牙周病學Periodontology

研究牙周組織的結構、生理和病理變化Periodontics

研究牙周病的診斷、治療和預防牙周病

牙周病(periodontal

diseases)是指發生在牙齒支持組織（牙周組織）的疾病，它有兩種含義。廣義的牙周病泛指發生于牙周組織的各種病理情況，主要包括牙齦病(gingivaldiseases)和牙周炎兩大類；而狹義的牙周病則僅指造成牙周組織破壞的牙周炎(periodontitis)，而不包括僅累積牙齦組織的牙齦病。牙齦炎牙周炎牙周病學在口腔醫學中的重要位置在我國牙周病的患病率居于齲病之上，且隨著年齡增加患病率增高；WHO(1984)提出：牙齒清潔，無齲洞，無疼痛，牙齦顏色正常，不流血。口腔臨床醫學中很多疾病的治療與牙周組織關系密切牙周病與全身健康和疾病有著雙向的密切關系—牙周醫學。表1-1各年齡組齲齒和牙周病患病率（%）12歲35～44歲65～74歲患齲率28.961.075.2齦炎檢出率57.777.368.0牙石檢出率59.097.388.7牙周健康率—

14.514.1（2005年全國流調資料）6000余年前寶雞出土顱骨多有牙周破壞，42.3%(人），11.4%（牙）古埃及木乃伊有牙周炎

黃帝內經（2500B.C.)

風牙、牙疳等印度妙聞集（600B.C.)

牙松動

牙周病是古老的疾病遼代（959AD）出土植毛牙刷柄三國時代（232-238AD)金質牙簽唐代用鹽水漱口、揩齒、按摩叩齒防牙周病牙周病是古老的疾病PierreFauchard(1728)

現代牙科之父

出版《外科牙醫學》,詳細描述牙周治療工具及方法WilloughbyD.Miller(1889)

出版《人類口腔中的微生物》,提出細菌引起牙周病Gottlieb,Orban等（20世紀初期）

主要根據病理學、臨床現象來對病因進行推論?Glickman等（20世紀中期）開展實驗病理學?1947年ADA承認牙周病學為獨立專科(specialty)?20世紀70年代后：病因學、發病機制、病程進展、治療原則及方法、促進組織再生、診斷及預防等發生觀念性的改變。

現代牙周病學的發展

牙周組織的應用解剖和生理牙周組織1.牙齦(gingiva)：是指覆蓋于牙槽突表面和牙頸部周圍的口腔粘膜上皮及其下方的結締組織。2.牙周膜(periodontalligament)：是圍繞牙根并連接牙根和牙槽骨的致密結締組織。最主要的成分是膠原構成的主纖維束。3.牙骨質(cementum)：覆蓋于牙根表面，硬度與骨相似。牙骨質在一生中不斷形成和增厚，主要在根尖區和根分叉區；牙骨質的吸收常與炎癥和創傷有關。4.牙槽骨(alveolarbone)：亦稱牙槽突，是上下頜骨包圍和支持牙根的部分。代謝和改建活躍，其改建受局部和全身因素的影響。牙齦的表面解剖游離齦(freegingival)

寬約1mm，呈領圈狀包繞牙頸部；與牙面之間形成的間隙稱齦溝（gingivalsulcus）附著齦(attachedgingival)

膜齦聯合（mucogingivaljunction）

寬度：1-9mm，前牙唇側最寬，后牙區較窄齦乳頭(gingivalpapilla)

齦谷(gingivalcol)齦谷與牙形態的關系

為齦谷牙齦上皮組織

口腔上皮或牙齦表面上皮

oralepithelium

溝內上皮

sulcularepithelium

結合上皮

junctionalepithelium牙齦的解剖學標志

領圈狀包繞牙頸部無角化、無釘突由溝底向根方漸變薄為3-4列細胞

亦稱上皮性附著(epithelialattachment)是圍繞牙根并連接牙根和牙槽骨的致密結締組織，最重要的成分是膠原構成的主纖維；主纖維呈束狀排列，一端埋入牙骨質內，另一端埋入牙槽骨，從而將牙齒懸吊固定于牙槽窩內；牙周膜的寬度一般為0.15-0.38mm，在牙根中部支點附近最窄，牙槽嵴頂及根尖孔附近較寬。牙周膜牙骨質

膠原纖維：Sharpey纖維和內源性纖維無細胞牙骨質：緊貼牙本質表面，分布于自牙頸部到近根尖1/3處；

有細胞牙骨質：根尖部可以全部為此；牙骨質在近牙頸部處最薄，僅16-50um；向根尖方向逐漸增厚，在根尖1/3和根分叉區可厚達150-200um。a.牙骨質覆蓋牙釉質（60-65%）b.牙骨質與釉質端端相接（30%）c.牙骨質與釉質不相接（5-10%)

釉牙骨質界cemento-enameljunction,CEJ固有牙槽骨：牙槽窩的內壁硬骨板：固有牙槽骨在x線片上呈圍繞牙根連續的致密白線牙槽嵴頂：和CEJ的距離平均為1.08mm，x線片上＜2mm為正常牙槽骨牙周病的分類和流行病學分類的原則和發展按病理學分類：炎癥、退行性變、萎縮、創傷等；（Orban1942/1949）按病因分類：牙槽骨破壞由內因或外因引起；（Gottlieb1928,Weinmann1934）按臨床表現分類：急性、慢性、快速進展性；單純性、復合性、復雜性；局限型、廣泛型；將病因與臨床表現結合，或將病因與病理結合

1999年牙周病國際研討會的分類

Ⅰ.牙齦病（gingivaldiseases）

Ⅱ.慢性牙周炎（chronicperiodontitis,CP）

Ⅲ.侵襲性牙周炎（aggressiveperiodontitis,AgP）

Ⅳ.反映全身疾病的牙周炎：血液病、遺傳性疾病、未明確者。

Ⅴ.壞死性牙周病（necrotizingperiodontaldiseases）：壞死性潰瘍性齦炎（NUG）和壞死性潰瘍性牙周炎（NUP）

Ⅵ.牙周膿腫：齦膿腫、牙周膿腫、冠周膿腫

Ⅶ.伴有牙髓病變的牙周炎（periodontitisassociatedwithendodonticlesions）：牙周—牙髓聯合病變

Ⅷ.發育性或后天性（獲得性）異常（developmentaloracquireddeformitiesandconditions）牙齦病一、菌斑性牙齦病

1.僅與牙菌斑有關的牙齦炎

A.不伴其他局部促進因素

B.伴有局部促進因素

2.受全身因素影響的牙齦病

A.與內分泌系統有關

1）青春期齦炎

2）月經周期性齦炎

3）與妊娠期有關

a.牙齦炎

b.化膿性肉芽腫

4）伴糖尿病的齦炎

B.與血液病有關

1）伴白血病的齦炎

2）其他二、非菌斑性牙齦病變

1.特殊細菌引起的牙齦病

A.淋病奈瑟菌B.蒼白密螺旋體

C.鏈球菌D.其他

2.病毒性牙齦病

A.皰疹病毒感染

1）原發性皰疹性齦口炎

2）復發性口腔皰疹

3）水痘-帶狀皰疹病毒感染

B.其他

3.真菌性牙齦病

A.念珠菌感染：廣泛性牙齦念珠菌病

B.線形牙齦紅斑（lineargingivalerythema）

C.組織胞漿菌病

4.遺傳性牙齦病損

A.遺傳性牙齦纖維瘤病

B.其他A.皮膚黏膜病損

1）扁平苔蘚

2）類天皰瘡

3）尋常性天皰瘡

4）多形性紅斑

5）紅斑狼瘡

6）藥物性

7）其他B.變態反應

1）牙科修復材料

a.汞

b.鎳

c.丙烯酸樹脂

d.其他

2）對下列物質的反應

a.牙膏

b.漱口水

c.口香糖添加劑

d.食品及添加劑

3）其他5.全身病的牙齦表現6.創傷性病損（人為的、醫源性、意外）

A.化學性損傷

B.物理性損傷

C.溫度性損傷7.異物反應

8.未明確者

國內外調查顯示輕中度的牙齦炎癥在兒童和青少年中較普遍，且患病率高達70％～90％。齦炎最早可見于3～5歲的兒童，隨著年齡的增長，其患病率和嚴重性也逐漸增加，到青春期達到高峰。青春期后牙齦炎的患病率隨年齡的增長而緩慢下降。牙齦炎的流行情況

牙周炎的患病率和嚴重性隨年齡增高而增加，35歲以后明顯增高，50-60歲時達高峰；牙周炎雖然主要發生在成年以后，但在青少年中也有一定的患病比例。總的來說，在11歲至25歲的青少年中，慢性牙周炎的發生率是侵襲性牙周炎的10倍牙周炎的流行情況牙周病的危險因素口腔衛生狀況：菌斑、牙石量與牙周病正相關；性別：一般男性重于女性；年齡：老年人的牙周附著喪失重于年輕人；種族：L-AgP在黑人患病率較高；社會經濟狀況：高收入和受教育程度高者患病率較低；吸煙：吸煙者病情較重；某些全身疾病：如糖尿病，免疫功能異常等；某些微生物的感染：如Pg，Aa等。某些基因背景：如IL-1基因多態性宿主的易感性（susceptibility）L?e對斯里蘭卡茶場工人15年的縱向觀察：81%

牙周病情緩慢加重，成為輕、中度牙周炎；11%病情穩定；8%牙周病情迅速加重，在40歲時已缺失多個牙。牙周病的好發牙位?

Tooth-specific?

Site-specific?

對稱性?

磨牙和下前牙最高發?

鄰面重于頰、舌面牙周病的病因學

始動因素促進菌斑堆積改變宿主對菌斑微生物的反應

牙周炎全身易感因素局部促進因素牙菌斑菌斑微生物是牙周病的始動因子。局部促進因素：牙石、牙面著色、食物嵌塞、牙合創傷、解剖因素、不良習慣及醫源性因素。全身易感因素：遺傳因素、吞噬細胞數目減少或功能缺陷、性激素（內分泌功能紊亂）、吸煙、有關的系統性疾病（糖尿病、AIDS、骨質疏松癥）以及精神壓力。

牙菌斑生物膜—牙周病的始動因子

口腔中不能被水沖去或漱掉的細菌性團塊，是由基質包裹的相互黏附，或黏附于牙面、牙間或修復體表面的軟而未礦化的細菌性群體。牙菌斑生物膜結構示意圖

基質細菌群體水性通道獲得性膜牙面菌斑微生物作為牙周病的始動因子的證據實驗性齦炎觀察流行病學調查機械清除菌斑或抗菌治療效果動物實驗研究宿主免疫反應實驗性牙齦炎觀察

L?e1965年報告：

12名牙周健康的牙科學生中止口腔衛生措施1－3周引發牙齦炎恢復口腔衛生措施后1周牙齦恢復健康流行病學調查

牙周病的分布、患病率和嚴重程度與口腔衛生情況、菌斑積聚正相關。Waerhaug(1967)機械清除菌斑或抗菌治療的有效性

機械清除菌斑，如口腔衛生措施的實施，潔治和刮治，改善或消除牙周炎癥的狀況。抗菌藥物的有效性，如甲硝唑、替硝唑、四環素、阿莫西林、氯己定（洗必太）、螺旋霉素等對牙周病（如壞死性牙齦炎和牙周炎）治療均有效。

動物實驗研究實驗性牙周炎

牙石或牙線結扎＋細菌

牙周炎

牙石或牙線結扎＋無菌動物

牙齦無炎癥

宿主免疫反應

牙周病患者的血清和齦溝液中牙周可疑致病菌的抗體滴度↑,治療后↓。

10種與牙周病關系較為密切的微生物

（1996WorldWorkshoponClinicalPeriodontics）證據充分的致病菌

伴放線放線桿菌（Actinobacillus

actinomycetemcomitans,Aa）

牙齦卟啉單胞菌（Pophyromonas

gingivalis,Pg)

福賽坦氏菌（Tannerellaforsythia，Tf)

福賽類桿菌（Bacteroides

forsythus,Bf)

中等證據的致病菌

直腸彎曲菌微小消化鏈球菌結節真桿菌中間鏈球菌－復合體核梭桿菌牙密螺旋體中間普氏菌/變黑普氏菌(P.nigrescens,Pn）)

牙周細菌的致病機理

(1)細菌侵襲

(2)直接損害宿主的牙周組織

(3)激活宿主的免疫炎癥反應

(4)抵抗或躲避宿主的防御功能PMN、體液免疫和細胞免疫產生的終末效應物質在殺滅微生物的同時，也損傷宿主細胞。MN等宿主細胞產生的IL-1和TNF-a等細胞因子通過網絡的形式調節牙槽骨吸收和結締組織基質降解。

牙周炎的免疫病理機制牙石附著部位（左）齦上牙石及煙斑（右上）齦下牙石（右下箭頭所指）Furcationentrances(a,mesial;b,buccal;c,distal)andthepositionoftherootsofamaxillaryfirstmolar.

58%的根分叉開口寬度<0.75mm齦下刮治器的寬度0.75mmFromlefttoright,differencesindegreeofseparationandindivergencebetweentherootconesfromthefirsttothemandibularthirdmolar.G突起深入到根分叉內（左，箭頭所指）頸部釉突分型：I、II、III類（右）畸形舌側溝錐形根、細長根、彎曲根等形態異常牙根

骨開窗和骨開裂

骨開裂或開窗系帶附著位置過高，41附著齦寬度過窄前牙排列擁擠其他促進因素：醫源性因素

充填體懸突：是菌斑聚集和細菌增殖的場所修復體的設計：

修復體的齦緣位置、密合程度

設計不良的RPD會增加菌斑堆積和對基牙的咬合負擔過凸的修復體外形，造成牙面菌斑堆積修復體未能恢復適當的接觸區、邊緣嵴及外展隙，造成食物嵌塞修復體材料：光潔度和性能正畸治療：

菌斑堆積引起牙齦炎癥

矯正的力量過大、過快造成牙周膜及鄰近牙槽骨的壞死吸收牙周病的臨床表現

1.牙齦出血和炎癥：臨床表現為牙齦色、形、質的改變以及牙齦出血。2.牙周袋的形成：牙周袋是病理性加深的齦溝，是牙周炎最重要的病理改變之一。3.牙槽骨吸收：炎癥和咬合創傷是造成牙槽骨吸收的主要因素。4.牙齒松動和移位：牙槽骨的吸收使牙周支持組織減少，是造成牙齒松動和移位的最主要的原因。正常牙齦牙齦色粉紅形菲薄而緊貼牙面附著齦有點彩質致密而堅韌有彈性齦溝深度不超過2-3mm

附著位置釉牙骨質界探診出血無臨床健康的牙周組織菌斑性牙齦病

1.僅與牙菌斑有關的牙齦炎3.受藥物影響的牙齦病

(1)不伴其它局部促進因素(1)

藥物性牙齦病

(2)

伴有局部促進因素1)

藥物性牙齦肥大2.受全身因素影響的牙齦病2)藥物性牙齦炎

(1)與內分泌系統有關與口服避孕藥有關的齦炎

1)

青春期齦炎其他

2)

月經周期性齦炎4.受營養不良影響的牙齦病

3)

妊娠期齦炎

(1)

維生素C缺乏性齦炎牙齦炎(2)其他化膿性肉芽腫

4)

伴糖尿病的齦炎

(2)

與血液病有關1)

伴白血病的齦炎2)

其他1.邊緣性齦炎(marginalgingivitis):病損主要位于游離齦和齦乳頭，是牙齦病中最為常見者。2.青春期齦炎(pubertygingivitis)：是指發生于青春期少年的慢性非特異性牙齦炎。3.妊娠期齦炎(pregnancygingivitis)：指婦女在妊娠期間，由于女性激素水平升高，原有的牙齦慢性炎癥加重，使牙齦腫脹或形成齦瘤樣的改變，分娩后病損可自行減輕或消退。4.急性壞死性潰瘍性齦炎(acutenecrotizingulcerativegingivitis)：是指發生于齦緣和齦乳頭的急性壞死和炎癥，又稱奮森氏齦炎。5.增生性齦炎(hyperplasticgingivitis)：是指牙齦組織受到局部因素刺激而發生的慢性炎癥，表現為牙齦組織明顯的炎性腫脹，同時伴有細胞和膠原纖維的增生。多見于青少年，好發于前牙唇側。6.藥物性牙齦增生(drug–inducedgingivalhyperplasia)：是指服用某些藥物（如苯妥英鈉、環孢菌素、硝苯地平）而引起的牙齦纖維增生和體積增大。白血病的齦病損

Leukemia-AssociatedGingivitis

3.6%的白血病患者出現牙齦腫脹。以急性非淋巴細胞白血病（急性髓樣白血病）最常見。患者因牙齦腫脹和出血首先就診于口腔科，正確鑒別，早期診斷，避免誤診很重要。

病因

大量幼稚白細胞浸潤牙齦組織，組織增生。腫脹出血促進菌斑堆積，加重牙齦炎癥。妊娠期齦炎妊娠期齦瘤1.慢性牙周炎(CP)：為最常見的一型牙周炎，約占牙周炎患者的95%，在原已存在的牙齦炎基礎上發展而來。一般侵犯全口多數牙齒，也有少數患者僅發生于一組牙齒或個別牙齒。磨牙和下前牙區因菌斑、牙石易堆積，故較易患病。2.侵襲性牙周炎(AgP)：是一類臨床和實驗室檢查結果均明顯不同于慢性牙周炎的疾病，常發生于35歲以前。患者除牙周炎外，通常在其他方面健康；表現為快速的附著喪失和骨破壞；有家族聚集性。3.伴有全身疾病的牙周炎：是指一組由于全身性疾病而伴有嚴重、迅速的牙周組織破壞的疾病，如掌趾角化-牙周破壞綜合征、Down綜合征、糖尿病和AIDS等。慢性牙周炎的臨床表現和特點

多見于成年人，但也可見于兒童和青少年,

有明顯的菌斑、牙石及局部刺激因素，且與牙周組 織的炎癥和破壞程度比較一致,

患病率和病情隨年齡增大而加重，

呈緩慢或中等速度進展，但可有快速進展期,

全身一般健康，也可有某些危險因素，如吸煙、精 神壓力、骨質疏松等。

慢性牙周炎的臨床表征1.牙周袋>3mm，并有炎癥，多有牙齦出血

2.臨床附著喪失3.牙周袋探診后有出血4.牙槽骨有水平型或垂直型吸收

5.晚期牙松動或移位

侵襲性牙周炎的臨床特點

1.快速進展的牙周組織破壞(rapidperiodontal destruction)

比慢性牙周炎快3-4倍，4-5年，60-70%破壞

2.年齡與性別(ageandgender)

年齡小（青春期-35歲）,可能女性多

3.口腔衛生情況(oralhygiene)

牙周組織破壞程度與局部刺激物的量不成比例侵襲性牙周炎的臨床特點4.

好發牙位(tooth-specificity)

5.局限型：切牙和第一磨牙，其他患牙（非第一磨牙和切牙）不超過兩個6.家族聚集性：familyaggregation7.

全身情況(systemicconditions)：一般全身健康，無明顯的系統性疾病，但部分患者具有嗜中性粒細胞及（或）單核細胞的功能缺陷。

張軍，男，1969年3月出生

牙周膿腫

并非獨立的疾病,而是牙周炎發展到晚期，出現深牙周袋后的一個常見的伴發癥狀,是位于牙周袋壁或深部牙周組織中的局限性化膿性炎癥,一般為急性過程.牙周病和全身疾病的關系

牙周炎對全身健康和疾病的影響

心腦血管疾病

急性或亞急性心內膜炎

10-30%與牙源性感染或牙科治療有關；急性心肌梗死慢性冠心病動脈硬化癥

早產和低體重兒

消化道疾病

類風濕性關節炎牙周炎對冠心病的影響心肌梗塞患者的牙周健康狀況明顯差于健康對照組；牙周炎的嚴重程度與冠心病的風險有關。流行病學調查

牙周干預治療CRP牙周炎影響冠心病的炎癥機制牙菌斑中的細菌及產生大量LPSs刺激宿主，炎癥介質上調

CRPPGE2,IL-1β,TNF-α肝細胞單核細胞動脈粥樣硬化的形成對牙周致病菌的免疫反應熱休克蛋白牙周炎影響冠心病的炎癥機制CRPIL-1α，IL-1βTNFα，IL–6細胞粘附分子單核細胞LDL促進白細胞聚集引起內皮細胞損傷啟動凝血過程巨噬細胞一氧化氮補體泡沫細胞動脈粥樣硬化的形成、演變和進展牙周炎與脂類代謝的關系牙周病患者比對照組的TG、LDL、TC明顯增高;牙周基礎治療后血清中TG的水平顯著降低，HDL增高牙周炎與脂類代謝的關系牙菌斑中的細菌及產生大量LPS類脂沉積TNF-αIL-6，IL-1βCRP動脈粥樣硬化牙周破壞牙周炎影響糖尿病的炎癥機制牙菌斑長期的牙周非特異性炎癥產生大量內毒素脂多糖（LPSs）

宿主處于亞臨床的炎癥狀態

刺激牙周組織TNF-αIL-6，IL-1β進入體內循環TNF-α，CRP

刺激肝臟細胞IL-6牙周炎影響糖尿病的炎癥機制亞臨床的炎癥狀態影響糖代謝胰島β細胞凋亡

增加胰島素抵抗因子降低胰島素增強因子

細胞溶解釋放游離脂肪酸（FFA）

降低胰島素分泌

TNF-αIL-6

TNF-α

胰島素受體數目減少，活性降低

釋放FFATNF-αIL-6

誘發胰島素抵抗

牙周炎與早產和低出生體重兒

Offenbacher（1996）首先發現分娩出低出生體重兒（LBW）的婦女，牙周附著喪失程度大于分娩正常體重兒（NBW）的產婦。患重癥牙周炎（60％以上的牙位有＞3㎜的附著喪失）的婦女生產LBW的危險度增高7.5倍，比吸煙和酗酒對LBW的危險度更高。研究還表明LBW婦女的齦下菌斑中有比正常產婦更多的伴放線放線桿菌、福賽坦菌、牙齦卟啉單胞菌和螺旋體，齦溝液中PGE2和IL-1的水平也高，齦溝液中PGE2水平與胎兒體重成反比。牙周炎與消化道疾病幽門螺桿菌（Hp）是慢性胃炎、胃潰瘍甚至胃癌的致病菌；牙周炎患者的菌斑中Hp的檢出率顯著高于牙周健康者和胃炎組；齦下菌斑中的檢出率高于齦下菌斑。牙周炎與類風濕關節炎類風濕關節炎與牙周炎的病理表現有有許多共同之處，特征是炎癥持續浸潤和周圍硬組織破壞；牙周病患者與無牙周病患者相比，類風濕關節炎的患病率高，類風濕關節炎患者比無類風濕關節炎者重度牙周炎的患病率高。牙周炎影響全身疾病的可能機制直接感染細菌進入血液循環擴散牙周細菌及其產物引起機體的免疫反應和炎癥（重度牙周炎患者的牙周炎內壁潰瘍面積的總和可達72cm2）伴全身疾病患者的牙周治療糖尿病心血管疾病凝血機制異常傳染性疾病老年患者糖尿病患者的牙周治療對于糖代謝控制不佳或有嚴重并發癥的糖尿病患者，只進行應急的牙周治療，抗生素控制感染；已控制血糖的糖尿病患者，按常規進行牙周治療；強調自身的菌斑控制及定期復查，以維持療效。心血管疾病患者的牙周治療過去6個月內發生心肌梗死、腦血管意外或處于不穩定性心絞痛的患者，只做應急處理；對高血壓、冠心病患者，應在服藥和病情比較穩定的情況下治療；對風濕性心臟病、先天性心臟病和有人工心臟瓣膜者，預防性使用抗生素；帶有心臟起搏器的患者不得使用超聲潔牙機等電子儀器。凝血機制異常者的牙周治療長期服用抗凝劑者，治療前應檢查其出、凝血時間和凝血酶原時間；動作輕柔，減小創傷；血液病患者，應與內科醫師密切合作，謹慎地施以牙周治療。老年患者的牙周治療詳細了解其牙病歷史、全身疾病及治療情況、當前用藥情況及牙周炎的危險因素評估；治療原則：控制菌斑，控制炎癥，并創造便于患者清潔的牙周組織狀況。牙周炎的治療

牙周炎的治療原則局部治療:

牙周基礎治療（控制菌班、潔治、刮治、調合）；藥物治療；手術治療等。全身治療:

治療慢性系統性疾病,如糖尿病、消化系統疾病。1.牙周基礎治療：是最基本的治療，重點為菌斑控制、潔治術(supragingivalscaling)和齦下刮治術（subgingivalscaling），及根面平整術(rootplaning)。2.藥物治療：是作為潔治術和刮治術的輔助療法。分全身用藥（甲硝唑，阿莫仙等）和局部用藥（如牙周袋內沖洗、緩釋抗菌藥物及含漱劑）。3.手術治療：牙周炎發展到一定階段時，僅僅采用基礎治療難以取得較好療效，必須通過適合的手術治療挽救患牙。常用的有：翻瓣術、骨成形術、植骨術、引導性組織再生術等。4.牙周支持治療(supportiveperiodontaltherapy,SPT)：即在維護階段采取治療措施來支持患者的自我口腔保健，以防止牙周炎的復發。

菌斑控制的具體方法機械清除菌斑：效果最為確切化學法控制菌斑

刷牙清除大約70%的菌斑，自我清除的主要手段關于方法最大限度進入鄰間隙

Bass刷牙法關于時間時間長，菌斑清除率

關于次數不過分強調

水平顫動法（Bass法）刷牙

鄰面清潔：牙線，牙簽，牙間隙刷牙間刷清除鄰面菌斑的效果（1）用牙線不能清除鄰面凹陷處的菌斑；（2）牙間刷的清潔效果較好

氯己定（洗必泰）(chlorhexidine)

是目前最有效的抗菌斑制劑有文獻顯示能抑制菌斑形成達45％～61％，牙齦炎可減少27％～67％。

化學法控制菌斑抑制菌斑形成或殺滅細菌特殊人群的菌斑控制

電動牙刷

棉簽蘸化學抗菌劑如氯己定液、過氧化氫等擦洗口腔內各種手術后的患者常規刷牙＋漱口劑含漱

個體化的（individualized）菌斑控制方法特殊人群的菌斑控制

電動牙刷

棉簽蘸化學抗菌劑如氯己定液、過氧化氫等擦洗口腔內各種手術后的患者常規刷牙＋漱口劑含漱

個體化的（individualized）菌斑控制方法

齦上潔治

定義

指用器械去除齦上牙石、菌斑和色素，并磨光牙面，以延遲菌斑和牙石沉積

方法

手用潔治器超聲潔治器

齦下刮治術和根面平整用刮治器械去除：

(1)

齦下牙石和菌斑；

(2)含有內毒素的根面牙骨質；

(3)

袋內壁炎性肉芽組織，殘存的袋內上皮，形成硬而光潔、平整的根面，有利于牙周附著愈合。

病例3謝XX，女，53歲就診日期：2003－10－9主訴：全口牙齦腫脹增生明顯1年余。鄭XX，男，45歲就診日期：2003－10－23主訴：右上后牙松動2年余。病例2檢查：口腔衛生一般，下前牙舌側少量齦上牙石，齦緣色素多，全口牙齦輕度紅腫，BI1－2，PD多為1－3mm。6MO牙色充填體，近中牙齦紅腫明顯，PD9－10mm，近中、頰FI=2，松動I度。5DO牙色充填體，遠中PD5－8mm，松動I度＋，舌側牙齦紅腫明顯，牙合創傷明顯。6MO銀汞充填體少量懸突，近中PD8－10mm，近中FI=2，松（－）。5DO銀汞充填體少量懸突，遠中PD5－7mm，BI＝4，松（－）。術后1周：進一步修整6截根處外形，減徑術后1月：6松動I度－，5松I度術后6周查：口腔衛生維護欠佳，下前牙舌側有牙石形成，部分齦緣有少量軟垢。

6近中頰根牙槽窩基本長平，牙齦稍紅腫，近中PD5mm，松（－）。

5PD3mm，松I度。

56鄰面PD5－8mm，BI＝2，5松I度－

2004-9-20

病例4羅XX，男，41歲就診日期：2003－11－20主訴：右下前牙牙齦反復腫脹1年。檢查：口腔衛生一般，下牙舌側牙石+－++，多數牙牙齦未見明顯紅腫，BI2－3，PD2－3mm。

2遠中傾斜，23間牙齦乳頭萎縮，PD3－6mm，BI＝3，松－。6

舌側鄰面PD9－10mm，牙齦退縮3－4mm，FI4，松II度。6頰側中央PD達8mm，牙齦退縮5mm，FI2，松II度－。7遠中及中央PD7－10mm，BI＝4，松I度，舌側FI2。術后2周23術后6周：復診：無明顯不適。查：口腔衛生欠佳，下前牙舌側可見新牙石，后牙齦緣少量軟垢，BI1－2，PD多2－3mm。

23牙齦愈合良好，3唇側牙齦稍紅，（鄰面位點）牙齦退縮2－4mm。

2004-10-12

種植體周圍組織及其病變種植體周圍組織與牙周組織的比較1.生物學特點上皮組織二者相似（結合上皮通過基底板和半橋粒附著于種植體表面與牙骨質表面）。結締組織種植體周圍的結締組織內層為環形纖維，無纖維插入種植體表面，基本無血管；外層疏松，血管較少。而牙周組織的牙齦內呈放射狀排列的齦牙纖維能阻止探針深入，結締組織血供豐富。牙周膜種植體與骨組織直接接觸，之間無牙周膜。而牙根表面有牙骨質，附有牙周膜。種植體周圍組織與牙周組織的比較2.炎癥反應的特點種植體周圍結締組織內血管少，炎癥反應較弱，環狀纖維及種植體與骨床