LOREM

IPSUMDOLOR

SIT

AMET惡性腫瘤在中國，癌癥已成為疾病死因之首，發病率和死亡率還在攀升，2015年中國有429.2萬例新發腫瘤病例和281.4萬例死亡病例。肺癌是發病率最高的腫瘤，也是癌癥死因之首。胃癌、食管癌和肝癌是緊隨其后的我國發病率和死亡率較高的常見腫瘤。什么是腫瘤腫瘤的發病機制早期癥狀識別與腫瘤的關系治療預防正常機體：30萬億正常細胞是一個復雜和相互依賴的共同管理、相互調控對方的大環境。一個細胞只有當收到附近其它細胞的生長刺激信號時才會增殖，收到抑制信號時則停止生長。這種相互作用使每一種組織得以維持一定的大小和形狀，以適應機體需要。

腫瘤是一種新生物，癌細胞對于正常控制增殖的信號不加理會，只遵循它們自己內在的增殖標準。它們甚至可以移動、入侵其它組織。如果生存條件允許，那么真正做到長生不死的就是腫瘤。由于這種惡性腫瘤細胞組成的腫瘤會入侵越來越多的組織，所以當它們干擾了機體生存所需的器官和組織后就導致機體死亡。細胞癌變的本質-----基因突變Loremipsumdolorsitamet,consecteturadipisicingelit,seddoeiusmodtemporincididuntutlaboreetdoloremagnaaliqua.Utenimadminimveniam,quisnostrudexercitationullamcolaborisnisiutaliquipexeacommodoconsequat.免疫力低下abc遺傳物質腫瘤發生的分子生物學基礎--致癌基因原癌基因------每個正常細胞都存在原癌基因，其表達產物大多對細胞的增值、生長有促進作用，且嚴格受機體的調控作用；被激活后表達程度和次序發生紊亂，不再具有細胞周期特異性;原癌基因是顯性表達的，激活后即參與促進細胞增殖和癌變過程。抑癌基因-----在細胞生長中起負調節作用，抑制增殖、促進分化成熟與衰老，或引導多余細胞進入程序性細胞死亡(PCD)。抑癌基因為隱性表達，只有發生純合失活時才失去抑癌功能。凋亡調控基因和DNA修復調節基因------突變失活導致功能喪失，輔助作用端粒、端粒酶---染色體末端的端粒充當了計數器，并在一定時期開始啟動衰老和危機。當每次增殖后進入S期時端粒都會微微變短，正常的細胞最多能分裂60次，平均10次，當長度低于一定閾值它們就啟動細胞進入衰老。若細胞仍未經歷衰老，進一步的縮短將最終導致危機，即過分短的端粒會導致細胞中的染色體融合或斷裂，給細胞造成致命性打擊，從而限制細胞增殖能力。端粒酶在正常細胞中幾乎不存在，而幾乎所有的癌細胞都有該酶，該酶編碼的端粒代替了每次細胞周期中被縮短的端粒片段，從而保持了端粒的長度以不受增殖限制。原癌基因及其產物（大約有100多個）1、生長因子，如sis(PDGF-β)，fgf家族(int-2，csf-1等)。

2、生長因子受體(質膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，erbB，trk，fms，ros-1等。

3、非受體酪氨酸蛋白激酶(質膜／胞質)，如src家族：src，syn，fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等。

4、絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶(胞質)：如raf，raf-1，mos，pim-1。

5、G蛋白(質膜內側)，具GTP結合作用和GTP酶活性，如ras家族中的

H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等。

6．核內DNA結合蛋白(轉錄因子)

如myc家族，fos家族，Jun家族，ets家族，rel，erb

A(類固醇激素受體)

抑癌基因（大約有10余個）Loremipsumdolorsitamet,consecteturadipisicingelit,seddoeiusmodtemporincididuntutlaboreetdoloremagnaaliqua.Utenimadminimveniam,quisnostrudexercitationullamcolaborisnisiutaliquipexeacommodoconsequat.細胞癌變的本質-----致癌基因突變我們體內大概有數萬對基因，真正和癌癥有直接關系的的大概一百多對，那基因為啥會突變，啥時候突變？基因突變發生在細胞分裂的時候，細胞分裂的時候產生突變的事很常見，但是多數突變都不在關鍵基因上，因此癌癥發生仍然是小概率事件。總結的數學公式是：癌細胞產生的概率

(p)

=

細胞分裂次數

(a)

X

每次分裂產生突變數目

(b)

X

突變基因是致癌基因概率

(e)（a）歲數越大，細胞需要分裂次數越多，所以老人比年輕人容易得癌癥。

（a）人體器官受到損傷越多，需要修復就越多。組織修復都需要靠細胞分裂完成，因此細胞分裂次數就越多。因此長期器官損傷，反復修復組織容易誘發癌癥。口腔黏膜長期受到殘根反復刺激易引起口腔癌，抽煙或者重度空氣污染損傷肺部細胞，因此長期抽煙容易得肺癌；吃刺激性和受污染的食物，損傷消化道表皮細胞，因此長期吃重辣，污染食物會增加食道癌，胃癌的發生；慢性乙肝病毒傷害肝細胞，因此乙肝病毒攜帶者容易得肝癌，等等等等發生癌癥之前存在一個時間較大的潛伏期。致癌因素作用于人體后，并不是馬上就會發病，往往要經過15－30年的"致癌潛伏期"。一般為20年。綜合影響腫瘤的三大因素遺傳易感性*（20%的癌癥具有遺傳性和遺傳易感性；80%的癌癥是后天形成）免疫力：正常人正常飲食每天有5000-8000的癌細胞產生，正常免疫力足以清除這些癌細胞。除了免疫力低者：老年人；熬夜、勞累、缺乏運動；HIV患者等致癌物質的刺激遺傳性腫瘤舉例：視網膜母細胞瘤發病情況：1/15000—1/28000，大多在2歲前發病，惡性程度高；早期貓眼，后期失明腫瘤遺傳易感性指某些遺傳性缺陷或疾病具有容易發生腫瘤的趨向性主要包括2大類疾病：染色體不穩定綜合征

本身攜帶一定基因突變的基礎

染色體病：

原癌基因及其產物（大約有100多個）1、生長因子，如sis(PDGF-β)，fgf家族(int-2，csf-1等)。

2、生長因子受體(質膜)：具酪氨酸蛋白激酶活性，如neu，ht，met，erbB，trk，fms，ros-1等。

3、非受體酪氨酸蛋白激酶(質膜／胞質)，如src家族：src，syn，fyn，abl，lck，ros，yes，fes，ret等。

4、絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶(胞質)：如raf，raf-1，mos，pim-1。

5、G蛋白(質膜內側)，具GTP結合作用和GTP酶活性，如ras家族中的

H-ras，K-ras，N-ras，以及mel和ral等。

6．核內DNA結合蛋白(轉錄因子)

如myc家族，fos家族，Jun家族，ets家族，rel，erb

A(類固醇激素受體)

綜合影響腫瘤的三大因素遺傳易感性*（20%的癌癥具有遺傳性和遺傳易感性；80%的癌癥是后天形成）

免疫力：正常人正常飲食每天有5000-8000的癌細胞產生，正常免疫力足以清除這些癌細胞。除了免疫力低者：老年人；熬夜、勞累、缺乏運動；HIV患者等致癌物質的刺激

致癌物質化學：黃曲霉素、亞硝酸氨；苯丙芘、尼古丁、錕、鎳、鉻；苯、氭氣雌激素：乳腺癌；子宮內膜癌物理：紫外線：皮膚癌X射線：無特異性微生物：EB病毒：淋巴瘤、鼻咽癌

HPV16、18型：宮頸癌