《麻醉學》

自貢第四人民醫院(yīyuàn)重癥病房

第一頁，共七十四頁。10/18/2023第13章急性(jíxìng)肺損傷和急性(jíxìng)

呼吸窘迫綜合征

第二頁，共七十四頁。10/18/2023目錄1.病因2.病理生理3.發病機制4.臨床表現與分期5.診斷(zhěnduàn)6.治療第三頁，共七十四頁。10/18/2023ALI和ARDS急性肺損傷(acutelunginjury

ALI)、急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratorydistresssyndrome,

ARDS）：是指由各種非心源性原因所導致的肺毛細血管內皮和肺泡上皮損傷，血管通透性增高的臨床綜合癥，表現(biǎoxiàn)為急性、進行性加重的呼吸困難、難治性低氧血癥和肺水腫。第四頁，共七十四頁。10/18/2023第一節病因ALI和ARDS的常見病因肺直接損傷肺外間接損傷胃內容物誤吸膿毒癥肺部感染胸部以外的多發性創傷、燒傷創傷（肺挫傷等）休克吸入毒性氣體急性胰腺炎放射線輸血相關性急性肺損傷（TRALI)淹溺體外循環脂肪栓塞等長時間吸入純氧第五頁，共七十四頁。10/18/2023第二節病理(bìnglǐ)生理一、基本病理改變(gǎibiàn)ALI病理改變的特征：是彌漫性肺泡損傷（diffusealveolardamage，DAD），病理變化呈進行性。在向ARDS進展時可經過3個病理過程：滲出期（exudativephase）增生期（ferativephase）纖維化期(fibroproliphase)

第六頁，共七十四頁。10/18/2023滲出期早期表現為富含蛋白質的滲出液“淹沒”肺間質和肺泡，同時有紅細胞滲出和纖維素沉積。Ⅰ型肺泡上皮細胞呈現(chéngxiàn)不同程度的退行性變，部分壞死脫落，裸露出基膜。毛細血管內皮細胞腫脹、細胞間隙增寬。數天后，血漿蛋白質的沉積，肺泡內透明膜形成，肺間質可見大量炎性細胞浸潤，血管內可見由白細胞、血小板、纖維蛋白等形成的微血栓。

第七頁，共七十四頁。10/18/2023增生期多發生于原發性損傷后的7-10天，間質中成纖維細胞和膠原形成明顯增加，同時由于水腫液和白細胞浸潤，使肺間質變厚、毛細血管數目減少、血液和淋巴液回流受阻、肺泡(fèipào)萎陷。Ⅱ型肺泡上皮細胞迅速增生并覆蓋肺泡的表面使肺泡上皮增厚。第八頁，共七十四頁。10/18/2023纖維化期肺泡間隔和透明膜處纖維組織沉積和纖維化，肺泡間隔和氣管壁顯著增厚，肺組織結構出現不同程度的損毀。血管系統(xìtǒng)發生顯著性變化，內膜肥厚及壁內纖維化。第九頁，共七十四頁。10/18/2023ARDS病理(bìnglǐ)改變肉眼觀察：兩側肺膨隆，肺實變，觸之較韌，顯灰紅或灰黑色，表面皺紋減少。肺體積增大(zēnɡdà)，重量增加，單側肺重量＞1kg,肺切面顯灰紅色，可以流出紅染的水腫液，含氣少。第十頁，共七十四頁。10/18/2023二、基本病理(bìnglǐ)生理改變ALI和ARDS是由各種病因引起的肺泡毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)膜損害，造成肺毛細血管通透性增加，使水分甚至蛋白質聚積于肺間質和肺泡內，引起肺順應性降低，功能殘氣量減少，通氣／血流比例失調，肺內分流量增加和嚴重低氧血癥等一系列病理生理改變。第十一頁，共七十四頁。10/18/2023第十二頁，共七十四頁。10/18/20231．非心源性高通透性肺水腫ARDS早期的病理特征為：非心源性高通透性肺水腫。從理論上講，測定肺毛細血管的通透性對于診斷ALI和ARDS及判斷其預后具有重要意義(yìyì)。X線胸片仍是目前臨床上診斷肺水腫最常用的方法。第十三頁，共七十四頁。10/18/2023第十四頁，共七十四頁。10/18/2023正常情況下肺淋巴系統有清除肺間質及肺泡(fèipào)中過多液體和蛋白質的能力。當進入肺間質的液體量超過淋巴引流量的最大負荷時，液體即聚集于肺內引起肺水腫。ARDS時發生肺水腫主要是肺泡毛細血管膜損害，內皮細胞的間隙增加或擴大，液體和蛋白通過損傷的內皮細胞膜的速度加快而引起的肺水腫。ARDS初期，液體多聚集于肺間質，稱為間質性肺水腫；當水腫繼續進展，液體進入并充盈肺泡稱為肺泡性肺水腫。第十五頁，共七十四頁。10/18/2023肺水腫可以引起以下(yǐxià)變化：①肺泡表面活性物質相關磷脂含量降低；②磷脂酰膽堿和磷脂酰甘油(ɡānyóu)的含量相對減少；③肺泡表面活性物質中脂質的含量相對增加；④表面活性物質相關蛋白的含量降低。第十六頁，共七十四頁。10/18/2023肺泡表面活性物質組成成分的改變可導致肺泡表面張力增加，肺間質及血管周圍組織的壓力降低，促使(cùshǐ)液體向間質和肺泡內移動，破壞肺泡內外的液體平衡，從而加重肺水腫。血漿蛋白的滲出也可降低肺泡表面活性物質的活性，增加肺泡表面張力，引起肺泡萎陷和肺不張。第十七頁，共七十四頁。10/18/20232．肺呼吸(hūxī)功能變化

(1).肺內分流量增加(2).氣體彌散功能障礙(3).肺泡通氣(tōngqì)量減少(4).肺順應降低和呼吸功增加第十八頁，共七十四頁。10/18/2023（1）肺內分流量(liúliàng)增加Ⅱ型肺泡上皮細胞表面活性物質生成、分泌不足(bùzú)和活性下降，以及肺泡液對表面活性物質的稀釋和破壞，導致肺表面張力升高，肺順應性下降，引起彌漫性肺泡萎陷，致肺內分流量增加。第十九頁，共七十四頁。10/18/2023肺內分流量(liúliàng)增加肺血管(xuèguǎn)內微血栓形成、血管(xuèguǎn)活性物質引起的肺血管(xuèguǎn)收縮，肺間質水腫對微血管(xuèguǎn)的壓迫，可增加肺血管(xuèguǎn)阻力使肺動脈壓升高，使流經肺泡的血流量減少，造成死腔樣通氣。肺泡通氣／灌流比值嚴重失調、肺內分流量增加，是ARDS時出現進行性低氧血癥的主要原因。第二十頁，共七十四頁。10/18/2023（2）氣體(qìtǐ)彌散功能障礙ARDS病人，由于肺間質和肺泡水腫、透明膜形成(xíngchéng)、肺纖維化，均可增加氣體彌散的距離，導致彌散功能障礙，使肺泡血液間氣體達到平衡的時間延長，導致流經肺泡周圍毛細血管內的靜脈血得不到充分氧合，引起靜脈血的摻雜增加，從而加重低氧血癥。第二十一頁，共七十四頁。10/18/2023（3）肺泡(fèipào)通氣量減少1.ARDS病人由于肺水腫、肺順應性下降和小氣道的阻塞，可引起部分肺泡通氣量減少。2.未受累或病變輕的肺泡則代償(dàichánɡ)性通氣增強，以及因呼吸加快，排出二氧化碳過多，故早期病人常表現為通氣過度、低碳酸血癥。3.晚期，肺泡-毛細血管膜損傷更為嚴重，肺通氣量進一步減少，可引起CO2潴留而發生高碳酸血癥。第二十二頁，共七十四頁。10/18/2023(4)肺順應降低(jiàngdī)和呼吸功增加功能殘氣量減少、肺間質水腫、肺組織充血、肺泡表面活性物質減少，導致(dǎozhì)肺順應性下降。機體代償性呼吸頻率增加，呼吸肌耗氧量上升。第二十三頁，共七十四頁。10/18/20233.肺循環功能(gōngnéng)改變1.肺血管阻力增高是ARDS肺循環功能改變的主要表現。2.缺氧、酸中毒、細菌內毒素及血管活性物質作用(zuòyòng)，引起肺小動脈痙攣收縮；白細胞和血小板的粘附，造成肺毛細血管網的栓塞，也是肺循環阻力增加的因素之一。3.肺血管阻力的增加，使右心室后負荷加重，甚至發生右心功能不全。第二十四頁，共七十四頁。10/18/2023第三節發病(fābìng)機制ALI或ARDS，一般都伴隨全身性炎癥反應，故認為ARDS是全身性炎癥反應綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）與代償(dàichánɡ)性抗炎反應綜合癥（compensatoryantinflammatoryresponsesyndrome，CARS）的平衡。第二十五頁，共七十四頁。10/18/20231.SIRS是指各種嚴重的感染、損傷等原因引起的全身炎癥反應的一種臨床過程。2.CARS指機體在創傷(chuāngshāng)、感染和休克等引起的SIRS的同時伴發代償性抗炎反應，釋放內源性抗炎介質以對抗抗炎過程。意義：有助于防止和減輕SIRS引起的自身組織損傷。內源性抗炎介質：IL-1受體拮抗劑、可溶性腫瘤壞死因子受體和IL-8自身抗體。ARDS與SIRS和CARS第二十六頁，共七十四頁。10/18/2023ARDS在炎癥反應過程(guòchéng)中可分三個階段1.局限性炎癥反應階段(jiēduàn)。2.有限全身炎癥反應階段。3.SIRE與CARS失衡階段。第二十七頁，共七十四頁。10/18/2023（二）ALI和ARDS的介質(jièzhì)1.效應(xiàoyìng)細胞巨噬細胞多形核粒細胞血管內皮細胞VEC2.細胞因子促炎因子抗炎因子第二十八頁，共七十四頁。10/18/2023ARDS發病(fābìng)的關鍵致病因素（內毒素、創傷、缺血／再灌注等）激活了機體的單核吞噬細胞系統，導致炎性細胞因子的釋放，使中性粒細胞激活，白細胞和血管內皮細胞的粘附分子表達增高，導致白細胞在肺微循環中趨化、集聚并與血管內皮粘附，大量(dàliàng)釋放氧自由基、蛋白水解酶、花生四烯酸類脂質代謝物。第二十九頁，共七十四頁。10/18/2023ARDS發病(fābìng)的關鍵炎癥介質造成肺血管內皮細胞的損傷，使肺微血管通透性增高，血漿蛋白質滲入(shènrù)肺間質，造成肺間質水腫。炎性細胞在趨化因子和粘附分子的作用下，移行入肺間質，繼續釋放炎癥介質，最終造成肺泡上皮的損傷，氣-血交換屏障破壞，肺水腫和肺組織炎癥呈進行性加重。第三十頁，共七十四頁。10/18/2023第四節臨床表現與分期(fēnqī)（一）臨床表現1.癥狀與體征在創傷、休克或大手術后1-3天突發呼吸窘迫，常發生(fāshēng)在ARDS起病后1-2天內，呼吸頻率可達每分鐘30-50次。重癥患者呼吸頻率每分鐘可達60次以上。隨著呼吸增快、呼吸困難癥狀的發展，缺氧癥狀也愈明顯，病人表現煩躁不安、心率增速、唇及指甲發給，吸氣時鎖骨上窩及胸骨上窩下陷。部分病人胸部聽診可聞及干性羅音或濕性羅音。在疾病后期，多伴有肺部感染，表現為發熱、畏寒等癥狀。第三十一頁，共七十四頁。10/18/20232.影像學與實驗室檢查(jiǎnchá)臨床癥狀出現后12-24小時才出現胸部X線異常。X線胸片仍可呈陰性，或僅有邊緣略顯模糊的紋理增多；當肺間質水腫、肺泡水腫、肺出血比較明顯時，雙肺野可見邊緣模糊的斑片狀陰影。隨著肺實變、肺泡壁增厚、肺泡內透明膜形成，X線胸片顯示浸潤性陰影擴大，融合為大片陰影。ARDS后期，X線表現(biǎoxiàn)為兩肺彌漫性陰影，或形成小膿腫，有的伴氣胸或縱隔氣腫。CT片顯示有斑點樣浸潤。第三十二頁，共七十四頁。10/18/2023胸片第三十三頁，共七十四頁。10/18/2023第三十四頁，共七十四頁。10/18/2023第三十五頁，共七十四頁。10/18/2023血氣(xuèqì)分析早期低氧血癥，且不被吸氧所改善。氧合指數（PaO2/FiO2）是診斷ARDS與判斷預后的重要指標。當PaO2/FiO2<200mmHg屬重度ALI（即ARDS)。PaCO2早期可降低，若PaCO2增高提示瀕危。ALI病人肺順應性下降，并與病情嚴重程度成比例。對肺泡液進行細胞分類和蛋白含量(hánliàng)測定，可發現多形白細胞和酸性細胞隨病情發展而增多，蛋白含量(hánliàng)增加，肺含水量也增加。

第三十六頁，共七十四頁。10/18/2023(二)臨床(línchuánɡ)分期1.ALI評分對ALI進行評分有助于區分ALI的嚴重程度，也有助于理解ALI與ARDS是同一病理(bìnglǐ)過程中的不同發展階段。2.判斷方法：肺損傷得分累計值/指標數。正常：0；輕、中度損傷：0.1-2.5；重度損傷：>2.5。第三十七頁，共七十四頁。10/18/2023

表22-2急性(jíxìng)肺損傷評分表指標表現得分胸片無0（肺實變）局限于1/4肺區1局限于2/4肺區2局限于3/4肺區3在所有肺區均有4PaO2/FiO2>3000（mmHg）245-2991175-2442100-1743<1004第三十八頁，共七十四頁。10/18/2023急性(jíxìng)肺損傷評分表指標表現得分PEEP（cmH2O）<506-819-11212-143>154呼吸系統順應性>800（ml/cmH2O）60-79140-59220-393<194第三十九頁，共七十四頁。10/18/20232.ARDS分期(fēnqī)(1)第一期：有原發病臨床癥狀；呼吸困難輕微，呼吸頻率開始增快，出現過度通氣，并發展(fāzhǎn)為低碳酸血癥；氧分壓正常或在正常低值。第四十頁，共七十四頁。10/18/2023（2）第二期多在原發病發生24-48小時以后；呼吸增快，淺速而有輕度困難(kùnnɑn)；肺部可聽到濕性羅音或少數干性羅音。Pa02下降，A-aD02與Qs/Qt增加，胸部X線顯示細網狀浸潤陰影。第四十一頁，共七十四頁。10/18/2023（3）第三期病情發展迅速，呼吸困難加重，表現呼吸窘迫，肺部聽診羅音增多。Pa02下降，即使給氧也難以糾正。X線胸片出現典型(diǎnxíng)的、彌漫性霧狀浸潤陰影。第四十二頁，共七十四頁。10/18/2023(4)第四期嚴重呼吸窘迫，病人嚴重高碳酸血癥，最后導致心力衰竭、休克、昏迷(hūnmí)。X線呈“白肺”（磨砂玻璃狀）。第四十三頁，共七十四頁。10/18/2023第五節診斷一、診斷(zhěnduàn)標準ALI診斷標準1急性(jíxìng)起病2Pa02/Fi02≤300mmHg3X線胸片示雙肺浸潤(jìnrùn)影4PAWP≤18mmHg或無左房壓力增高的臨床證據第四十四頁，共七十四頁。10/18/2023（二）ARDS的診斷(zhěnduàn)標準ARDS診斷標準1急性(jíxìng)起病2Pa02/Fi02≤200mmHg3X線胸片示雙肺浸潤(jìnrùn)影4PAWP≤18mmHg或無左房壓力增高的臨床證據第四十五頁，共七十四頁。10/18/2023二、鑒別(jiànbié)診斷

1.心源性肺水腫見于(jiànyú)高血壓性心臟病、冠心病、主動脈瓣膜病變、心肌炎、心肌病等引起的左心衰竭。病人均有心臟病史和相應的體征，結合胸部X線和心電圖變化。第四十六頁，共七十四頁。10/18/2023心源性肺水腫心源性肺水腫ARDS肺水腫病因肺靜脈壓增高肺毛細血管內皮損傷，通透性增加水腫液蛋白質含量不高較高呼吸困難吸氧可緩解吸氧不能奏效利尿劑有效血管擴張劑有效第四十七頁，共七十四頁。10/18/20232.非心源性肺水腫1.見于輸液過量，肺靜脈閉塞性疾病，血漿膠體滲透壓降低，胸腔抽液過快所致的復張性肺水腫等。2.病人均有相應的病史、臨床特征和實驗室檢查(jiǎnchá)。3.胸部X線肺水腫征象出現較快，治療后消失也快，低氧血癥程度一般不嚴重，比較容易糾正。ARDS病人低氧血癥比較頑固，肺部陰影一旦出現，短期內難以消失。第四十八頁，共七十四頁。10/18/20233.急性(jíxìng)肺栓塞1.血栓多來自下肢深靜脈和盆腔靜脈，手術后或長期臥床不起者多見，脂肪栓塞常見于長骨(chánggǔ)骨折。2.起病突然，以呼吸困難、胸痛、咯血、發紺等為主要臨床表現。3.血氣分析PaC02與Pa02均降低，胸部X線檢查肺內可見典型的圓形或三角形陰影，心電圖I導聯出現S波加深，Ⅱ導聯出現大Q波及倒置T波。4.放射性核素肺掃描及肺動脈造影可明確診斷。第四十九頁，共七十四頁。10/18/2023肺栓塞第五十頁，共七十四頁。10/18/2023第五十一頁，共七十四頁。10/18/2023第六節治療對ALI及ARDS目前無特效的治療方法。治療原則(yuánzé)：消除原發病因、支持呼吸、改善循環和組織氧供和防治并發癥，維護重要臟器的功能。第五十二頁，共七十四頁。10/18/2023（一）、控制(kòngzhì)原發病與抗感染治療原發病是影響ALI、ARDS預后(yùhòu)和轉歸的關鍵，控制致病因素是治療的首要原則。防治感染(gǎnrǎn)的主要措施充分引流感染灶有效的清創合理使用抗生素第五十三頁，共七十四頁。10/18/2023（二）機械(jīxiè)通氣支持機械通氣支持是目前治療ALI及ARDS最重要也是最具有肯定療效的方法之一。主要目標：是維持合適的氣體交換和充分的組織氧合，避免或減少對血流動力學的干擾，減少呼吸機相關肺損傷（VILI）的發生(fāshēng)，避免發生(fāshēng)氧中毒，復蘇支持肺泡毛細血管膜功能的恢復，為病因治療和肺損傷的修復贏得時間。第五十四頁，共七十四頁。10/18/2023對機械通氣(tōngqì)的要求1.肺保護性通氣策略：低潮氣量6-8m1/kg或嚴格限制氣道壓＜35cmH20，加用適度PEEP的通氣方式滿足患者呼吸需求。2.肺復張策略：在實施肺保護性通氣策略同時，采取有效措施促進閉陷的肺泡重新復張可明顯改善ARDS患者肺的順應性和組織氧合，對ARDS治療具有重要意義。3.盡量保留或加強自主呼吸的作用(zuòyòng)，促進機械通氣與自主呼吸的協調。第五十五頁，共七十四頁。10/18/20232.通氣模式(móshì)的選擇多種通氣模式均可用于ARDS患者的治療，無論采用何種模式均應遵循上述策略，避免肺臟過度(guòdù)充氣和肺泡壓力過高。第五十六頁，共七十四頁。10/18/20233.呼吸機參數(cānshù)的調節1.在保證氧合的情況下盡量使用最低吸入氧濃度；2.PEEP與潮氣量的調節(tiáojié)至關重要，TV6-8m1/kg,平臺壓＜35cmH20,PEEP＜15cmH20；3.呼吸頻率依患者通氣情況盡量設置接近生理水平；4.在ARDS患者常使用增加吸呼比。第五十七頁，共七十四頁。10/18/20234.機械通氣(tōngqì)的輔助方法1.俯臥位通氣2.部分液體通氣3.氣管(qìguǎn)內吹氣和死腔內氣體吸出技術4.吸入外源性一氧化氮5.經氣管滴入肺表面活性物質第五十八頁，共七十四頁。10/18/2023（三）藥物(yàowù)治療1.免疫調節療法(liáofǎ)2.糖皮質激素治療3.氧自由基清除劑和抗氧化劑第五十九頁，共七十四頁。10/18/2023（四）液體(yètǐ)管理嚴格(yángé)限制液體急性期慎用膠體液維持足夠的心排量第六十頁，共七十四頁。10/18/2023（五）體外膜肺氧合體外膜肺氧合（extra-corporealmembraneoxygenator,ECMO）由體外循環發展而來，是將靜脈血引到體外經膜氧合器使其動脈化后在泵回到患者體內的治療方法，可使受損的肺臟得到充分休息和修復(xiūfù)愈合。第六十一頁，共七十四頁。10/18/2023（六）、營養(yíngyǎng)代謝支持營養(yíngyǎng)代謝支持1腸內營養(yíngyǎng)2全胃腸外營養第六十二頁，共七十四頁。10/18/2023（七）、維護重要臟器(zānɡqì)功能，防止MODS在ARDS治療中應對循環(xúnhuán)功能、腎功能、肝功能及胃腸等器官功能予以支持和監測。第六十三頁，共七十四頁。10/18/2023病歷分析(fēnxī)

摘自《危重病學病歷實例》患者，男，28歲，因被車撞傷腰骶部3天，呼吸困難8h于2002年6月27日19時由當地醫院轉入我院。查體:T37.6℃，P117次/min，R32次/min，BP110/70mmHg。口唇紫紺，左側胸壁及腹壁可觸及捻發感，腰背部(bèibù)、骶尾部及左腹外側可見多處皮膚破損。左側觸覺語顫減弱，呼吸音低，雙肺未聞及干濕性羅音。心律齊。骶尾部沿臀溝至肛門可見長約10cm手術切口，肛門多處撕裂傷，肛管及直腸下段后壁缺損，觸及尾骨，陰囊腫脹觸痛。骨盆擠壓分離試驗陽性，可觸及骨摩擦感，左髖關節屈曲畸形。診斷嚴重多發傷并失血性休克，腹膜后巨大血腫，肛管直腸周圍肌肉軟組織撕裂傷伴盆底間隙感染，左側肋骨骨折并氣胸，胸腹壁皮下氣腫，骨盆多發性開放性骨折，骶尾骨開放性骨折，左股外側皮膚擦傷，陰囊血腫。第六十四頁，共七十四頁。10/18/2023病歷(bìnglì)分析入院后患者呼吸困難進行性加重，拍胸片示:雙肺紋理增多，可見小片狀模糊陰影，查血氣:PaCO242mmHg，PaO266.75mmHg，指端血氧飽和度85%。加大吸氧濃度（FiO2）至49%，仍不能緩解呼吸困難，PaO2/FiO2<200mmHg，診斷ARDS成立。28日1:30時予以機械通氣，模式間歇(jiànxiē)正壓通氣（IPPV）+呼氣末正壓通氣（PEEP），參數:PEEP8cmH2O，FiO250%，呼吸比1:2，潮氣量600ml。4時查PaO2118.05mmHg，呼吸困難明顯減輕。8時行乙狀結腸、空腸造瘺術加肛管直腸周圍壞死組織清創術。第六十五頁，共七十四頁。10/18/2023病歷(bìnglì)分析術后加強抗感染、糾正低蛋白血癥、靜脈高營養等治療。機械通氣由IPPV逐漸(zhújiàn)過渡到同步間歇指令通氣（SIMV），患者呼吸平穩，自主呼吸潮氣量>400ml，血氧飽和度99%，遂經麻醉機，人工輔助呼吸進行脫機過渡，于6月30日16:45即機械通氣63h后順利撤機，逐漸(zhújiàn)降低吸氧濃度至29%，患者無呼吸困難，監測血氣動脈血氧分壓正常。第六十六頁，共七十四頁。10/18/20232討論(tǎolùn)創傷(chuāngshāng)性ARDS是指創傷(chuāngshāng)后引起的急性呼吸衰竭，表現為進行性呼吸困難、低氧血癥、肺順應性下降、X線胸片示:雙肺彌漫性浸潤，常見原因是嚴重的胸部創傷(chuāngshāng)和多發傷，本病例即屬后者。診斷依據:（1）原發病為嚴重多發傷;（2）呼吸頻數、呼吸困難;（3）頑固性低氧血癥;氧合指數（66.75/0.49）=136mmHg;（4）胸片檢查雙肺浸潤影;（5）除外心源性肺水腫。第六十七頁，共七十四頁。10/18/2023治療(zhìliáo)在治療過程中，我們堅持了以下幾點:（1）早發現、早診斷:創傷性ARDS的發生早晚不一，臨床上一旦發現病人有呼吸頻數、呼吸窘迫、頑固性低氧血癥等表現，應高度警惕ARDS，而早發現、早診斷直接關系到病人的預后。（2）早治療:ARDS最關鍵的問題是迅速糾正低氧血癥，機械通氣具有重要意義，PEEP能使萎陷的肺泡得以復張，在呼