭性拮抗劑和非競爭性拮抗劑

非特異性藥物-與藥物理化性質關于,通過變化理化條件而發揮作用}藥物作用機制

特異性藥物-

最小有效量:能引起藥理效應最小劑量或濃度

最小中毒量:隨著劑量增長,效應也會相應增長,直到浮現最大效應。后來若在增長劑量效應不會進一

步增長,反而會浮現毒性反映

極量:浮現療效最大極量(是用藥安全最大限度)

治療量(慣用量):介于閾值與極量之間,臨床使用時對大多數患者有效,而又不會浮現中毒劑量。

機體方面:年齡、性別、病理狀態、個體差別和遺傳因素、種屬差別影響藥效因素

藥物方面:劑型、劑量、給藥途徑、給藥時間、重復用藥

耐藥性:病原體及腫瘤細胞等對化學治療藥物敏感性減少

耐受性:持續用藥后機體對藥物反映強度遞減,增長劑量才可以保持藥效不減

成癮性:病人對麻醉藥物產生了生理、心理依賴,一旦停藥后,浮現嚴重生理機能混亂,如停藥嗎啡后

病人浮現嚴重戒斷癥狀。

半衰期:指血藥濃度下降到一半所需要時間。

生物運用度:指血管外給藥時,藥物吸取進入血液循環相對數量。

體內藥物按瞬時血的濃度(或體內為量)以恒定的百分比消除

單位時間內實際消除藥量防時間遞減

藥物消除半衰期恒定,與劑量或藥物濃度無關

曼大多數藥物技一級動力燮消除,這些藥物在體內經過5個tl/2后,基本消除干凈

每隔tl/2給藥一次,藥量可逐漸累積

經過5個tl/2后,消除匚給藥,dadaowentai

完全激動藥

]部分激動藥

本身不產生作用

可拮抗激動藥的效應

納洛酮純粹的阿片受體拮抗藥

去甲腎上腺素能神經遞質

普蔡洛爾或

擬腎上腺素因藥物

競爭B受體

肝腸循環:是指某些藥物經肝臟轉化為極性較大代謝產物并自膽汁排出后,又在小腸中被相應水解酶轉

化成原型藥物,再被小腸重新吸取進入體循環過程

胃腸及肝細胞代謝酹的作用

部分藥物發生拶化天活

進入體既環效的量減少

血-腦屏障

血-腦脊液屏碎

(口88等量藥物后AUC/酢注等?藥物后AUC)xlOO%血腦屏障

|絕對口服生物利用度概述腦白液-胞解陛

AUC--時曲燧下的面枳

細胞結構致密,挽阻擋某些藥物和有18物質

(受斌J5AUC府準i§AUC)xlOO%

通透性與一族細胞旗相似

藥物劑型不同,口/吸收率不同相對生物利用度

胎盤屏障!里體簿環中的所有藥物或毒物幽阱同程度地進入胎)I體內

以一制薛'T為比較強詞妊娠早期盡量避免用藥

必須應用時應選擇對胎兒無影響的藥物

M膽堿受體一分布于膽堿能神經節后纖維所支配的效應器,如心臟、

胃腸道平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括約肌和各種腺體

膽堿受體J

N1膽堿受體-主要分布于神經節

N膽堿受體

N2膽堿受體-正要分布尸神經肌肉接頭

al

a受體要分分布于血管平滑肌、瞳孔開大肌、心臟等

腎上腺素_a2

受體p1主要分布于心臟、腎小球旁系細胞

受體P2主要分布于平滑肌、骨骼肌和肝臟

[33

多巴胺受體-能與多巴胺結介的受體,仁要分布于腎血管平滑肌和腸

道平滑肌

I全部交感神經核付交感神經的行前纖維

日目廟”匕油〃以副交感神經的節后纖維

膽懈日匕伴產極少數交感神經的節后纖維,如支配汗腺分泌和骨骼肌舒張的交感神

[運動神經

去甲腎上腺素能神經-大多數交感神經節后纖維均屬此類

傳出神經系統藥物作用方式-直接與受體結合、影響遞質合成、影響遞質轉化、影響遞質儲存和釋放

膽堿能神經

擬似藥拮抗藥

1.直接激動膽堿受體藥物1.直接阻斷膽堿受體藥物

M、N受體激動藥(卡巴膽堿)M受體阻斷藥(阿托品)

M受體激動藥(毛果蕓香堿)N1受體阻斷藥(美加明)

N受體激動藥(煙堿)N2受體阻斷藥(筒箭毒堿、琥珀膽堿)

2.抗膽堿酯酶藥(新斯明、有機磷酸酯類)2.膽堿酯酶復活劑(氯解磷定)

去甲腎上腺素能神經

擬似藥拮抗藥

1.直接激動腎上腺素受體藥物1.直接阻斷腎上腺素受體藥物

al,a2受體激動藥(去甲腎上腺素)al,a2受體阻斷藥(酚妥拉明)

al受體激動藥(去氧腎上腺素)al受體阻斷藥(哌噗嗪)

a2受體激動藥(可樂定)a2受體阻斷藥(育亨賓)

M,陽受體激動藥(異丙腎上腺素)pl,02受體阻斷藥(普蔡洛爾)

pl受體激動藥(地諾帕明)口受體阻斷藥(阿替洛爾)

B2受體激動藥(沙丁胺醇)因受體阻斷藥(布她沙明)

al,a2,Bl,B2受體阻斷藥(拉貝洛爾)

2.間接作用擬似藥(麻黃堿)2.其她機制(利血平)

M、N膽堿受體激動藥-乙酰膽堿(ACh)

可逆性抑制膽堿酯酶,膽堿能神經末梢

乙酰膽堿堆積:激動M及N受體

對骨骼肌最用最強,

其次為胃腸及膀胱平滑肌

對心血管、眼、腺體作用弱

山含直接激動骨骼肌運動終板上的N2受體,

而HH?促進運動神經末梢釋放乙酰膽堿

,E.G腸蠕動增加

興奮胃腸及膀胱平滑肌--------------

膀胱收縮

減慢心室頻率激動心臟的M受體

重癥肌無力

促進排氣排尿

陣發性室上性心動過速

箭筒毒堿過量時的解毒

毒扁豆堿-重要用于治療青光眼,作用較毛果蕓香堿持久,但刺激性也較強。

J為人工合成的的逆性膽喊酷弊抑制藥

與膽膽能酶牢固結合

形成成以水解的的酰化膽堿械酶

使酶的活性抑制

毒理

g酰膽堿大量堆積,坦度激動M及N受體

輕度中毒:M樣癥狀為主

史度中毒:M及N樣癥狀為主

有機磷酸酯類重度中毒:M.N樣癥狀并伴有明顯中摳癥狀

及早使用特效解毒藥

氮解瞬定

與磷酰化膽堿酯酯中的有機磷酰基結合成磷酰化解磷定

中毒解救膽堿酯酶復活藥膽堿酯酶活性恢復

與體內游離有機磷酸酯結合,

形成無毒的?磷酰化氫解磷定而排出

阿托品

蛾甲酰膽搬MN

毛果蕓香(匹魯卡品)MT體激動藥

姻喊N

膽堿

內源性Ach累枳

\新斯的明

另:直接激動骨18肌運動終板上N2受體)~———X膽堿酯酹抑制劑

毒麻豆堿

腎上腺素ap激動藥

去甲胃上腺素ala2

莘瘴上腺素al

可樂定a2皆上腺素

乒丙腎上腺素。邛2

多目也胺出

沙丁胺界B2

傳出神經藥

抗膽犍藥

阻斷藥

哌畦mal

無內在活性.普奈洛爾一口

P1P2

有內在活性.吧腺洛爾小上腺素阻斷藥

無內在活性.阿替洛爾°,

pl

有內在活性.88丁洛爾

拉貝洛爾af

利舍平去甲腎上腺素阻斷藥

二簡答題

1試訴阿托品臨床應用及藥理作用

答:(一)臨床應用

1.解除平滑肌痙攣,用于緩和各種內臟絞痛

2.抑制腺體分泌:1)全身麻醉前給藥2)嚴重盜汗流涎癥

3.眼科:1)虹膜睫狀體炎2)散瞳檢查眼底3)驗光配鏡

4.感染性休克:暴發型流腦中毒性菌痢中毒性肺炎等所致休克

5.緩慢型心律失常:竇性心動過緩,III度房室傳導阻滯

6.解救有機磷農藥中毒

(二)藥理作用

1.抑制腺體分泌:唾液腺、汗腺(最敏感)〉呼吸道腺、淚腺〉胃腺(還受其她調控)

2.對眼作用:1)散瞳2)升高眼內壓3)調節麻痹

3.解除平滑肌痙攣:松弛各種平滑肌,對痙攣平滑肌松弛作用較明顯。強度比較,胃腸〉膀胱〉膽管、輸尿

管、支氣管。

4.心血管系統:

1)心臟,治療量可是某些患者心率輕度減緩;較大劑量,解除迷走神經對心臟抑制,使心率加快和

傳導加速

2)血管和血壓,治療量對血管和血壓沒有明顯影響,大劑量阿托品可以擴張血管,改進微循環。

5.中樞神經系統:大劑量可以興奮中樞神經

比較毛果蕓香堿和阿托品對眼作用和用途

答:阿托品作用:1)散瞳:阻斷虹膜括約肌M受體.

2)升高眼內壓:散瞳使前房角變窄,阻礙房水回流.

3)調節麻痹:以致視近物模糊,視遠物清晰

用途:虹膜睫狀體炎;散瞳檢查眼底;驗光配鏡.

毛果蕓香堿作用:1)縮瞳:激動虹膜括約肌M受體。

2)減少眼內壓:增進房水回流

3)調節痙攣:以致近視物清晰,視遠物模糊,

用途:青光眼,虹膜睫狀體炎

東葭若堿:能通過血腦脊液屏障,小劑量鎮定,大劑量催眠,劑量更大甚至引起意識模糊

臨床重要用于麻醉前給藥、暈動病、妊娠嘔吐、放射病嘔吐及治療帕金森病等。

山藤若堿:藥理作用類似阿托品,對胃腸道平滑肌解痙作用選取性相對較高,不易通過血腦脊液屏障,中樞作用弱

代用品:合成散瞳藥-后馬托品、托毗卡胺、環噴脫脂和尤卡托品(均為短效M受體阻斷藥)

合成解痙藥-季錢類解痙藥-漠丙胺太林(與阿托品有相似M受體阻斷作用,且對胃腸道M受體選取性較高)

-叔胺類解痙藥

"N1受體阻斷藥-能選取性與神經節細胞N1膽堿受體結合,競爭性阻斷乙酰膽堿與N1膽堿受體結N受

體《合,使節前纖維末梢釋放Ach不能引起節后神經細胞除極化,從而阻斷神經沖動在神經節傳遞

阻斷藥I筒箭毒堿(重要體現為肌松、神經節阻斷和組胺釋放作用)

.非去極化型肌松4從眼和面部開始,體現眼瞼下垂、斜視、失語、咀嚼困難

N2受體阻斷藥-半庫漠錢

除極化型肌松藥-琥珀膽堿

間羥胺-人工合成品,直接激動a受體,對B1受體作用較弱,也可增進去甲腎上腺素釋放,從而間接發揮作用,

可增強心肌收縮力,收縮血管,身高血壓。不易被單胺氧化醐破壞,神呀作用較去甲腎上腺素持久,但較弱。

作用調

興奮心臟激動心臟Bl受體

激動al受體,使皮膚、粘腹、內臟血管強烈收縮

舒縮血管

激動儀受體,使骨骼肌血管及冠狀動脈舒張

小劑量時收縮壓升高,舒張壓不變或稍降.

影晌血壓

大劑量則使收縮壓.舒張壓均升高

擴張支氣管激動62受體

心SUR停

討的竹伏0為首選,利用其強心'升壓'

獷張支氣管及抑制組股稀放的作用

腎上腺素急性支氣管牌

可收墉血管

意動a和0受體用途

I延緩局麻藥吸收

與局麻藥合用

延長作用時間

‘降低?性反應

手指.足趾、耳部*明莖等手術時,

局麻藥中不加腎上腺素,以避免造成局部組織壞死

心悸、頭痛、血壓升高

不良反應過量或注射過快可使血壓驟升,

并引起心律失常,心室顫動

作用U而

興奮心臟較弱,對心率及心肌耗氧■的影響較小

激動受體,使通、腸系膜、腦血管及冠狀動脈獷張

舒縮血管DA

激動a受體使皮膚黏膜血管收縮

影響血壓蛟疆

改善腎功能小劑量時可增加腎小球率過渡,并15排防利尿作用

史5

用途,0H

急性甯衰竭

多巴胺(DA)

可出現心動過速、心律失常過大或酵脈滴注過快

不良反應

崎功能下降懵血管收縮君動a.Pl,對睨比5作用翡,選擇性事動DA受以

麻黃堿-激動a、。受體,也可間接增進去甲腎上腺素能神經腎上腺素末梢釋放去甲腎上腺素。

心血管系統-激動心臟01受體,使心肌收縮力增強,心率加快,心輸出量增長,

支氣管平滑肌-激動支氣管平滑肌P2受體,使支氣管平滑肌松弛

中樞神經系統-明顯中樞神經系統興奮作用,

臨床應用-防治某些低血壓,鼻粘膜充血,防止支氣管哮喘,尊麻疹和血管神經性水腫等變態反映。

作用0面

對心臟的興奮作用及對心率和傳導的影響更明顯

興奮心臟

也能引起心律失常,但較少發生心室顫動

獷張血管激動B2受體,全身大部分血管均勻擴張

小劑量!收縮壓升高,舒張壓略降低

影響血壓

大劑量血壓下降明顯

OH

激動眼受體,擴張支氣管較腎上腺素更強

抑制組胺的釋放

擴張支氣管

無收縮支氣管粘膜血管的作用

消除粘膜水腫作用較弱

異丙腎上腺素

心跳驟停

中、重度房是坦超一主要B,至叵無布甬一

用途

急性支氣管哮喘

抗休克

心悸、頭暈

對缺氧患者可致心律失常不良反應

或誘發*加重心絞痛

腎上腺素升壓作用翻轉:給藥后迅速浮現明顯升壓作用,而后浮現薄弱降壓作用。若事先給有a受體阻

滯作用藥物(若氯丙嗪)再給腎上腺素,此時由于因受體作用占優勢,使升壓轉為降壓。

5普蔡洛爾和卡托普利降壓機制?

普蔡洛爾:1)阻斷心肌惘受體、心臟抑制、心輸出量減少;2)阻斷腎臟pi受體,腎素釋放減少,抑

制血管緊張素系統;3)阻斷腎上腺素能神經末梢突觸02受體,取消遞質釋放正反饋調節;4)中樞B受

體阻斷,減少外周交感神經緊張力

卡托普利:1)減少血管緊張素2形成,血管收縮削弱;2)減少緩激肽水解,使擴血管作用加強;3)

PGE2、PGI2合成增長,血管舒張;4)醛固酮釋放減少,水鈉潴留減輕

作用機制:局麻藥重要作用于神經細胞膜,在正常狀況下,神經細胞膜除極化有賴與Na+內流,局麻藥可直接

與電壓門控Na+通道互相作用而抑制Na.內流,制止動作電位產生電蕾經沖娜W穿啦鎏麻解僦弱

毒性較小,只做注射用藥

麻醉浸潤

傳導麻醉

4蛛網膜下腔麻醉

通途------------------

硬膜外麻醉

不用于表面麻醉

封閉療法

親脂性高,對粘膜穿透力強,作用強而持久,毒性較大

主要用于表面麻醉

傳導麻醉

蛛網膜下腔麻醉

也可用于硬膜外麻醉

合用普魯卡因

一般不單獨做浸潤麻醉

合用利多卡因

吸入性麻醉藥:一類揮發性液體(各種氟烷)或氣體,吸入后發生由淺入深麻醉

作用機制:(除N20外)全麻藥脂溶性較高,能進入神經細胞膜和胞內,溶入胞膜脂質層,引起胞膜物

理化學性質變化,如膜蛋白(受體)及鈉、鉀通道等構象和功能發生變化。進入胞內,與胞內類脂質結

合也可以產生物理化學反映,干擾整個細胞功能。最后抑制神經細胞除極或影響其遞質釋放等,導致神

經沖動傳遞抑制從而引起全身麻醉。

最小肺泡濃度(MAC)在一種大氣壓下,能使50%患者痛覺消失肺泡氣體中藥物濃度,值越小藥物麻醉作

用越強

血/氣分布系數:血液中藥物濃度與吸入氣中藥物濃度達到平衡值比值。該系數越小,在腦內藥物濃度上

升越快,麻醉誘導時間較短;該系數越大,藥物越容易進入腦組織,其麻醉作用較強

靜脈麻醉藥:硫噴妥鈉-脂溶性高,作用迅速,無興奮期;鎮痛作用差,肌松不完全;對呼吸中樞有明顯

抑制作用,新生兒等禁用;易誘發喉頭/支氣管痙攣,支氣管哮喘者禁用

氯胺酮-中樞興奮性氨基酸遞質谷氨酸受體特異性阻斷劑,可產生特殊麻醉類型一一分離麻醉

地四泮苯二筑卓類

作用用途?一不良反應

同她聞

枷明99抗俅慮作用MUM?選

via?3a。

改■累得崇張.憂思,也慎、知網壯次使慝者SA.安定

府9能給藥

對快夜?眠影晌小)?少對手術牌懼略及廉髀的用■V唁拴時凌藥匕侵用

3無明昱不覆反應(度.ap9M對悔虛用我者尢傳過量或蜂陳法注過快1

UlOffR^'

不引起例10解(■■?■用用于破傷風.子痛.高婚及燈飾引起的at

寄廉.W我KJ

安全范88大)皮射本行是治療■■F9M狀百的■透的

*?二個UK&*泊tr*.國

小制?句it■一干同次結構對。tl反射的星化變啊

作用機制:BZ與GABAA受體結合后,異化GABAA受體,

中期性肌肉吃獨-A施亶鎮W多父觸反中

?觀中/性肌肉松弛件用增進GABA誘導C「內流,加強了GABA對神經系統效應。

阮驚麗。向

表白,較大劑量BZ可增長Y-氨基丁酸控制C1-通道開放撅

老年患者、腎功能不全者、駕駛員、高空作業、青光眼及重癥肌無力者慎用

_,

翅隹用和臨床應用作用機制:增強GABA作用-延長O?通道

開放時間而增加CI?內流

小劑量中等劑■催聯,

2.MX不良反應1

3.枕■■葷巴比妥后遺效應乙(宿醉現象)中等劑量抑制呼吸中樞

4.麻醉■給藥及麻醉耐受性△

依■住△(習假性△、成急性△)

方因迨K8性中毒

誘導肝藥?

上吐(催吐,高W洗胃)

下海(?^^)

II化尿液靈?,)

1鬻吉劈《飲水?液利尿藥)

夜?參迨療

維持耳吸及山■環的功能(

如人工呼吸、■液、

升壓藥、保溫等).

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抗精神失常藥:各種因素引起以精神活動障礙為特性一類疾病,體現為知覺、思維、智能、情感、意志

和行為等方面障礙。

發病機制:與腦內多巴胺功能亢進關于,藥物重要通過阻斷中樞多巴胺受體而發揮作用

抗精神病藥物作用于影響中樞多巴胺通路功能密切有關,中樞神經系統重要4條多巴胺通路

A:與認知、思想、感覺、理解、推理等關于

C結節-漏斗通通路:與內分泌功能關于

D黑質-紋狀體通路:與錐體外系功能關于

知生rh通;才KHMrh臨-Hr洶怒綠和出臨-也居玄體R9臺國狀辛T

饃靜安定.抗精神病

抑制延髓催吐化學感受區

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