背景資料環境和人群暴露水平流行病學和毒理學研究結果研究方向概要背景資料水體富營養化富營養化對水質的影響富營養水體中的主要產毒藻類與飲水水質相關的主要藻毒素—微囊藻毒素LR湖泊、水庫等水域的植物營養成分（氮、磷等）不斷補給，過量積聚，致使水體營養過剩的現象稱為水體“富營養化”。水體富營養化滇池水華藻類迅速繁衍水質污濁發臭透明度下降感觀性狀惡化水中溶解氧不足魚類及其他生物大量死亡加速水域的消亡過程富營養化引起的水質變化產毒藻種MicrocystisaeruginosaKuetz.

Microcystisviridis(A.Br.)LemmM.wesenbergii產毒藻種AnabaenaOscillatoriaNostoc飲用水中的微囊藻毒素淡水中常見的藍藻能產生神經毒素和肝毒素，與供水安全相關。大部分肝毒素是微囊藻毒素(microcystins)，已知70多種亞型的微囊藻毒素，微囊藻毒素－LR是最早被鑒定出來也是最常見的亞型。神經毒素在供水系統中不像肝毒素那樣分布廣泛，造成的危害程度也不及微囊藻毒素。MC-LR環境暴露和人群暴露水平分析方法暴露水平檢測方法生物測試法蛋白磷酸酶分析法酶聯免疫吸附（ELISA）高壓液相色譜（HPLC）液相色譜–質譜（HP－MS）生物測試法方法：腹腔注射染毒，測其LD50優點：快速篩查、可以區分毒素的毒作用特征缺點：靈敏度低、可比性差、不能定性定量、一種毒素可能掩蓋另一種毒素的時相上較為延遲的嚴重毒性作用或致死作用。原理：PP1和PP2A可強烈專一性促進糖原磷酸化酶a的水解，而MCYST又可與PP1和PP2A共價結合，抑制其活性。據此，以32p標記糖原磷酸化酶a，三者相互作用，根據32p的釋放量來測定樣品中MCYST的含量。磷酸酶分析法優點：檢測限低（pg級），反應靈敏，可檢測樣品中總MC的含量。缺點：易受其它因素的影響結果偏高：功能性測試結果偏低：內源性蛋白磷酸酶活性磷酸酶分析法原理：利用毒素誘發免疫反應產生抗體，利用抗體對抗原的特異性識別來對各種毒素進行檢測。ELISA微囊藻毒素的免疫學特點MC是一個分子量僅1kDa左右的半抗原，只能與載體連接后才能產生免疫反應，而且這些小分子量的化合物免疫動物后大多只能得到單一位點的抗體，因而導致單抗的篩選難度很大。優點：檢測限低（ng級），一般靈敏度較高，適合作為篩檢實驗檢測樣品中總MC的含量。缺點：商品化的試劑盒來源有限，有交叉反應，特異度變化較大。ELISA固定相：C18硅膠柱流動相：乙腈或甲醇等極性溶劑，以TFA調節pH及離子對檢測器1.紫外(UV)檢測2.熒光(FL)檢測3.化學發光(CL)檢測HPLC定性：以標準品的保留時間為對照定量：標準曲線法優點：能準確定性定量，靈敏度好，選擇性好缺點：必需標準品作對照，樣品處理復雜，儀器昂貴，技術復雜HPLCLC-MS法原理：質譜分析是通過對樣品離子質量和強度來測定，來進行成分和結構分析的一種分析方法。與色譜法聯用，色譜法是樣品的預處理器，而質譜法則是檢測器。優缺點：檢測限低，反應靈敏，選擇性好，但是成本高，技術復雜環境暴露和人群接觸水平原水中毒素的濃度和變異度(nd～10μg/L)自來水中毒素的濃度和變異度(nd～1.0±μg/L)其他：泳池中的藻類污染—非循環池淋浴、加濕器藻細胞內和細胞外：生長期:10:1～5:1消解期:3:7我國部分飲用水源水中MC-LR的污染情況地區采樣時間樣本數源水（ng/L）均數±標準差最大值(ng/L)樣本數自來水(ng/L)均數±標準差最大值(ng/L)淀山湖94.7-855210±10120.61233001151淀山湖94.1－11323658.72±11511.6955400紹興95.4-98.390360.7±536.442180970.89±112.27355海寧97.7-969141.08±244.371083.43224.85±2.8011.34深圳98.9-99.121156.81±31.411301516.93±19.4249寧波98.8-99.63586.79±66.692451211.33±17.3646淀山湖98.4－99.126321.72±450.341865淀山湖99.7-00.477375.22±390.991789巢湖19991611802000鄱陽湖00.7-00.1040243.09±356.05

淀山湖02.6-02.103090±11(游離的)184上海03.7-04.324620±590238012471.7±401.11270本課題組建立的HPLC條件HP1100型高效液相色譜儀（HP公司），矩陣二極管式紫外檢測器，HypersilODSC18分析色譜柱流動相：A：水:CAN:TFA=80:20:0.04B：水:CAN:TFA=10:90:0.04柱溫：35度檢測波長：238nm梯度洗脫標準曲線工作曲線回收率精密度HPLC檢測方法的質量控制標準曲線10，5，1，0.5，0.25μg/ml稀釋系列Y=-15.976+60.829X，r=0.998，P<0.001工作曲線10，5，1，0.5，0.25μg/ml提取液Y=-3.485+14.002X，r=0.995，P<0.0010.5μg/ml1.0μg/ml5.0μg/ml回收率68%48.6%23.6%精密度0.030.150.06回收率&精密度采樣地點7月8月9月10月12月3月陳行水庫0.360.530.670.720.15nd西岑源水1.04

0.972.381.73

0.37nd松浦大橋0.410.560.500.460.28nd閔行水廠1.37

0.301.32

0.500.290.44西岑濾前水0.880.530.841.06

0.22nd西岑出廠水0.691.05

0.791.27

0.20nd長橋濾前水0.300.290.290.550.34nd長橋出廠水0.360.290.230.470.31nd2003年7月~2004年3月上海市代表性水源和水廠MC-LR的濃度（μg/L）毒性表現肝毒性腎毒性遺傳毒性胚胎及發育毒性其它急慢性毒性

微囊藻毒素-LR：高毒物質，小鼠經腹腔注射LD50約為25～150μg/kg?BW，經口喂飼LD50為15000μg/kg?BW，大鼠略高微囊藻毒素-LA，-YR，-YM：與微囊藻毒素-LR的經腹腔染毒LD50相似，微囊藻毒素-RR：經腹腔染毒的LD50比微囊藻毒素-LR的高10倍。急慢性毒性

將微囊藻毒素-LR經口喂飼30只小鼠，雌雄各半，按每公斤體重0，40，200或1000μg的劑量連續喂飼13周，最低劑量未見相關變化，200μg/kg組中兩性的小鼠中均有部分小鼠肝臟發生輕微形變，高劑量組所有的小鼠均出現包括慢性炎癥、局部肝細胞降解、血鐵沉積等肝臟損傷。兩組高劑量組的雄性小鼠均出現血清轉氨酶顯著升高，γ-GT顯著下降，血清總蛋白和白蛋白下降。雌性小鼠僅在最高劑量觀察到轉氨酶的改變。雌、雄兩組的最高劑量組食物消耗量分別下降了20%和14%，與對照組相比，兩組小鼠體重均減輕7%。微囊藻毒素-LR的最大無作用劑量(NOAEL)為40μg/kg?d。急慢性毒性

用銅綠微囊藻的提取物摻入飲用水經口喂飼小鼠1年（相當于微囊藻毒素-YM的劑量為750-12000μg/kgkg?d），高劑量組觀察到高死亡率、支氣管肺炎的增加和慢性肝損傷，但未見肝腫瘤形成，但作者暗示可能有促進腫瘤形成的作用。胚胎和發育毒性為了研究微囊藻毒素-LR的胚胎和發育毒性，4組26周交配的Crl:cd-1(ICR)BR品系的雌性小鼠在孕期的6～15d連續經口喂飼微囊藻毒素-LR的水溶液。劑量設置為0，200，600和2000μg/kg?d。記錄母鼠的癥狀、體重、食物攝入量，于孕期的18天處死母鼠，解剖檢查胎鼠是否異常。只有2000μg/kg?d劑量組有母鼠的毒性和死亡。在染毒期間，9只母鼠死亡或早產，解剖發現較多的母鼠有肝臟異常，最高劑量組發現胎兒體重發育遲緩和骨骼骨化。在所有劑量均未見有明顯的死胎、畸胎或胎兒發育遲緩，也未發現與染毒相關的胎兒大小異常、種植后流產或存活胎鼠性別比例失調，任何方面發育毒性的NOAEL均為600μg/kg?d。這一數據與以前的實驗結果類似：幼鼠從斷奶到交配的17周時間經飲用水每天攝入750μg/kg?BW的劑量下，未見畸胎、死胎或生育能力的下降。胚胎和發育毒性泥鰍試驗：胚胎的發育后階段對微囊藻毒素-LR的敏感性要大于早期，幼泥鰍的敏感性要遠遠低于胚胎及幼蟲，死亡率及發育畸形率存在劑量-反應關系。張占英：孕鼠妊娠第6d起連續10d腹腔注射微囊藻毒素-LR，不同劑量的毒素（4-62μg/kg）均可損傷胎盤屏障，胎盤細胞變性、水腫和間質疏松。毒素通過胎盤屏障進入胎鼠體內，影響胚胎的形成和發育，導致胎鼠發育畸形或臟器發育不良及損傷，且隨著染毒劑量的增高，畸胎發生率也隨之增高，臟器如肝、腎損傷加重。不同研究結果的差異可能主要是染毒劑量的大小、染毒次數、時間的長短、對母體損傷程度以及胚胎所處時期的不同造成的。遺傳毒性和相關終點

微囊藻純毒素在Ames實驗中，無論加與不加S9，TA98、TA100、TA102菌株均不表現出致突變作用，UDS實驗也為陰性，但極低劑量的粗毒素和藻細胞裂解液在Ames和UDS實驗中即表現出致突變性，且有劑量反應關系。由于毒素進入細胞是一個主動轉運的過程，目前尚不清楚檢測體系所用大腸桿菌是否具有轉運毒素進入其體內的系統，所以尚不能完全肯定純毒素是否真正不具有致突變性。毒素對DNA造成直接的損傷，這點似乎已形成公認，盡管有作者認為DNA損傷是由于毒素的細胞毒性而非遺傳毒性所引起，但經進一步的實驗證實，微囊藻毒素-LR在非細胞毒性的劑量下，仍能引起DNA損傷。在染色體水平，微囊藻毒素可明顯提高SHE細胞微核率的形成，并呈一定的劑量－反應關系。以上毒理學研究表明不同純度的藻類提取物毒性特點不盡相同，藻類產生的色素、有機物等可能對其毒性有一定的協同作用。致/促癌性

在二階段小鼠皮膚致癌實驗中，將溶于丙醇的DMBA涂于6只三月齡的Swiss鼠皮膚上，一周后喂飼含有微囊藻毒素-YM的飲用水，將巴豆油作為陽性對照每周兩次涂皮并摻入飲用水喂飼，或用巴豆油加上藻類提取物，對照組飲用自來水或含有藻類提取物的自來水。52天后，DMBA+飲用微囊藻提取物處理組的小鼠可觀察到皮膚實質性腫瘤和潰爛。飲用微囊藻毒素提取物組的小鼠皮膚腫瘤的數量和瘤體均較飲用自來水組增加。作者據此認為口服微囊藻毒素具有促癌作用，但由于微囊藻毒素很難穿透皮膚，其促癌作用機制尚不清楚。致/促癌性

在二階段致癌實驗中，7周齡的Fischer大鼠腹腔注射DEN（200mg/kg體重），第三周周末部分切除肝臟，從第3周起，每周3-5次腹腔注射1-10μg/kg體重的微囊藻毒素-LR，腫瘤的促進作用是用GST-P陽性灶為標志的，8周后在最高劑量組（每天腹注10μg/kg體重微囊藻毒素-LR）可見促癌作用。致/促癌性

Ito等用20μg/kg的微囊藻毒素-LR腹腔注射染毒小鼠，連續28周，染毒100次后，在沒有啟動劑的情況下，在肝臟發現多個直徑約為5mm的腫瘤結節。這也提示了微囊藻毒素-LR不僅可能是腫瘤的促進劑，同時還可能是啟動劑。腎臟毒性Fischer給鯉魚喂飼相當于400μg/kg微囊藻毒素-LR的銅綠微囊藻1h后，腎近端小管就出現了損傷。組織學檢查發現，在腎近端小管有上皮細胞空泡形成，細胞凋亡，脫落，最后在腎皮-髓質連接處出現蛋白質樣脫落物，免疫學方法顯示毒素分布在腎近端小管細胞內隨時間的延長而增加。Milutinovic等在給雄性Wistar鼠每隔一天腹腔注射10μg/kg的微囊藻毒素-LR或微囊藻毒素-YR，連續8個月的實驗中，也觀察到了腎皮髓質的損傷，主要是腎小管損傷，其中充滿同質嗜酸性物質。Nobre等離體灌注鼠腎染毒微囊藻毒素-LR，90min后尿量、灌注壓及腎小球濾過率都有顯著的增長，而腎小管鈉的轉運率則大為減少，在尿樣中出現蛋白樣物質。其它免疫心血管神經流行病學資料ZhouL.YuH.ChenK.Relationshipbetweenmicrocystinindrinkingwaterandcolorectalcancer.Biomedical&EnvironmentalSciences.15(2):166-71,2002.UenoY.NagataS.TsutsumiT.HasegawaA.WatanabeMF.ParkHD.ChenGC.ChenG.YuSZ.Detectionofmicrocystins,ablue-greenalgalhepatotoxin,indrinkingwatersampledinHaimenandFusui,endemicareasofprimarylivercancerinChina,byhighlysensitiveimmunoassay.Carcinogenesis.17(6):1317-21,1996.流行病學資料

在江蘇太湖流域開展的橫斷面調查表明：飲用水中不同濃度的微囊藻毒素可導致人群肝臟酶學指標的變化，隨著水中微囊藻毒素濃度增加，人群的SGPT和γ-GT的水平也升高，其間存在統計學差異（p<0.05），說明飲用受微囊藻毒素污染的水可能與肝臟功能損害有關。對我國肝癌高發區江蘇海門和啟東兩地進行的病例對照和前瞻性研究發現：飲用受微囊藻毒素污染的河溝水的居民患肝癌相對危險度較飲井水或自來水的居民分別為1.96和2.39。據此有學者把微囊藻毒素列為我國南方原發性肝癌高發的三大環境危險因素（微囊藻毒素、肝炎病毒和黃曲霉毒素）之一。課題組的工作積累藻類粗毒素的亞急性在體實驗藻類粗毒素（12%MC-LR)0（等體積NS）4μg/kg·d連續35天肝臟8μg/kg·d10ml/kg,ip和腎臟12μg/kg·d藻類粗毒素致肝臟病理學改變膽管細胞增生形成的膽管細胞結合體匯管區膽管炎對照組肝臟鈣化灶周圍是增生的膽管細胞藻類粗毒素致肝臟病理學改變灶性炎細胞浸潤匯管區炎細胞浸潤將肝細胞分隔成網狀鈣化灶周圍是同時有增生和壞死的肝細胞核分裂相藻類粗毒素致腎臟病理學改變對照組腎臟腎臟淤血細胞變性壞死

藻類粗毒素致肝臟超微結構的變化

膽小管中有膜樣結構，膽小管擴張，缺少微絨毛

肝細胞中出現空白區和膜樣結構(吞噬體)肝細胞高爾基體、脂滴和小膽管（擴張及膜樣結構）對照組肝臟藻類粗毒素致肝臟超微結構的變化細胞核基質丟失細胞壞死變性膠原增生纖維化表現血竇中的貯脂細胞，在慢性肝炎時可能出現藻類粗毒素致腎臟超微結構的變化正常的腎小管結構腎小球上皮細胞足突融合、毛細血管充血、壁層上皮細胞內線粒體腫脹腎小球間質細胞增生、充血、足突融合正常的腎小球結構腎小管上皮細胞核周出現空洞胞漿變淡

藻類粗毒素致氧化應激肝臟和腎臟勻漿中氧化應激指標（MDA、GSH、SOD）的改變血清中氧化應激指標（MDA、GSH、GSH-PX、SOD）改變肝臟、腎臟C-fos、C-jun表達藻類粗毒素亞急性染毒致大鼠肝臟和腎臟勻漿中MDA含量（nmol/mg蛋白）的變化

藻類粗毒素亞急性染毒致大鼠肝臟和腎臟勻漿中GSH含量（nmol/mg蛋白）的變化

藻類粗毒素亞急性染毒致大鼠肝腎勻漿中TSOD、CuZnSOD和MnSOD含量（mg/mg蛋白）的變化

高劑量染毒組中C-fos、C-Jun基因的表達

應激基因C-fos、C-jun的表達

藻類粗毒素亞急性染毒（肝腎免疫組化）藻類粗毒素亞急性染毒（肝臟免疫組化）對照組肝臟Bcl-212μg/kg/d肝臟Bcl-2

對照組肝臟P53

12μg/kg/d肝臟P53

藻類粗毒素致肝臟PCNA，P53，bcl-2變化對照組肝臟TUNEL

12μg/kg/d肝臟TUNEL

對照組肝臟PCNA

12μg/kg/d肝臟PCNA

藻類粗毒素亞急性染毒（肝臟免疫組化）藻類粗毒素致肝細胞凋亡離體實驗設計劑量：0，0.1，1.0&10mg/L形態學細胞伸展凋亡和增殖MC-LR對原代培養大鼠肝細胞形態學影響

左上：24h對照組肝細胞（X100）右上：染毒16h高劑量組肝細胞（X100）左下：染毒24h高劑量組肝細胞（X100）

MC-LR對原代培養大鼠肝細胞形態學影響

24h對照組肝細胞掃描電鏡（X4000）24h高劑量組肝細胞掃描電鏡（X4000）MC-LR對原代培養大鼠肝細胞形態學影響

24h對照組肝細胞透射電鏡（X4000）24h高劑量組肝細胞透射電鏡（X4000）MC-LR對大鼠原代肝細胞增殖的影響劑量（μg/L）樣本數OD值(X±S)促進率0100.165±0.020/0.10100.169±0.0282.421.00100.178±0.025*7.8810.00100.184±0.032**11.52MTT試驗結果（X±S）

MC-LR對大鼠原代肝細胞伸展的影響MC-LR對大鼠原代肝細胞伸展的影響MC-LR對大鼠原代肝細胞周期和細胞凋亡的影響左上:對照右上:低劑量左下:中劑量右下:高劑量MC-LR對大鼠原代肝細胞周期和細胞凋亡的影響

藻毒素的遺傳毒性促癌效應致癌效應藻類提取物致突變性匯總表

樣品Ames試驗UDS試驗綜合評價MC-LR--陰性MC-YR--陰性MC-RR--陰性12%MCLR+

+

弱陽性藻細胞裂解液+/++

++陽性DNA損傷CometassayHL-7702、KB細胞劑量：0，10，30，100ug/L時間：4hHL-7702細胞彗星試驗(400×)A:0μg/LB:10μg/LC:30μg/LD:100μg/LKB細胞彗星試驗(400×)A:0μg/LB:10μg/LC:30μg/LD:100μg/L結論在未能引起細胞毒性的低劑量下，MC-LR能引起細胞的DNA損傷HL-7702細胞較KB細胞更為敏感氧化損傷HL-7702細胞劑量0，3，10，30ug/L測量指標LDH、MDA、SOD、CAT和GSHLDH劑量時間反應關系MDA劑量時間反應關系GSH劑量時間反應關系CAT劑量時間反應關系SOD劑量時間反應關系結論在未能引起細胞毒性的低劑量下，MC-LR能引起細胞的氧化應激但不至于導致脂質過氧化。可能是其DNA損傷的機理。毒理學研究的瓶頸和前景細胞模型敏感度毒素來源和純度染毒途徑和周期染毒劑量轉運和代謝促/致癌性經口慢性接觸水平飲用水源水中藍藻細胞密度限值必要性水體富營養化及其對供水水質的影響飲水中的微囊藻毒素及其標準《飲用水衛生基準》，WHO，2004《生活飲用水衛生規范》，衛生部，2001《地表水環境質量標準》(GB3838-2002)《城市供水水質標準》建設部行業標準現有標準執行中的難點和解決方案《飲用水源水中藍藻細胞密度限值》的可行性1994，Ressom2000，澳大利亞衛生部2004，WHO中國湖泊（水庫）部分參數與chla的相關關系rij及rij2值※

參數chlaTPTNSDCODMnRij10.840.82-0.830.83Rij210.70560.67240.68890.6889※

引自金相燦等著《中國湖泊環境》，表中rij來源于中國26個主要湖泊調查數據的計算結果。技術路線圖飲用水源水中藍藻細胞限值現場生態學調查實驗室生態學研究MC-LR毒性機理研究建立MC-LR與藍藻細胞密度之間的數學模型體內實驗體外實驗毒作用機制NOAEL提出飲用水源水中藍藻細胞限值研究內容

相關文獻調研生態學研究現場生態學資料總結：MC-LR藍藻細胞密度實驗室生態學研究：MC-LR微囊藻細胞密度毒理學研究：體內實驗的NOAEL毒作用機理研究：遺傳毒性水處理工藝去除原水中總MC-LR效率

資料來源年份作者樣本量水處理工藝檢測源水濃度(μg/L)出廠水濃度(μg/L)去除率范圍(平均去除率)(%)環境與健康雜志1998董傳輝12常規方法0.28~35.3<0.02~1.478.1~99.9(88.1)中國公共衛生2001連民22常規ELISA<0.05~1.87<0.05~0.137.4~97.3(60.4)環境化學2002朱光燦4常規ELISA--51.2~73.4中國給水排水2003賈瑞寶-(1)二氧化氯ELISA--(1)27(2)96中國環境科學2003朱光燦1(2)臭氧ELISA--71.5中國給水排水2003賈瑞寶1三階生物膜ELISA0.250(1)100(2)60凈水技術2004戎文磊3反應器ELISA0.18~1.850.071~0.6564.7~76.4(70.3)衛生研究2005吳和巖

12(1)氣浮+砂濾+臭氧+活性炭HPLCnd~2.38nd~1.27-10.7~66.8(26.6)生態學研究—藻細胞密度和MC-LR的關系資料1（王紅兵，淀山湖，1994年，n=32）：y=－6.894＋6.708x，r=0.839（全年）y=－10.815＋7.810x，r=0.861（6~11月）資料2（吳靜，寧波，1998年，n=35）：y=0.0049＋0.0245x，r=0.513資料3（徐均康，紹興，1995~1998年，n=90）y=0.163＋0.031x，r=0.639資料4（施瑋，淀山湖，1999~2000年，n=77）y=－0.269＋0.181x，r=0.810y=－0.850＋0.302x，

r=0.848（7~11月）x:藻細胞密度為(106/L)，y:MC-LR濃度(μg/L)根據回歸方程估算的藻細胞密度

資料來源

對照標準

MC-LR≤1.0μg/LMC-LR≤0.01μg/L1（王紅兵，淀山湖）≤1.5×106cell/L(全年)≤1.0×106cell/L(全年)

≤1.8×106

cell/L(6~11月)≤1.4×106cell/L(6~11月)2（吳靜，寧波）≤1.3×108cell/L≤6.2×105cell/L3（徐均康，紹興）≤1.0×108cell/L不適用4（施瑋，淀山湖）≤2.0×107cell/L≤1.6×106cell/L(全年)

≤1.3×107cell/L(7~11月)≤2.7×106cell/L(7~11月)注:

假設高藻原水中和低藻原水中毒素去除率分別為70%和50%，對應基準分別為1.0和0.01μg/L，原水中毒素容許濃度分別為3.3和0.02μg/L。生態學研究—藍藻細胞密度和MC-LR的關系資料1（王紅兵，淀山湖，1994年，n=32）：y=－1.907＋0.68x，r=0.86資料2（徐均康，紹興，1995~1998年，n=90）y=0.32＋0.02x，r=0.609資料3（施瑋，淀山湖，1999~2000年，n=77）y=－0.031＋0.34x，r=0.756資料4（施瑋，上海，2003.07~2004.03，n=24）y=0.130+3.50x，r=0.636x：藻細胞密度(106/L)，MC-LR濃度為y(μg/L)上海源水微囊藻毒素LR的檢出情況采樣月份采樣地點陳行西岑松浦閔行時間點總計(xˉ±s)3ndndnd0.440.11±0.2270.361.040.411.370.80±0.4980.530.970.560.300.46±0.3890.672.380.501.321.22±0.85#**100.721.730.460.500.85±0.60#120.150.370.280.290.27±0.09地點總計（xˉ±s）0.41±0.29*1.08±0.870.31±0.19*0.68±0.530.62±0.59藍藻細胞密度與MC-LR濃度之間相關性研究

根據回歸方程估算的藍藻細胞密度資料來源對照標準

MC-LR≤1.0μg/LMC-LR<0.01μg/L1（王紅兵，淀山湖）≤7.7×106cell/L≤2.8×106cell/L2（徐均康，紹興）≤1.5×108cell/L不適用3（施瑋，淀山湖）≤9.8×106cell/L≤1.5×105cell/L(全年)4(施瑋，上海)≤9.1×105

cell/L不適用注:假設高藻原水中和低藻原水中毒素去除率分別為70%和50%，對應基準分別為1.0和0.01μg/L，原水中毒素容許濃度分別為3.3和

0.02

μg/L。實