常見腎臟疾病的診斷標準原發性腎小球疾病凡臨床上含有下列特點者為腎小球疾病：①腎小球性蛋白尿（以白蛋白為主）伴管型尿和（或）腎小球源性血尿；②腎外體現為高血壓及水腫；③腎小球濾過功效損害先于并重于腎小管功效障礙。[1]原發性腎小球疾病臨床分型：急性腎小球腎炎（簡稱急性腎炎）1．起病焦慮，病情輕重不一。2．普通有血尿（鏡下及肉眼血尿），蛋白尿，可有管型尿（如紅細胞管型、顆粒管型等）。常有高血壓及水鈉潴留癥狀（如水腫等），有時有短暫的氮質血癥。B超檢查雙腎無縮小。3．部分病例有急性鏈球菌或其它病原微生物的前驅感染史，多在感染后1-4周發病。4．大多數預后良好，普通在數月內痊愈。（二）急驟進行性腎小球腎炎（簡稱急進性腎炎）1．起病急，病情中，進展快速，多在發病數周或數月內出現較重的腎功效損害。2．普通有明顯的水腫、血尿、蛋白尿、管型尿等，也常有高血壓及快速發展的貧血，可有腎病綜合征體現。3．腎功效損害呈進行性加重，可出現少尿或無尿。如病情未能得到及時、有效的控制，常于數周至數月內需以替代療法延長生命。（三）慢性腎小球腎炎（簡稱慢性腎炎）1．起病緩慢，病情遷延，臨床體現可輕可重，或時輕時重。隨著病情發展，可有腎功效減退、貧血、電解質紊亂等狀況出現。2．可有水腫、高血壓、蛋白尿、血尿及管型尿等體現中的一項（如血尿或蛋白尿）或數項。臨床體現多個多樣，有時可伴有腎病綜合征或重度高血壓。3．病程中可有腎炎急性發作，常因感染（如呼吸道感染）誘發，發作時有類似急性腎炎之體現。有些病例可自動緩和，有些病例出現病情加重。（四）隱匿性腎小球疾病（無癥狀性血尿或蛋白尿）1．無急、慢性腎炎或其它腎臟病病史，腎功效基本正常。2．無明顯臨床癥狀、體征，而體現為單純性蛋白尿或（和）腎小球源性血尿。3．可排除非腎小球性血尿或功效性血尿。4．以輕度蛋白尿為主者，尿蛋白定量<1.0g/24h，但無其它異常，可稱為單純性蛋白尿。以持續或間斷鏡下血尿為主者，無其它異常，相差顯微鏡檢查尿細胞以異常為主，可稱為單純性血尿。（五）腎病綜合征1．大量蛋白尿（>3.5g/24h）；2．低蛋白血癥（血清白蛋白<30g/h）；3．明顯水腫；4．高脂血癥。上述四條，前兩者為必要條件。常見原發性腎小球疾病的診療原則急性感染后腎小球腎炎急性感染后腎小球腎炎（簡稱急性腎炎）是一種常見的腎臟病。急性起病，以血尿、蛋白尿、高血壓、水腫、少尿及氮質血癥為常見臨床體現。這是一組臨床綜合征，又稱之為急性腎炎綜合征。本病有多個病因，以鏈球菌感染后急性腎炎最為常見。短期內發生血尿、蛋白尿、尿少、水腫、高血壓等典型病例，嚴重時呈肺淤血或肺水腫，即可診療為急性腎炎綜合征；發病前1-3周咽部感染或皮膚病感染史、有關鏈球菌培養及血清學檢查陽性、血清補體下降、CIC上升等，可在臨床協助確診本病。臨床體現不明顯者，須持續多次尿常規檢查，根據尿液典型變化及血補體動態變化作出診療。僅有鏈球菌感染史而尿液檢查基本正常者，必要時需做腎穿刺活檢。表1引發急性腎炎綜合征的重要疾病疾病前驅感染潛伏期臨床過程全身多系統受累低補體血癥其它特殊化驗檢查急性鏈球菌感染后腎炎有1-3周自限無有（8周內恢復）抗鏈“O”升高急性病毒感染后腎炎有數日至數周輕、可自限有無感染性心內膜炎后腎炎重復發作可有自限有有血細菌培養陽性IgA腎病及非IgA系膜增生性腎炎有數小時至數日重復發作無無IgA腎病時血IgA升高IgA-FN聚合物升高系膜毛細血管性腎炎有1-3周持續性進展無有（40%左右，持續）急進性腎炎可有1-3周急驟惡化無可有狼瘡性腎炎可有1-3周持續進展重復發作有有（狼瘡活動時）抗核、雙鏈DNA、SM抗體陽性過敏性紫癜腎炎可有1-3周重復發作可有自限有無IgA-FN聚合物升高急進性腎炎1942年Ellis提出“急進性腎炎”為一組病情發展急驟、由蛋白尿、血尿快速發展為無尿或少尿急性腎功效衰竭、預后惡劣的腎小球腎炎。本病的病理變化特性為腎小球囊內細胞增生、纖維蛋白從容，故又稱為新月體型腎炎。這組疾病發病率即使較低，但及時的診療、充足的治療可有效地變化疾病的預后。因此，臨床需引發高度重視。呈急性腎炎綜合征的體現（急性起病、尿少、水腫、高血壓、蛋白尿、血尿）而以嚴重的血尿、突出的少尿及進行性腎功效衰竭為體現者應考慮本病。凡懷疑本病者應盡早腎活檢，如50%腎小球有大新月體診療則可成立。表2三型急進性腎炎的鑒別要點抗基底膜抗體型(Ⅰ)免疫復合物介導型（Ⅱ）微量免疫球蛋白沉積型（Ⅲ）免疫病理特點IgG沿GBM線條狀沉積IgG及補體顆粒狀沉積陰性或微量IgG沉積光、電鏡特點腎小球炎癥反映輕，無電子致密物嚴重腎小球細胞增生及滲出，常伴廣泛蛋白從容及電子致密物腎小球節段性壞死，無蛋白從容及電子致密物臨床特點見于20-30歲及50-70歲二個高峰年紀，貧血較突出（小細胞性）腎病綜合征較多見，有些病人有前驅感染性疾病乏力、體重下降、發熱、肌痛等全身癥狀較重，多見于中、老年人血清學特點抗腎小球基底膜抗體（+）循環免疫復合物（+）冷球蛋白血癥、低補體血癥ANCA（+）腎病綜合征Christian于1932年應用腎病綜合征這一名稱來概括因多個腎臟病理損害所致的嚴重蛋白尿，及其對應的一組臨床體現。本病的最基本的特性是大量蛋白尿。“大量”蛋白尿是一種人為的界限，歷史上各國、各醫院有不同的界限，現在我國的定義為≥3.5g/(1.73m2·24h)。常伴有低白蛋白血癥（≤30g/L）、水腫、高脂血癥。腎病綜合征是腎小球疾病的常見體現，但許多腎小球疾病并沒有這一體現[2]。腎病綜合征的診療原則是：①尿蛋白≥3.5g/(1.73m2·24h)；②血漿白蛋白≤30g/L；③水腫；④高脂血癥。其中①②兩項為診療所必需。對于腎病綜合征的分類首先根據病因分為原發性和繼發性，前者之診療重要依靠排除繼發性腎病綜合征。繼發性腎病綜合征的因素諸多，常見者為糖尿病性腎病、腎淀粉樣變、系統性紅斑狼瘡腎炎、新生物、藥品及感染引發的腎病綜合征。普通于小兒應著重除外遺傳性疾病、感染性疾病及過敏性紫癜等引發的繼發性腎病綜合征；中青年則應著重除外結締組織病、感染、藥品引發的繼發性腎病綜合征；老年則應著重考慮代謝性疾病及新生物有關的腎病綜合征。引發原發性腎病綜合征的病理類型也有多個，以微小病變腎病、系膜增生性腎炎、膜性腎病、系膜毛細血管性腎炎及腎小球局灶節段性硬化五種臨床-病理類型最為常見[3]。其中于小朋友及少年以微小病變腎病較多見；于中年以膜性腎病多見。微小病變性腎病是一組以腎小球上皮細胞足突融合為特點的、臨床以單純性腎病綜合征為體現的疾病。由于其光鏡下腎小球基本正常，而近端腎小管上皮細胞脂肪變性，因此曾稱之為“類脂性腎病”。對于幼兒及青少年驟然起病的單純性腎病綜合征均應考慮到本病的可能。對于糖皮質激素呈快速（數周內）快速反映者更提示本病的可能性。確診需腎活檢病理診療。系膜增生性腎小球腎炎是一組以彌漫性腎小球系膜細胞增生及不同程度系膜基質增多為重要特性的病理類型。根據其免疫病理可將其分為IgA腎病（以IgA沉積為主）及非IgA系膜增生性腎炎。非IgA系膜增生性腎炎是我國最常見的原發性腎小球疾病，該型腎炎在臨床上可體現為隱匿性腎小球疾病（無癥狀性血尿或（和）蛋白尿）、慢性腎小球腎炎及原發性腎病綜合征。青少年患者，隱襲起病（無前驅感染者）或急性發作（有前驅感染者）。臨床體現多樣化，呈腎病綜合征者也常伴血尿（涉及肉眼血尿）。血清IgA不高，補體C3正常。有上述體現者應考慮此病。確診需腎活檢，在光鏡檢查擬定MsPGN后，還需靠免疫病理檢查除外IgA腎病，并應根據光鏡下病理變化程度將此型腎炎分為輕、中、重度，方便指導治療及判斷預后。IgA腎病為一免疫病理學診療名稱。1968年由Berger和Hinglais初次提出。IgA腎病是一組不伴有系統性疾病，腎活檢免疫病理檢查在腎小球系膜區有以IgA為主的顆粒樣沉積，臨床上以血尿為重要體現的腎小球腎炎。又可稱為Berger′s病，伴系膜IgA（/IgG）沉積的腎小球腎炎、IgA系膜腎病。我國IgA腎病的發病率約占原發性腎小球疾病的26%～34%。IgA腎病可發生在任何年紀。但80%的患者在16～35歲之間發病。10歲以前50歲后來不常見。性別比例各國報道不同，日本男女比例為2：1，北歐及美國則為3：1甚至6：1，我國約為3：1。青年男性或有鏡下血尿和（或）無癥狀性蛋白尿患者，發生咽炎同時血尿，從臨床上應考慮IgA腎病的可能。但確診IgA腎病必須有腎活檢免疫病理檢查，并結合臨床除外鏈球菌感染后急性腎小球腎炎、非IgA系膜增生性腎炎、薄基底膜腎病及過敏性紫癜腎炎等疾病。局灶、節段性腎小球硬化特指一類原發性腎小球疾病，其病變僅累計部分腎小球及腎小球毛細血管袢的部分小葉的硬化性病變。臨床上以蛋白尿或腎病綜合征為其重要體現，易于出現慢性進展性腎功效損害，終至慢性腎功效衰竭。其腎臟病理檢查為腎小球硬化，病變重要和首先影響近髓質部位的腎小球，最后造成廣泛硬化，腎功效衰竭以至死亡。當腎病綜合征或單純性蛋白尿患者伴有近端腎小管功效損害時，臨床上應懷疑本病。腎活檢有助明確診療。其特點是局灶、節段腎小球硬化及對應腎小管間質的局灶性變化，以及IgM和C3在腎小球病變部位的團塊狀沉積。膜性腎病以腎小球基底膜上皮細胞下彌漫的免疫復合物從容伴基底膜彌漫增厚為特點。臨床呈腎病綜合征或無癥狀性蛋白尿體現，是成年人腎病綜合征的重要因素。成人腎病綜合征者，特別是年紀在35歲以上隱襲起病、病情發展緩慢者要考慮到本病的可能性。確診靠腎活檢病理診療，但需除外繼發性膜性腎病，方能確診為原發性膜性腎病。系膜毛細血管性腎炎的共同特點為腎小球基底膜增厚、系膜細胞增生及系膜基質擴張，故又稱之為膜增生性腎炎或膜性及增生性混合性腎炎。又由于本組病變中一部分患者系膜基質擴張、將腎小球分割成為若干小葉區，故又稱為分葉性腎炎。臨床上本組病人常體現為腎病綜合征伴血尿、高血壓及腎功效損害，并于部分病人伴有持續性低補體血癥，故又稱為低補體性慢性腎炎。根據電子致密物的從容部位及基地膜病變的特點可進一步區別為三型，各型病理變化特點見下表：表3系膜毛細血管性腎炎各型病理變化特點基底膜的特點系膜區病變程度電子致密物從容部位免疫復合物成分發生率Ⅰ基底膜增厚，呈雙軌征++++內皮下及系膜區IgG、C3、C1q、C4、備解素65%～75%Ⅱ基底膜增厚，致密層內條帶狀從容物+～++基膜內（條狀帶）及系膜區，偶見上皮下（呈駝峰狀）C3為主，IgG常無20%～30%Ⅲ基底膜增厚，呈雙軌征伴釘突+～+++內披霞、上皮下及系膜區C3為主，IgG可有可無少見本病的診療根據病理檢查。但臨床上下列列線索提供疑診之處：持續性無選擇性蛋白尿（或腎病綜合征）伴多形態嚴重變形紅細胞血尿，持續性低補體血癥，及與腎衰程度不平行的貧血，如伴有部分脂肪萎縮更應懷疑本病。慢性腎小球腎炎慢性腎小球腎炎（慢性腎炎）是多個因素、多個病理類型構組員發于腎小球的一組疾病。臨床特點為病程長，能夠有一段時間的無癥狀期，呈慢性進行性病程。尿常規檢查有不同程度的蛋白尿、沉渣鏡檢常可見到紅細胞，大多數患者有程度不同的高血壓和腎功效損害，治療困難，預后較差。典型的慢性腎炎診療不難，普通為青年男性多見，起病緩慢病情遷延。凡尿化驗異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及高血壓病史達一年以上，無論有無腎功效損害均應考慮此病。在除外繼發性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后，臨床上可診療為慢性腎炎。隱匿性腎小球腎炎隱匿性腎小球腎炎也稱為無癥狀血尿或（和）蛋白尿，患者無水腫、高血壓及腎功效損害，而僅體現為腎小球源性血尿或（和）蛋白尿的一組腎小球病。對單純性血尿患者（僅有血尿而無蛋白尿），需做相差顯微鏡尿紅細胞形態檢查和（或）尿紅細胞容積分布曲線測定，以鑒別血尿來源。另外，應除外由于尿路疾病（如尿路結石、腫瘤或炎癥）所致血尿。確屬腎小球源性血尿，又無水腫、高血壓及腎功效減退時，即應考慮此病。以重復發作的單純性血尿為體現者多為IgA腎病。診療本病前還必須小心除外其它腎小球疾病的可能，如系統性疾病（狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎）、Alport綜合征的早期和薄基底膜腎病及非典型的急性腎炎恢復期等。應根據臨床體現、家族史和實驗室檢查予以鑒別，必要時需依賴腎活檢方能確診。對無癥狀蛋白尿患者，需做尿蛋白定量和尿蛋白電泳以分辨蛋白尿性質，必要時應作尿本周蛋白檢查或尿蛋白免疫電泳。只有擬定為腎小球性蛋白尿，且患者無水腫、高血壓及腎功效減退時，才干考慮本病診療。在作出診療前還必須排除功效性蛋白尿（僅發生于激烈運動、發熱或嚴寒時）、體位性蛋白尿（見于青少年，直立時脊柱前凸所致，臥床后蛋白尿消失）等生理性蛋白尿，也需小心排除其它原發性或繼發性腎小球疾病的早期或恢復期。必要時需腎活檢確診。腎小管疾病腎小管酸中毒慢性腎小管性酸中毒是由于近端腎小管對HCO3-的在吸取障礙或（和）遠端腎小管的血液和管腔液間不能建立正常的pH梯度所引發的一組臨床綜合征，重要體現是：①代謝性高氯性酸中毒；②電解質紊亂；③骨病；④尿路癥狀。特發性者早期無腎小球功效障礙，多有家族史，故為先天缺點，繼發性者可見于許多個腎臟或全身疾病。出現AG正常的高血氯性酸中毒、低血鉀癥、化驗尿中可滴定酸或（和）NH4+減少，尿pH>6.0，遠端腎小管性酸中毒診療即可成立。如出現低血鈣、低血磷、骨病、腎結石或腎鈣化，則更支持診療。出現AG正常的高血氯性代謝性酸中毒、低鉀血癥，化驗尿中HCO3-增多，近端腎小管性酸中毒診療即可成立。對疑診病例可做碳酸氫鹽重吸取實驗，患者口服或靜脈滴注碳酸氫鈉后，HCO3->15%即可診療。間質性腎炎間質性腎炎是一組常見病，以腎間質炎癥及腎小管損害為主，而無原發性腎小球和腎血管損害的腎臟病變，又稱腎小管-間質性腎炎。根據病程可分為急性和慢性兩大類。急性腎小管-間質性腎炎（AIN）急性腎小管-間質性腎炎有多個因素引發，起病急驟，重要病變為腎間質的炎性細胞浸潤，腎小管呈不同程度的退行性變伴腎功效不全，簡稱急性間質性腎炎。腎小球和血管大多數正常或輕度病變。急性間質性腎炎普通不涉及下列兩種狀況：①嚴重的腎小球腎炎伴發的間質性炎癥；②由于局部的缺血、或毒物對腎臟的直接毒害引發的急性腎小管壞死伴有明顯的腎間質浸潤。據病因可分為藥品過敏性AIN、感染有關性AIN及病因不明的特發性AIN。藥品過敏性AIN的臨床診療根據為：①有過敏藥品使用史；②全身過敏反映；③尿檢查異常：無菌性白細胞尿（涉及嗜酸性白細胞尿）可伴白細胞管型，鏡下血尿或肉眼血尿，輕度至重度蛋白尿（常為輕度蛋白尿，但非類固醇抗炎藥引發者蛋白尿可達重度）；④于短期內出現進行性腎功效減退：近端和（或）遠端腎小管功效部分損傷及腎小球功效損害。B超示雙腎大小正常或偏大。凡含有以上①②及③和（或）④者，臨床診療能夠成立。對可疑病例，需要腎活檢確診，并可理解間質損害類型和程度，有助于制訂治療方案及判斷預后。特發性AIN以非少尿型急性腎衰為突出體現。凡女孩或成年女性發生急性非少尿型急性腎衰，有輕至中度蛋白尿、糖尿、血沉加緊及高球蛋白血癥，且無病因可尋時，應警惕特發性急性間質性腎炎，如并發眼色素膜炎時可診療為腎小管-間質性腎炎-眼色素膜炎綜合征。確診必須做腎活檢病理檢查。慢性腎小管-間質性腎炎（CIN）慢性腎小管-間質性腎炎是一組以小管（萎縮）和間質（細胞浸潤和纖維化）病變為突出體現的疾病，對應的腎小球及血管病變較輕微。臨床上，特別是疾病早期，以腎小管功效損害為重要體現，而不是大量蛋白尿；至疾病后期則體現為慢性進展性腎功效衰竭。臨床發展過程愈隱匿，其病變間質纖維化的程度也愈嚴重。其診療根據為：①長久濫用鎮痛藥病史，累積量＞１～２kg；②有間質性腎炎與腎乳頭壞死的臨床體現；③尿中發現脫落的壞死腎乳頭組織；④靜脈腎盂造影見腎乳頭壞死的環影；⑤腎活檢呈慢性腎小管-間質性炎癥伴腎小球硬化。泌尿系統感染性疾病尿路感染廣義來說，尿路感染（簡稱尿感）是指尿路內有大量微生物繁殖而引發的尿路炎癥，能夠有或者沒有臨床癥狀。根據致病微生物的不同，尿感可分為細菌性和真菌性尿感等。但以細菌性尿感為最常見，臨床上尿感這個術語，指的是尿路的細菌性感染。但凡有真性細菌尿者，均為尿感。真性細菌尿臨床上可由清潔中段尿定量培養測知。根據臨床癥狀的有無，尿感可分為有癥狀的尿感和無癥狀細菌尿，無癥狀細菌尿是指病人有真性細菌尿而無尿感的臨床癥狀，是一種無癥狀尿感；現有真性細菌尿又有臨床癥狀者稱為有癥狀尿感。根據感染發生部位，尿感可分為上尿路感染和下尿路感染，前者為腎盂腎炎，后者重要為膀胱炎。腎盂腎炎又可分為急性和慢性。根據有無尿路功效上或解剖上的異常，尿感還可分為復雜性尿感和非復雜性尿感。復雜性尿感指伴有尿路梗阻、尿流不暢、結石、尿路先天性畸形及膀胱輸尿管返流等解剖和功效上的異常，或在慢性腎臟實質疾病基礎上發生的尿感。非復雜性尿感則無上述狀況。根據尿感是初發還是再發，可分為初發（初次發作的）尿感和再發性尿感。后者又可分為復發和重新感染。尿感的診療不能單純依靠臨床癥狀和體征，而要依靠實驗室檢查。但凡有真性細菌尿者，均可診療為尿感。真性細菌尿是指：①膀胱穿刺尿定性培養有細菌生長；②到尿細菌定量培養≥105/ml；③清潔中段尿定量培養≥105/ml。但如臨床上無尿感癥狀，則規定二次中段尿培養，成果細菌數均≥105/ml，且為同一菌種，才干擬定為真性細菌尿。1985年第二屆全國腎臟病學術會議討論通過的尿感診療原則為：①正規清潔中段尿（規定尿停留在膀胱中4～6小時以上）細菌定量培養，菌落數≥105/ml。②參考清潔離心中斷尿沉渣白細胞數>10個/HFP，或有尿路感染癥狀者。含有上述①②能夠確診。如無②則應再做尿細胞計數復查，如仍≥105/ml，且兩次的細菌相似者，能夠確診或③做膀胱穿刺尿培養，如細菌陽性（不管菌數多少），亦可確診。④未有條件做尿菌培養計數，可用治療前清晨清潔中段尿（尿停留在膀胱中4～6小時以上）正規辦法的離心尿沉渣革蘭染色找細菌，如細菌>1個/油鏡視野，結合臨床尿感癥狀，亦可確診。⑤尿細菌在104-5個/ml之間者，應復查，如仍為104-5個/ml，需結合臨床體現或作膀胱穿刺尿培養來確診。必須指出，有明顯急性膀胱刺激癥的婦女，尿中有較多白細胞，如中段尿含菌數>102/ml，亦可疑診為尿感，并等待培養報告。無癥狀細菌尿又稱隱匿性細菌尿，是一種隱匿型尿路感染，即指病人有真性細菌尿而無任何尿路感染癥狀，常在健康人群中進行篩選、或因其它腎臟疾病做常規尿細菌學檢查是發現。無癥狀細菌尿能夠由癥狀性尿感演變而來，即癥狀性尿感自然或經治療后癥狀消失，而僅留有細菌尿，并可持續數年。有些細菌尿者，能夠無急性尿感既往史，另外，在尿路器械使用后發生的和在慢性腎臟疾病的基礎上發生的尿感，經常無明顯癥狀。無癥狀細菌尿的致病菌多為大腸桿菌，菌尿可為持續性，有時會自動消失，但常為消失與復現交替。病者可長久無癥狀，尿常規也無明顯異常。在病程中亦可間歇出現急性尿感癥狀。在無癥狀細菌尿患者中，出現癥狀性尿感的發病率及腎功效減退、腎疤痕形成，均明顯高于正常人群。如果尿路解剖或功效上無缺點，普通不會發生腎功效不全。但在下列狀況下，無癥狀細菌尿易造成腎損害：原有多個慢性腎臟病，糖尿病，妊娠，留置導尿管，尿路梗阻及嬰幼兒患者。嬰幼兒的無癥狀菌尿，較易引發腎組織疤痕，因嬰幼兒腎臟處在生長發育期，很容易受感染的損害。慢性腎盂腎炎慢性腎盂腎炎的病程通過很復雜：①尿路感染體現：很不明顯，普通平時沒有體現，少數病人可間歇發作癥狀性腎盂腎炎，但更為常見的體現為間歇性無癥狀細菌尿，和（或）間歇性尿急、尿頻等下尿路感染癥狀，和（或）間歇性低熱。②慢性間質性腎炎體現：如尿濃縮能力損害，而出現多尿、夜尿，易于發生脫水；腎小管重吸取鈉的能力差而致低鈉；可發生低或高血鉀；可發生腎小管性酸中毒。上述腎小管功效損害往往比腎小球功效損害更為突出。慢性腎盂腎炎的診療有賴于尸解、典型病理體現或X線靜脈腎盂造影的特殊征象，即局灶的粗糙的皮質疤痕，伴有附屬的腎乳頭收縮和腎盞的擴張和變鈍，疤痕常見于腎上、下極。慢性腎盂腎炎的病理診療原則為：除慢性間質性腎炎變化外，尚有腎盞、腎盂炎癥、纖維化及變形，且在病史或細菌學上有尿感證據。腎血管疾病腎動脈血栓及栓塞腎動脈血栓及栓賽是指腎動脈主干及其分支的血栓或栓賽，致腎動脈官腔狹窄或閉塞，引發腎功效惡化。腎動脈血栓可因血管壁病變（血管炎，粥樣斑塊，創傷等）或血液凝固性增高而產生。腎動脈栓塞的栓子重要產生與心臟，但也偶有心臟以外的來源。腎動脈血栓與栓塞的病因有多個，臨床體現極不相似，甚至無癥狀、體征，造成臨床診療困難。可疑病例應監測腎功效、血清酶，必要時腎動脈造影明確診療，爭取早診療，及時解決，腎功效能夠完全恢復。由于腎動脈血栓與栓塞病因多個多樣，且臨床體現極不相似，有時完全無癥狀、體征，并且缺少特異性體現，因此容易無視，造成診療困難，以致生前可能未診療。為對的診療，對本病應提高警惕，注意：①腎動脈血栓或栓塞的可能性，如遭受外傷，或進行主動脈、腎動脈血管造影，腎病綜合征患者，心臟病患者；②可疑的癥狀及體征，如忽然的腰疼、腹痛，惡心，嘔吐，發熱，血壓升高；③化驗檢查異常，如白細胞升高，蛋白尿，鏡下血尿，白細胞尿，尿酶升高，血清酶升高（GOT、LDH、AKP）；④腎功效變化，出現急性少尿、無尿、腎功效衰竭。以上均應懷疑有動脈血栓、栓塞并發癥。確切診療需做腎臟影像學檢查。腎靜脈血栓形成腎靜脈血栓形成指腎靜脈主干和（或）分支內血栓形成，造成腎靜脈部分或全部阻塞而引發一系列病理變化和臨床體現。腎靜脈血栓可發生在于單側或雙側腎臟，發生于腎靜脈主干、一種分支或數個分支、或腎靜脈主干與分支并存。急性腎靜脈主干血栓可并發急性腎功效衰竭，預后較差。慢性腎靜脈血栓常借助于側支循環，腎靜脈回流得以改善。腎靜脈血栓可產生于嚴重脫水的嬰幼兒，亦常見于成人的腎病綜合征。腎病綜合征患者忽然出現腰痛、腹痛、發熱，腹壁靜脈出現怒張。鏡下血尿增多，甚至呈肉眼血尿，尿蛋白忽然增多。腎功效忽然下降。這些癥狀均提示腎靜脈血栓的可能性。另外，腎病綜合征病人出現肺栓塞時亦應懷疑有腎靜脈血栓。但是，絕大多數腎靜脈血栓病人無臨床癥狀，此應注意。另外可通過特殊檢查來診療。1.無創性檢查：重要用于腎靜脈主干血栓的診療。2.有創性檢查：現在臨床上應用最廣的是經皮股靜脈穿刺選擇性腎靜脈造影，確診腎靜脈血栓。有人建議對腎病綜合征或膜性腎病應常規進行造影檢查，以發現腎靜脈血栓。腎動脈狹窄腎動脈狹窄常由動脈粥樣硬化、纖維肌性發育不良及大動脈炎引發。青年患者多見后兩種疾病，而老年患者以動脈粥樣硬化為主；西方國家常見前兩種疾病，而中國大動脈炎發病率高。腎動脈狹窄常引發腎血管性高血壓，這是由于腎缺血刺激腎素分泌，體內腎素—血管緊張素—醛固酮系統活化，外周血管收縮，水鈉潴留而形成。動脈粥樣硬化所致腎動脈狹窄還能引發缺血性腎臟病，腎缺血造成腎小球硬化，腎小管萎縮及腎間質纖維化。診療腎動脈狹窄重要依靠以下5項檢查，前兩項檢查僅為初篩檢查，后3項檢查才為重要診療手段，特別是腎動脈血管造影常被認做診療的“金指標”。1.超聲檢查：B型超聲能精確測定雙腎大小，彩色多普勒超聲能觀察腎動脈主干及腎內血流變化，從而提供腎動脈狹窄間接信息。2.放射性核素檢查：僅做核素腎顯像意義不大，陽性率極低。需做卡托普利腎顯像實驗（服卡多普利25～50mg，比較服藥前后腎顯像成果），腎動脈狹窄側腎對核素攝入減少，排泄延緩，而提供診療間接信息。3.磁共振顯像或螺旋CT血管造影：能清晰顯示腎動脈及腎實質影像，并可三維成像，對診療腎動脈狹窄敏感性及特異性均高，但是它們顯示的腎動脈狹窄程度常有夸張。由于螺旋CT血管造影的造影劑對腎臟有一定損害，故血管肌酐＞221μmol/L的腎功效不全患者不適宜應用，另外應選用磁共振顯像血管造影。4.腎動脈血管造影：需經皮插管至腎動脈進行選擇性腎動脈造影，能精確顯示腎動脈狹窄部位、范疇、程度及側支循環形成狀況，是診療的“金指標”。腎功效不全患者宜選用非離子化造影劑，造影畢輸液、飲水，以減輕造影劑腎損害。體現為腎血管性高血壓者，還應檢查外周血血漿腎素活性（PRA），并作卡托普利實驗（服卡多普利25～50mg，測定服藥前及服藥1小時后外周血PRA，服藥后PRA明顯增高為陽性），有條件時還應做兩腎腎靜脈PRA檢查（分別插管至兩側腎靜脈取血化驗，兩側PRA差別大為陽性）。檢測PRA不僅能協助診療，并且還能在一定程度上協助預測治療療效（PRA增高的單側腎動脈狹窄患者，血管成形術后降血壓療效較好）。急性腎衰竭急性腎衰竭是由于多個因素引發的腎功效在短時間（幾小時至幾天）內忽然下降而出現的臨床綜合征。腎功效下降可發生在原來無腎功效不全的患者，也可發生在原已穩定的慢性腎臟病者，忽然有急性惡化。急性腎衰竭重要體現為氮質廢物血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）升高，水、電解質和酸堿平衡紊亂，及全身各系統并發癥。常伴有少尿（<400ml/d），但也能夠無少尿體現。急性腎衰竭發病率、病因學和結局高度依賴所涉及的人群和所應用的急性腎衰竭的定義。急性腎衰竭有廣義和狹義之分，廣義的急性腎衰竭可分為腎前性、腎性和腎后性三類。狹義的急性腎衰竭是指急性腎小管壞死（ATN）。腎前性急性腎衰竭的常見病因涉及血容量減少（如多個因素的液體丟失和出血），有效動脈血容量減少和腎內血流動力學變化（涉及腎前小動脈收縮或腎后小動脈擴張）等。身后性急性腎衰竭的特性是急性尿路梗阻，梗阻可發生在尿路從腎盂到尿道的任一水平。腎性急性腎衰竭有腎實質損傷，最常見的是腎缺血或腎毒性物質（涉及藥品性或色素性腎病如血管內溶血及橫紋肌溶解）損傷腎小管上皮細胞（如ATN）。在這一分類中也涉及腎小球病，血管病和間質炎癥伴有的腎功效忽然下降。以急性腎小管壞死（ATN）最為常見。急性腎衰竭普通是基于血肌酐的絕對或相對值的變化診療，如血肌酐絕對值每日平均增加44.2μmol/L或88.4μmol/L；或在24～72小時內血肌酐相對增加25%～100%。根據原發病因，腎功效進行性減退，結合對應臨床體現和實驗室檢查，對ATN普通不難作出診療。在鑒別診療方面，首先應排除CKD基礎上的急性腎衰竭；CKD可從存在貧血、尿毒癥面容、腎性骨營養不良癥、神經病變和雙側腎萎縮等得到提示。另首先應排除腎前性和腎后性因素。在擬定為腎性急性腎衰竭后，尚應排除是腎小球、腎血管或腎間質病變引發。由