核醫學-06級臨七-Teacher1整理：臨七06.4jason.v.zhang@一、核醫學基礎核醫學使用的射線為核射線，包括α、β-、β+、γ四種；而放射科使用的射線為X射線。A、原子結構核素(nuclide)：具有特定的質量數、原子序數與核能態，且其平均壽命長得足以被觀測的一類原子稱為核素。同質異能素(isomer)：具有相同的原子序數及核子數而核能態不同的核素為同質異能素。B、放射性衰變放射性核素(radionuclide)：不穩定核素的原子核能自發地放出各種射線而轉變為另一種核素，稱為放射性核素。放射性核衰變(radiation)/核衰變(decay)：放射性核素的原子核自發的放出射線，并轉變成新的原子核的過程稱為放射性核衰變，簡稱核衰變。β―衰變(β―decay)：因核內中子數過多，中子、質子數不平衡，由中子轉化為質子的同時由核內放射出β―射線的過程，核素質量數不變，原子序數增加1。β＋衰變(β＋decay)：因核內質子數過多，質子、中子數目不平衡，由質子轉化為中子同時由核內放射出β＋射線的過程，核素的質量數不變，原子序數減少1。γ衰變(γdecay)：是一種能量躍遷。激發態的原子核以放出γ射線（光子）的形式釋放能量而躍遷到較低能量級的過程稱γ衰變，也稱γ躍遷。放射性活度(radioactivity)/活度(activity)：單位時間內發生衰變的原子核數，單位時間為“秒”。其單位為貝可（Bq），1Bq表示放射性核素在一秒內發生一次核衰變，即1Bq＝1/s。物理半衰期(physicalhalflife)：在單一的放射性核素衰變過程中，放射性活度降至其原有值一半時所需要的時間稱為物理半衰期，簡稱半衰期（T1/2）。有效半衰期(effectivehalflife)：某生物系統中某單一放射性核素的活度，由物理衰變與生物代謝共同作用而使放射性活度減少至原有值的一半所需要的時間(Tc)。C、射線與物質的作用電離(ionization)：帶電粒子通過物質時，同原子的核外電子發生靜電作用，使原子失去軌道電子而形成自由電子（負離子）和正離子的過程稱電離。湮滅輻射(annihilationradiation)：β＋入射粒子與物質作用，其動能喪失殆盡時與自由電子結合，轉化為方向相反能量各為0.511MeV的兩個光子，這種輻射為湮滅輻射。光電效應(photoelectriceffect)：當光子與物質相互作用時，將全部能量轉移給原子的內層電子，光子消失，獲得能量的電子，脫離原子成為高速運行的光電子的過程稱光電效應。D、核探測儀器放射性探測（radiationdetection）：用探測儀器將射線能量轉換成可紀錄和定量的電能、光能等，測定放射性核素的活度、能量、分布的過程。閃爍探測器(scintillation)：簡稱閃爍探頭，其主要結構有準置器、晶體（閃爍體）、光電倍增管和前置放大器四部分。(γ照相機)準直器(collimator)：由鉛或鋁鎢合金中央打孔或四周合攏形成，置于探頭的最前方，僅允許對成像有用的射線通過，進行射線篩選的裝置。E、放射性藥物放射性藥物(radiopharmaceuticals)：指含有放射性核素、用于醫學診斷和治療的一類特殊制劑。包括放射性核素的簡單化合物和放射性標記化合物。放射性藥物的主要特點：1、具有放射性。放射性藥物是輻射源，利用其放出的射線達到診斷、治療疾病的目的，如應用不當可致不必要的放射性損傷或環境污染。2、有特定的物理半衰期和有效半衰期。放射性藥物的放射性活度隨時間的延長而減少。放射性藥物引入機體、臟器、組織、細胞內，經生物代謝、放射性衰變的共同作用而產生特定的有效半衰期。3、脫標和輻射自分解。放射性標記藥物中的放射性核素脫離被標記物的現象稱為脫標；某些對輻射敏感的被標記物，輻射造成自身化學結構變化或生物活性喪失，放射性藥物的生物學行為改變為輻射自分解。4、計量單位和使用量。放射性藥物以放射性活度為計量單位；一次診斷用化學量僅限于微克水平，其化學量不足以顯示出藥理效應。5、生理、生化特性。生理、生化特性取決于被標記物的固有特性，藥物在被標記后仍然可以正常參與臟器或組織細胞的代謝。醫用放射性核素的來源：1、反應堆生產。2、加速器生產。3、經放射性核素發生器獲得。4、從核廢料或天然物質中提取。放射性核素發生器(radionuclidegenerator)：一種能從較長半衰期的放射性母體核素中分離出衰變后產生的較短半衰期子體放射性核素的裝置。對放射性藥物的要求：1、理想的生物學性能。體內診斷的放射性藥物應具有良好的定位和排泄性能，有較高的靶/非靶器官比值，合適的滯留時間，具有良好的示蹤性能，即不降低原生物學活性。2、簡單的制備過程。標記制備放射性藥物必須簡單、快速、理想的制備方法。3、良好的穩定性。①化學穩定性：具有確定的、較為穩定的化學結構。②輻射穩定性：對自身輻射耐受力強，自分解少。③標記穩定性：放射性核素標記結合牢固，脫標少。④體內穩定性：引入體內不發生分解、變性、脫標。4、低輻射性。為盡量降低輻射損傷，在達到診、療目的前提下應有適宜的比活度和載體使用量。5、其它。適宜的物理性狀和pH、無菌、無毒、無熱源，較高的放核純和放化純。F、輻射安全3、以標記抗原的結合率，對應未標記抗原的量，繪出標準曲線。4、根據待測抗原的結合率，通過標準曲線求出待測抗原的含量。基本試劑及其特征：1、抗體（特異性結合劑）：①對指定抗原的親和力大、反應結合速度快；結合牢固、解離度小。②特異性強，交叉反應越小越好。③滴度高，高于1:1000以上。2、標記抗原（標記物）：①比活度高，即較高的標記率。②放化純度高，非靶標記和游離放核含量越低越好。③免疫活性強，即同抗體的結合能力強。3、標準品（已知量抗原、待測物）：①同被測物屬同一物質，化學結構、免疫活性相同。②放射化學純度高，影響分析的雜質少。③定量精確。4、對應分離方法的分離試劑：①雙抗體法：活性強、特異性高的第二抗體。②沉淀法：受干擾較少、非特異性結合較低的能使結合物沉淀的試劑。③吸附分離法：僅吸附小分子的制劑。④固相分離法（免疫吸附法）：抗體或抗原包被試管內壁或球型固體物。二、內分泌系統A、甲亢的診斷及鑒別診斷甲亢的診斷：1、血清甲狀腺激素濃度測定。體外分析法測定TT3、TT4、FT3、FT4、rT3均升高。2、血請TSH測定。TSH降低；僅TSH降低，見于甲亢早期或亞臨床甲亢及甲亢治療恢復期。3、甲狀腺吸碘試驗。受檢者空腹口服Na131I后對甲狀腺分別進行2h、4h、6h、24h吸131I率測定，繪出吸131I曲線。①24h吸131I率明顯高于正常曲線。②高峰前移。③2h吸131I率/24h吸131I率＞80%。符合①②條或①③條為甲亢甲亢的鑒別診斷：1、甲狀腺素激（T4）抑制試驗。首次吸131I試驗為甲亢性曲線，口服甲狀腺素片一周后再作吸131I試驗，如曲線無變化為甲亢，曲線呈明顯降低或恢復正常，排除甲亢。2、體外分析法測定TSH。TSH↓（結合FT3↑、FT4↑）診斷為甲亢。如TSH↑為垂體性甲亢。3、體外分析法測定TGAb、TMAb、TPOAb。如正常診斷為甲亢；如明顯升高，需要進一步鑒別是否甲亢。4、體外分析法測定TSAb（甲狀腺刺激抗體）。呈陽性者確診為甲亢。5、甲狀腺顯像。兩葉均勻性增大，不失蝴蝶狀形態，腺體內放射性均勻性增高，血本底明顯降低。B、甲減的診斷和鑒別診斷甲狀腺機能減退的診斷：1、血清甲狀腺激素濃度測定。放射免疫分析法測定TT3、TT4、FT3、FT4均降低診斷為甲減。2、血請TSH測定。TSH升高；亞臨床甲減僅TSH升高3、吸131I試驗。口服Na131I后對甲狀腺分別進行2h、4h、6h、24h吸131I率測定，繪出吸131I曲線。如曲線明顯低于正常曲線或曲線低平為甲狀腺機能減退。甲狀腺機能減退的鑒別診斷：1、促甲狀腺激素（TSH）興奮試驗。首次吸131I試驗為甲減性曲線（低平），過敏試驗陰性者肌肉注射牛TSH，24h后再作吸131I試驗。如曲線呈明顯升高或恢復正常，為繼發性甲減，若曲線無變化為原發性甲減。2、血請TSH、TRH測定。①TSH↑為原發性甲減，TSH↓為繼發性甲減。②在診斷為繼發性甲減后測TRH↑為垂體性甲減，TRH↓為下丘腦性甲減。3、放射免疫分析測定TGAb、TMAb、TPOAb。如明顯升高為原發性甲減。4、過氯酸鉀釋放釋放試驗。受檢者空腹口服Na131I后對甲狀腺進行2h吸131I率測定，此后口服過氯酸鉀，在過2h重測甲狀腺吸131I率，如比前次吸131I率有明顯下降為原發性甲減。5、甲狀腺顯像。甲狀腺不顯影，或顯影呈彌漫性稀疏。注射TSH后再顯像無明顯變化。C、甲狀腺顯像顯像劑：Na131I、99mTcO4-。甲狀腺癌陽性顯像劑：201TlCl、67Ga、99mTc-MIBI、131I（甲癌轉移灶定位顯像）。原理：甲狀腺細胞能選擇性攝取碘離子并隨即有機化合成甲狀腺素。Na123I、Na131I化學性質與穩定性碘相同，甲狀腺的攝取率即相同。甲狀腺細胞也具有攝取锝離子的能力，因不利用所以2小時后即被排出甲狀腺。放射性核素99mTcO4-即可被攝入濃聚與甲狀腺內。它們在甲狀腺內的濃聚量及分布狀態反映了甲狀腺細胞的攝取功能，當局部受損害時，該部位即呈現放射性稀疏或缺損。用顯像儀器自體外采集甲狀腺的放射性信息獲得甲狀腺圖像，了解甲狀腺位置、形態、大小及局部功能變化。甲狀腺包塊：1、冷結節(coldnodule)：結節部位的放射性接近血本低。即結節部位無放射性。2、涼結節(coolnodule)：結節部位的放射性明顯高于血本低，明顯低于正常甲狀腺組織。3、溫結節(mildnodule)：結節部位的放射性接近正常甲狀腺組織。4、熱結節(hotnodule)：結節部位放射性明顯高于正常甲狀腺組織。甲狀腺癌陽性顯像：應用甲狀腺癌陽性顯像劑進行甲狀腺顯像，甲狀腺癌組織放射性明顯高于正常甲狀腺組織。臨床意義：1、異位甲狀腺的定位診斷。正常甲狀腺顯影部位以外，舌骨后至縱隔部位之間出現放射性高度濃聚的團塊狀影。2、甲狀腺腫。①彌漫性腫大：放射性分布均勻；甲亢放射性增高，甲炎放射性降低，腫大向球形發展多為地甲。②結節性腫大：放射性分布不均；甲狀腺似多個結節組成，結節放射性不一致：即無放射性結節、低放射性結節、接近正常的結節混雜于甲狀腺內。③胸骨后甲狀腺腫：甲狀腺下極向下增大至胸骨后。3、在甲亢中的應用。甲亢者甲狀腺攝取顯像劑速度快且量多，腺體內顯像劑彌漫性增濃，腺體影像增大且不失蝴蝶狀形態，甲狀腺周圍組織本底較低。甲狀腺顯像還可用于甲狀腺重量的估計。4、甲狀腺炎的輔助診斷。病變早期可表現為放射性分布正常，隨病情發展放射性攝取降低，放射性分布稀疏、不均，病情較重者甲狀腺不顯影。5、甲狀腺結節的功能及性質的判斷。①熱結節：多見于高功能腺瘤、局部甲狀腺組織增厚，前者甲狀腺素抑制實驗熱結節無變化；后者熱結節消失。TSH興奮實驗正常甲狀腺仍不顯影者為廢用性甲狀腺或先天性單葉缺如。②溫結節：結節有接近正常水平的甲狀腺功能，多見于良性甲狀腺腺瘤及結節性甲狀腺腫。③涼結節：結節的功能明顯低于正常甲狀腺組織，多見于良性甲狀腺腺瘤及結節性甲狀腺腫。甲狀腺癌的比率升高。④冷結節：結節無甲狀腺功能，多見于良性甲狀腺腺瘤及結節性甲狀腺腫、炎性包塊、囊腫、血腫等。甲狀腺癌多為冷結節。⑤冷（涼）結節的良惡性鑒別診斷：甲狀腺癌陽性顯像時，冷結節呈現放射性填充的“熱結節”，一般為甲狀腺癌。⑥功能性甲癌轉移灶的診斷和定位：甲狀腺的濾泡狀腺癌、乳頭狀腺癌的原發灶無濾泡生成，轉移灶有濾泡生成；轉移灶一般均能夠濃聚131I而顯影。當正常甲狀腺組織去除后，轉移灶顯影將更加清楚。6、頸前腫物的鑒別診斷：甲狀腺顯影正常或有受壓表現，且包塊不顯影，為甲狀腺外包塊。甲狀腺有放射性缺損且同包塊位置對應，為甲狀腺結節。甲狀腺位置外包塊且放射性濃聚，為異位甲狀腺。腺內見冷結節，131I腺外包塊顯影為甲狀腺癌轉移灶。三、神經系統A、腦血液灌注圖像原理：某些電中性、小分子、脂溶性化合物能夠通過單向被動擴散快速通過血腦屏障（BBB）進入腦細胞，該類化合物制備成放射性藥物引入體內，即可在腦細胞內快速濃聚，致使腦細胞放射性升高。放射性藥物進入腦細胞的量，同該部位的血流量成正相關，因此腦細胞多、血流量大的部位放射性高，否則即反。當腦血管病變致使局部腦組織血流量降低、缺血或梗塞時，該部位即呈現放射性稀疏或缺損；局部腦組織代謝旺盛、功能增強、血運增加時既呈現放射性濃聚增高。在體外通過顯像儀器既可得到rCBF及CBF影像。顯像劑：99mTc-ECD臨床應用：1、短暫性腦缺血發作(TIA)和可逆性缺血性腦病(PRINI)的診斷。TIA、PRINI的腦血流灌注顯像表現為rCBF減低區放射性明顯稀疏。陽性檢出率為50～60%，加用藥物介入顯像陽性率將進一步提高至87%。癥狀消失1～2周的患者仍有rCBF灌注異常表現，X-CT則多為陰性。2、急性腦梗死。腦梗死的腦血流灌注顯像表現為局部放射性缺損，缺損周圍放射性稀疏。其缺損區同X-CT異常區大致一致，稀疏區范圍明顯大于X-CT。腦血流灌注顯像常常可見對側小腦半球呈rCBF低灌注表現，稱為交叉性小腦失聯絡（CCD）。介入顯像可提高失聯絡小腦rCBF量。發病數日后，如側支循環豐富，在放射性缺損區周圍可出現放射性增高區，稱為過度灌注。過度灌注和交叉性小腦失聯絡CT和MRI無法發現3、癡呆①早老性癡呆(AD)：腦血流灌注顯像AD患者表現為：對稱性的雙側顳葉、頂葉、枕葉、有時有雙額葉局部放射性減低，rCBF減少。介入顯像能使缺血區放射性升高。⑵多發性腦梗死癡呆(MID)：腦血流灌注顯像MD患者表現為：不對稱、多發性放射性稀疏、缺損區。介入顯像不能使缺血區放射性升高。⑶帕金森病(PD)：又稱振顫麻痹，主要表現為：基底節前部和皮層內放射性降低，兩側基底節放射性不對稱。4、癲癇：腦血流灌注顯像一般表現為：發作期呈現局灶性放射性濃聚，rCBF增高；發作間期該區呈現放射性減低區，rCBF減少。5、腦腫瘤治療后復發與壞死的鑒別：原發性惡性腦腫瘤手術治療后，原病變部位瘢痕組織形成，組織密度增高，如腫瘤復發CT診斷較為困難。腦血流顯像瘢痕組織放射性缺損及稀疏，腫瘤復發部位放射性升高或濃聚。腦腫瘤的壞死區腦血流顯像放射性缺損，對放療定位有較高的參考價值。將腦血流灌注圖像同CT或同磁共振圖像疊加融合為一張圖像，可提高診斷水平。6、其它①精神分裂癥：從腦前向后放射性呈梯度改變，額葉放射性減低最明顯。②抑郁癥：額葉和頂葉前部放射性稀疏。③偏頭疼：部分患者可見腦內局部放射性升高；部分患者呈現腦內局部放射性減低。B、腦代謝顯像顯像