白沙縣人民醫院（內兒科）10種常見病臨床診療指南參考中華醫學會編著目錄高血壓…………3急性胰腺炎……………………12急性上呼吸道感染……………18肺炎……………26穩定型心絞痛…………………34不穩定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死………………39ST段抬高型心肌梗死………44其它臨床類型的冠狀動脈疾病--無癥狀冠心病……………49心肌橋…………51甲狀腺功效亢進癥……………53甲亢危象………57腦出血…………60腦梗死…………68糖尿病…………79高血壓概述

高血壓是以體循環動脈壓升高、周邊小動脈阻力增高，同時伴有不同程度的心排血量和血容量增加為重要體現的臨床綜合征，可分為原發性和繼發性兩大類。原發性高血壓的病因不明，現在認為是在一定的遺傳背景下有余多個后天因素（涉及血壓調節異常、腎素血管緊張素系統異常、高鈉、精神神經因素、血管內皮功效異常、胰島素抵抗、肥胖、吸煙、大量飲酒等）使血壓的正常調節機制是代償所致。約占高血壓病人95%。長久高血壓是多個心血管疾病的重要危險因素，并可影響到靶器官（如心、腦、腎等）構造和功效的變化，最后造成心力衰竭、腎衰竭和腦卒中檔嚴重后果。臨床體現起病緩慢，早起常無癥狀，往往在體格檢查時發現血壓升高，可有頭痛、眩暈、氣急、疲勞、心慌、耳鳴的癥狀，但癥狀與血壓水平不一定有關。隨著病程的延長，血壓升高逐步趨于明顯而持久，但1天之內，白晝和夜間血壓仍有明顯的差別。體檢時在主動脈區可聽到第二心音亢進、收縮期雜音和收縮早期喀喇音，若伴有左心室肥厚時在心尖部可聞及第四心音。靶器官的損害高血壓早起體現為心排量的增加和全身小動脈張力的增加，隨著高血壓的進展，引發全身小動脈的病變，體現為小動脈的玻璃樣變，中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、官腔狹窄，使高血壓維持和發展，并造成重要靶器官心、腦、腎缺血損害和增進大、中型動脈的粥樣硬化的形成。在臨床上體現：1、心臟疾病：心絞痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死；2、腦血管疾病：缺血性卒中、腦出血、短暫性腦缺血發作；3、腎臟疾病：蛋白質、腎功效損害、（輕度肌酐升高）、腎衰竭；4、血管病變：主動脈夾層、癥狀性動脈疾病；5、視網膜病變：出血、滲出、視乳頭水腫。診療要點現在，我國采用國際上統一的原則，即收縮壓≥140mmHg和（或）舒張壓≥90mmHg即可診療高血壓，根據血壓增高的水平，可進一步將高血壓分為1、2、3級。血壓水平的定義與分類類別收縮壓（mmhg）舒張壓（mmHg）正常血壓＜120＜80正常高值120-13980-89高血壓≥140≥901級（輕度）140-15990-992級（中度）160-179100-1093級（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140＜90若患者的收縮壓與舒張壓分屬不同的級別時，則以較高的分級為準。單純收縮期高血壓也可按照收縮壓水平分為1.2.3級原發性高血壓危險度的分層：原發性高血壓的嚴重程度不僅與血壓升高的水平有關，也須結合患者含有的心血管危險因素和合并的靶器官損害作全方面的評價，危險度分層亦是治療的目的與預后判斷的必要根據。高血壓病的分型及分期：1、緩型：此型分為3期。1期高血壓，靶器官無或基本無損傷，眼底一級變化；2期高血壓，靶器官構造變化，但功效仍保持正常，眼底二級變化；3期高血壓：靶器官功效異常，眼底三至四級變化。2、急進型高血壓：多發生于年輕人，也可由緩進型高血壓發展而來，需具下列兩點:病情發展急驟，舒張壓持續在130mmHg以上，發生某種程度的心和（或）腦、腎功效不全，眼底出血、滲出或視乳頭水腫。治療方案及原則原發性高血壓的治療目的減少血壓，使血壓恢復至正常（＜140/90mmHg）或抱負水平（＜120/90mmHg）。對中青年患者（＜60歲），高血壓合并腎病患者使血壓降至130/80mmHg下列。老年人盡量降至150/90mmHg。非藥品治療涉及改善生活方式，消除不利于身心健康的因素，如控制體重、減少膳食中脂肪發熱攝入量、合適限鹽、保持合適運動、戒煙戒酒、保持樂觀心態，提高應激能力等。藥品治療慣用的降壓藥普通分為6大類。利尿劑：涉及噻嗪類、呋塞米和保鉀利尿劑等，噻嗪類應用最為普遍，但長久應用可引發血鉀減少及血糖、血尿酸、血膽固醇升高，糖尿病及高脂血癥患者慎用，痛風患者禁用。β受體阻滯劑：本類藥品含有良好的降壓和抗心律失常作用，并且減少心肌耗氧量，合用于輕、中度高血壓，對合并冠心病的高血壓更為合用，但對心臟傳導阻滯、哮喘、慢阻肺和周邊血管疾病患者禁用。切長久應用者不易忽然停藥，以免血壓驟然上升。鈣離子通道阻滯劑：可用于中、重度高血壓患者，特別合用于老年人收縮期高血壓。血管緊張素轉換酶克制劑：對多個程度的高血壓都有一定程度的降壓作用，可改善心室重構，減少心衰的在住院率及減少死亡率、明顯延緩腎功效惡化。高血鉀、妊娠、腎動脈狹窄者禁用，最常見的不良反映為干咳。血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑：直接作用與血管緊張素Ⅱ型受體，因而阻斷AngⅡ的血管收縮、水鈉儲留及細胞增生等不利作用較ACEI更完全更徹底。適應癥和禁忌癥與ACEI相似。現在重要用于有ACEI適應癥又不能耐受其不良反映的患者。α受體阻滯劑：選擇性阻滯突觸后α1受體而引發周邊血管阻力下降，產生降壓效應，代表性制劑為哌唑嗪。重要優點為能夠使血脂減少，對胰島素抵抗、前列腺肥大也有良好作用。重要不良反映為直立性低血壓降壓藥品的選擇合并心力衰竭者，宜選擇血管緊張素轉換酶克制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、利尿劑。老年收縮期高血壓患者宜選用利尿劑、長效二氫吡啶類鈣離子阻滯劑。合并糖尿病、蛋白尿或輕中度腎功效不全患者可選用血管緊張素轉換酶克制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑。心肌梗死后患者可選擇無內在交感活性的β受體阻滯劑和血管緊張素轉換酶克制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，對穩定型心絞痛患者也可選用鈣離子通道阻滯劑。伴有脂類代謝異常的患者可選用α受體阻滯劑。伴妊娠者，禁用血管緊張素轉換酶克制劑和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑，可選用甲基多巴。合并支氣管哮喘、抑郁癥患者不適宜用β受體阻滯劑：通風患者不適宜用利尿劑；合并心臟傳導阻滯患者不適宜用β受體阻滯劑及非二期吡啶類鈣離子通道阻滯劑。總之，高血壓病的治療絕不是單純減少血壓，治療的目的是防治心腦血管損害，減少并發癥，減少死亡率。急性胰腺炎【概述】急性胰腺炎是胰酶在胰腺內被異常激活，造成胰腺本身消化的化學性炎癥，以急性上腹痛和血清胰酶水平升高為重要體現，是臨床常見急腹癥之一。其分型按病理分為急性水腫性胰腺炎和急性出血壞死性胰腺炎，按臨床體現分為輕型和重型兩種。輕型胰腺炎癥狀輕，體現為胰腺水腫、病情自限、預后良好。約有10%-20%的患者進展為重型胰腺炎，體現為胰腺出血、壞死，可并發全身炎癥反映和多臟器功效衰竭，死亡率很高。【臨床體現】急性輕型胰腺炎：腹痛為本病的重要體現，常發生在飽餐、高脂餐飲及飲酒后，同時伴有惡心、嘔吐。嘔吐后腹痛不緩和。多數患者可出現中檔程度的發熱，少數可有輕度黃疸。普通3-5天癥狀能夠緩和。重癥胰腺炎：如果腹痛、發熱癥狀持續不緩和，應警惕重癥胰腺炎的發生。患者隨病情加重，可出現腹水，麻痹性腸梗阻、消化道出血、血壓下降乃至休克。還可出現多個局部及全身并發癥，局部并發癥涉及胰內或胰周積液、胰腺膿腫、胰腺假性囊腫形成、胰腺腹膜炎等。并發癥可累及全身各臟器。神經系統：重癥胰腺炎可出現神經癥狀，稱為“胰性腦病”。重要體現為煩躁、瞻望、幻覺、定向障礙、甚至昏迷。呼吸系統：急性胰腺炎的肺和胸膜病變體現多樣，患者可因腹痛造成呼吸變淺、膈肌抬高，還可出現胸痛、氣急、咳嗽等癥狀。胸腔積液又稱“胰性胸水”。兩側均可見，但左側居多，嚴重者發生重度呼吸困難，造成成人呼吸窘迫綜合征。循環系統：重癥胰腺炎時心臟并發癥諸多，涉及充血性心衰、心肌梗死、心律失常、心源性休克以及心包積液，甚至造成猝死。腎臟體現：急性胰腺炎能夠造成腎臟損害，體現為少尿。血尿、蛋白尿和管型尿，腎功效衰竭則少見。其它：急性胰腺炎能夠引發一過性血糖升高及糖耐量異常，隨病情好轉能夠恢復。還能夠出現脾靜脈血栓形成、脾包膜下血腫等。皮膚體現常發生在少數無痛性胰腺炎，能夠作為首發癥狀，重要為脂肪壞死，見于皮下脂肪、腹膜后組織、胸膜、縱膈、心包等處。【診療要點】癥狀：急性起病，突發上腹痛伴惡心、嘔吐、發熱等，多與與酗酒或飽餐有關。體征：腹部體征重要是上腹壓痛，多位于左上腹，也可為全腹深壓痛。重癥可出現明顯肌緊張。有胰性腹水時腹水征陽性。并可出現明顯腹膜刺激征。胰腺周邊積液、胰腺膿腫、假性囊腫形成時上腹可扣及包塊。麻痹性腸梗阻可出現腹部膨隆、腸鳴音削弱或消失。腰部皮膚藍棕色斑“Grey-Turner征”及臍周藍色斑“Gullen征”，僅見于病情嚴重者，發生率極低。輔助檢查實驗室檢查血淀粉酶升高：對診療很故意義，但其水平高低與病情輕重并不平行。血脂肪酶升高：敏感性與淀粉酶相稱，但特異性優于淀粉酶，其臨床應用逐步普及。白細胞計數：急性胰腺炎患者白細胞計數可增高，并可出現核左移。轉氨酶、堿性磷酸酶及膽紅素水平可出現異常。尿淀粉酶：作為急性胰腺炎輔助檢查項目。影像學檢查X線檢查：胸片檢查可有膈肌抬高，肺不張，胸腔積液及肺實變，腹部平片可有腸梗阻的體現。超聲：腹部B超經常由于氣體干擾使胰腺顯示不清晰，但有助于判斷與否有膽結石、胰管擴張、腹水。腹部CT：CT檢核對胰腺病變程度（特別是重癥胰腺炎）的判斷、并發癥的出現及鑒別診療的意義。【治療方案及原則】（1）內科治療禁食、胃腸減壓。加強營養支持治療，糾正水電解質平衡的混亂。鎮痛：慣用654-2和度冷丁肌注，普通不用嗎啡，因有可能使Oddi括約肌壓力增高。抗生素治療：目的是防止和控制感染，避免病情惡化。克制胰腺分泌的藥品：涉及抗膽堿能藥品、H2受體阻滯劑及生長抑素類藥品。胰酶克制劑：多在發病早期應用。重要有加貝酯、抑肽酶。中藥：大黃對急性胰腺炎有效。外科治療不能明確診療的急腹癥患者需要考慮剖腹探查。胰腺膿腫或假性囊腫形成。持續腸梗阻、腹腔內出血、可疑胃腸道穿孔等腹部并發癥出現時，需要手術治療。肝硬化【概述】肝硬化是指多個病因所致的彌漫性肝臟纖維化伴肝小葉構造破壞及假小葉形成。它不是一種獨立的疾病，而是許多慢性肝病的共同結局。在臨床上重要體現為肝細胞功效障礙（如血清白蛋白減少，膽紅素升高，凝血酶原時間延長）及門脈高壓癥（食管胃低靜脈曲張、脾臟大及脾臟功效亢進），晚期則可出現食管胃底靜脈曲張破裂出血，肝性腦病，腹水，自發性腹膜炎及肝腎綜合征等，部分病人可發生原發性肝細胞癌。肝硬化的病因多樣，涉及慢性病毒性肝炎、化學性肝損害（酒精性、藥品性及其它化學毒物所致）、本身免疫性、膽汁淤積性、遺傳代謝性等。在我國肝硬化的最重要因素為慢性乙型肝炎病毒感染，而酒精性肝硬化也有明顯增高趨勢。【臨床體現】臨床癥狀和體征：肝硬化普通由慢性肝炎發展而來，往往起病緩慢，癥狀隱匿。癥狀涉及食欲減退、體重減輕、乏力、腹痛、皮膚瘙癢。重要體征有地熱、面容黝黑、蜘蛛痣、肝掌、黃疸、下肢浮腫、腹水、胸水（5%-10%患者可出現中檔量胸水，以右側多見）、腹壁靜脈曲張、脾臟腫大，早期肝臟可觸及、晚期因肝臟萎縮而觸不到。輔助檢查肝功效檢查：肝硬化早期肝功效檢查無特殊變化或僅有慢性肝炎的體現，如轉氨酶身高等。隨肝硬化發展、肝功效儲藏減少，則可有肝硬化有關的變化，如AST＞ALT，白蛋白減少，膽堿酯酶活力減少、膽紅素升高。血液學：肝硬化時因營養不良、吸取障礙以葉酸、維生素B12、鐵等減少，失代償期對維生素B12儲藏減少，均可致大細胞性或小細胞性貧血。如發生脾大脾功效亢進，則可有全血細胞減少，但多以白細胞及血小板減少明顯。由于肝臟合成的凝血因子減少可有凝血酶原時間延長凝血酶原活動度減少。影像學檢查：B超見肝臟縮小，肝表面明顯凹凸不平，鋸齒狀或波浪狀，肝邊沿變鈍，肝實質回聲不均、增強，呈結節狀，門靜脈和脾門靜脈內徑增寬，肝靜脈變細、扭曲，粗細不均，腹腔內可見液性暗區。CT診療肝硬化的敏感性與B超所見相似，但對早起發現肝細胞癌更有價值。MRI對肝硬化的診療價值與CT相似，但在肝硬化合并囊腫、血管瘤或肝細胞癌時，MRI含有較大的鑒別診療價值。上消化道內鏡或鋇餐C線食管造影檢查：可發現食管胃低靜脈曲張的有無或嚴重程度。普通認為，如果初次檢查無食管胃底靜脈曲張，可在2年后復查；如果初次檢查發現輕度或中度靜脈曲張則應每年復查一次，以觀察其進展狀況并適時予以對應的治療。病理學檢查：肝穿病理組織學檢查仍為診療肝硬化的金原則，特別是肝硬化前期（S3期）、早期肝硬化（S4期）如不作肝穿病理檢查，臨床上往往不易擬定。肝組織學檢核對肝硬化的病因診療亦有較大的協助。但有明顯凝血機制障礙及大量腹水者應謹慎。【診療要點】根據與否尚合并存在活動性肝炎，肝臟功效有否衰竭，門脈高壓與否已經形成，臨床癥狀及體征有較大差別。臨床上常區別代償期肝硬化及失代償期肝硬化，按中華醫學會制訂的全國防治方案，其診療要點為：代償期肝硬化：指早起肝硬化，普通屬child-PughA級。雖可有輕度乏力，食欲減少或腹脹癥狀，但無明顯肝功效衰竭體現。血清蛋白減少，但仍≥35g/L，膽紅素＜35umol/L，凝血酶原活動度多＞60%。血清ALT及AST輕度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰轉肽酶可輕度升高，可有門靜脈高壓癥，如輕度食管靜脈曲張，但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。失代償期肝硬化：指中晚期肝硬化，普通屬child-PughB/C級。有明顯肝功效異常及失代償期征象，如血清白蛋白＜35g/L，A/G＜1.0，明顯黃疸，膽紅素＞35umol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活動度＜60%。患者可出現腹水、肝性腦病及門靜脈高壓癥引發的食管、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。2.根據肝臟炎癥活動狀況，可將肝硬化辨別為：活動性肝硬化：慢性肝炎的臨床體現仍然存在，特別是ALT升高；黃疸，白蛋白水平減少，肝質地變硬，脾進行性增大，并伴門靜脈高壓癥。靜止性肝硬化：ALT正常，無明顯黃疸，肝質地硬，脾大，伴有門靜脈高壓癥，血清白蛋白水平低。3．肝臟功效儲藏的評定，為了評定肝臟功效儲藏與否良好以有助于判斷預后及預測對手術的耐受性，多采用child-Pugh肝功效分級方案：child-Pugh肝功效分級臨床及系列化測定異常程度的分數123腦病無1-2度3-4度腹水無輕中檔白蛋白（G/dL）＞3.52.8-3.5＜2.8凝血酶原時間（延長秒數）＜44-6＞6膽紅素（mg/dL）＜22-3＞3PBC時膽紅素1-44-10＞10注：5-6為A級，7-9為B級，10-15為C級。【治療方案及原則】肝硬化的治療是綜合性的。首先應去除治療多個造成肝硬化的病因。對于已經發生的肝硬化則予以：eq\o\ac(○,1)普通支持療法；eq\o\ac(○,2)抗纖維化治療；eq\o\ac(○,3)并發癥的治療。去除治病因素對于已經明確病因的肝硬化，應去除病因。例如，酒精性肝硬化者必須絕對戒酒。其它病因所致肝硬化亦應禁酒；有血吸蟲病感染史者應予抗血吸蟲治療；對于血中乙肝標志物及HBVDNA有活動性復制者，可視狀況予以抗乙肝病毒治療。對于有先天性代謝性肝疾病患者應予以對應的特殊治療（如對肝豆狀核變性進行驅銅治療）。普通支持療法肝硬化患者往往全身營養狀況差，支持療法目的在于恢復全身狀況，供應肝臟足夠的營養以利于肝細胞的修復、再生。休息：代償期肝硬化可合適工作或勞動，但應注意勞逸結合，以不感疲勞過分。肝硬化失代償期期應停止工作，休息乃至基本臥床休息。但長久臥床有可能造成全身肌肉廢用性萎縮，影響生活質量。飲食：肝硬化患者的飲食原則上應是高熱量、足夠的蛋白質、限制鈉攝入、充足的維生素。每日應供應熱量25-35卡/公斤體重，蛋白飲食以每日1-1.5g/kg體重為宜，其它的熱量由糖類和脂肪供應（比例60：40）。可使用瘦肉、雞肉、魚肉、豆制品及乳類。食物應少含脂肪。宜吃富含維生素的蔬菜、水果，必要時口服復合維生素制劑。對有肝性腦病前驅癥患者，應臨時限制蛋白攝入。但長久極低蛋白飲食及長久臥床可造成肌肉總量減少，因而減少肝外組織（重要是肌肉）清晰血氨的能力，反而更易發生肝性腦病。有食管靜脈曲張者應避免堅硬粗糙的食物以免損害食管粘膜引發出血，因肝硬化患者多有水鈉儲留，故應少鹽飲食，特別有腹水者更應限制鈉的攝入。肝硬化并發癥（腹水、腦病、肝腎綜合征、自發性腹膜炎及食管胃底靜脈曲張等）的治療。肝癌的檢測和隨訪對于全部肝硬化患者均應進行原發性肝癌的檢測和隨訪。根據國內外經驗，普通最少每4-6個月進行一次肝臟B超檢查及血清甲胎蛋白測定。急性上呼吸道感染【概述】急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎癥的概稱。患者部分年紀、性別、職業和地區。全年皆可發病，冬春季節多發，可通過含有病毒的飛沫或被污染的用品傳輸，多數為散發性，但常在氣候變時流行。由于無交叉免疫，同時在健康人群中有病毒攜帶者，故一種人一年內可有多次發病。急性上呼吸道感染約70%-80%由病毒引發。重要有流感病毒（甲型、乙型、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯薩奇病毒、麻疹病毒、風疹病毒等。細菌感染可直接或繼病毒感染之后發生，以溶血性鏈球菌多見，另一方面為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和葡萄球菌等。偶見革蘭陰性桿菌。其感染的重要體現為鼻炎、咽喉炎或扁桃體炎。當為受涼、淋雨、過分疲勞等誘發因素，使全身或呼吸道局部防御功效減少時，原有存在于上呼吸道或從外界入侵的病毒或細菌快速繁殖，引發本病，特別是老幼體弱或有慢性呼吸道疾如鼻竇炎、扁桃體炎、慢性阻塞性肺疾病者，更易患病。【臨床體現】普通感冒俗稱“傷風”，又稱急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他癥狀為重要體現。成人多為鼻病毒引發，次為副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯薩奇病毒等。起病急。早期有咽干、咽癢或燒灼感，發病同時或數小時后，可有噴嚏、鼻塞、流清水樣鼻涕，2-3天后變稠。可伴咽痛，有時由于耳咽管炎使聽力減退，也可出現流淚、味覺遲鈍、呼吸不暢、聲嘶、少量咳嗽等。普通無發熱及全身癥狀，或僅有低熱、不適、輕度胃寒和頭痛。檢查可見鼻腔粘膜充血、水腫、有分泌物，咽部輕度充血。如無并發癥，普通5-7天后痊愈。流行性感冒簡稱流感，是由流感性感冒病毒引發。潛伏期1-2日，最短數小時，最長3天。起病多急驟，癥狀變化多，重要以全身中毒癥狀為主，呼吸道癥狀輕微或不明顯。臨床體現和輕重程度差別頗大。單純型：最為常見，先有畏寒或寒戰，發熱，繼之全身不適，腰背發酸、四肢疼痛，頭昏、頭痛。部分患者可出現食欲不振、惡心、便秘等消化道癥狀，發熱可高達39-40℃肺炎型：本型常發生在兩歲下列的小兒，或原有慢性基礎疾患，如二尖瓣狹窄、肺心病、免疫力低下、以及孕婦、年老體弱者。其特是：在發病后24小時內可出現高熱，煩躁，呼吸困難，咳血痰和明顯發紺。全肺可有呼吸音削弱、濕羅音或哮鳴音、但無肺實變體征。X線胸片可見雙飛廣泛小結節性浸潤，近肺門較多，肺周邊較少。上述癥狀可進行性加重，抗菌藥品無效，病程一周至一月余，大部分患者可逐步恢復，也可因呼吸循環衰竭在5-10天內死亡。中毒型：較少見。肺部體征不明顯，含有全身血管系統和神經系統損害，有時可有腦炎或腦膜炎體現。臨床體現為高熱不退，神志不清，成人常有譫妄，小朋友可發生抽搐。少數患者由于血管神經系統混亂或腎上腺出血，造成血壓下降或休克。腸胃型：重要體現為惡心、嘔吐和嚴重腹瀉，病程約2-3天，恢復快速。以咽炎為重要體現的感染病毒性咽炎和喉炎：由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒醫技腸病毒、呼吸道合胞病毒等引發。臨床體現為咽部發癢和灼燒感，疼痛不持久，也不突出。當有吞咽疼痛時，常提示有鏈球菌感染，疼痛不持久，也不突出。當有吞咽疼痛時，常提示有鏈球菌感染，咳嗽少見。急性喉炎多為流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引發，臨床特性為聲嘶、講話困難、咳嗽時疼痛，常有發熱、咽炎或咳嗽。體檢可見喉部水腫、充血，局部淋巴結輕度腫大和觸痛，可聞及喘鳴音。皰疹性咽峽炎：常有柯薩奇病毒病毒A引發，體現為明顯咽痛、發熱，病程約為一周。檢查可見咽充血，軟腭、腭垂、咽及扁桃體表面有灰白色皰疹及淺表潰瘍，周邊有紅暈。多于夏季發病，多見小朋友，偶見于成人。咽結膜熱：重要由腺病毒、柯薩奇病毒等引發。臨床體現有發熱、咽痛、畏光、流淚、咽及結合膜明顯充血。病程4-6天，常發生于夏季，游泳中傳輸。小朋友多見。細菌性咽-扁桃體炎:多由溶血性鏈球菌引發，次為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、葡萄球菌等引發。起病急，明顯咽痛、畏寒、發熱、體溫可達39℃【診療要點】根據病史、流行狀況、鼻咽部發生的癥狀和體征，結合周邊血象和胸部X線檢查可作出臨床診療。進行細菌培養和病毒分離，或病毒血清學檢查、免疫熒光法、酶聯免疫吸附法、血凝克制實驗等，可能擬定病因診療。血象病毒性感染，白細胞計數多為正常或偏低，淋巴細胞比例升高。細菌感染有包細胞計數和中性粒細胞增多以及核左移現象。病毒和病毒抗原的檢測視需要可用免疫熒光法、酶聯免疫吸附法、血清學診療和病毒分離鑒定，以判斷病毒的類型，區別病毒和細菌感染。細菌培養可判斷細菌類型和進行藥品敏感實驗。重要與下列狀況鑒別：過敏性鼻炎臨床上很像“傷風”，所不同者起病急驟、鼻腔發癢、頻繁噴嚏、流清水樣鼻涕，發作與環境或氣溫變化有關，有時異常氣味亦可引發發作，數分鐘或1-2小時內緩和。檢查：鼻粘膜蒼白、水腫，鼻分泌物課件嗜酸性粒細胞增多。急性傳染病前驅癥狀如麻疹、脊髓灰質炎、腦炎、嚴重急性呼吸綜合征（SARS）等在患病早期也可有上呼吸道癥狀，在這些病的流行季節或流行區應親密觀察，并進行必要的實驗檢查，以資區別。【治療原則和方案】上呼吸道病毒感染現在尚無特殊抗病毒藥品，普通以對癥解決、休息、忌煙、多飲水、保持室內空氣流通、防治繼發細菌感染為主。對癥治療可先用含有解熱鎮痛、減少鼻咽充血和分泌物、鎮咳的抗感冒復合劑或中成藥。如乙酰氨基酚、雙酚偽麻片、銀翹解毒片等、小朋友忌用阿司匹林或含阿司匹林藥品以及其它水楊酸制劑，由于這類藥品與流感的肝臟和神經系統并發癥有關，偶可致死。支持治療休息、多飲水、注意營養，飲食要易于消化，特別在小朋友和老年患者更應重視。親密觀察和檢測并發癥，抗菌藥品僅在明確或充足證據提示繼發細菌感染時有應用指征。、抗流感病毒藥品治療現有抗流感病毒藥品有兩類：即離子通道M2阻滯劑和神經氨酸酶克制劑。其中M2阻滯劑只對甲型流感病毒有效，治療患者中都有30%可分離到耐藥毒株，而神經氨酸酶克制劑對甲、乙型流感病毒都有較好的作用，耐藥發生率低。例子通道M2阻滯劑：金剛烷胺和金剛乙胺：1、使用方法和用量間表1；2、不良反映：金剛烷胺和金剛乙胺可引發中樞神經系統和胃腸副反映。中樞神經系統副作用有神經質、焦慮、注意力不集中和輕微頭痛等，其中金剛烷胺較金剛乙胺的發生率高。胃腸道反映重要體現為惡心和嘔吐，這些副作用普通較輕，停藥后大多可快速消失。3、腎功效不全患者的劑量調節：金剛烷胺的劑量在肌酐去除率≥50ml/min時酌情減少，并親密觀察其副反映，必要時可停藥，血透對金剛烷胺去除率的影響不大，肌酐去除率＜10ml/min時金剛乙胺推薦減為100mg/d。表1金剛烷胺和金剛乙胺使用方法與用量藥名年紀（歲）1-910-1213-16≥65金剛烷胺5mg（kg/d）最高150mg/d分2次100mg2次/日100mg2次/日≤100mg/d金剛乙胺不推薦使用不推薦使用100mg2次/日100mg或200mg/d神經氨基酸酶克制劑：現在有2個品種，即奧司他韋和扎那米韋。我國現在只有奧司他韋被同意臨床使用。1、使用方法和劑量：奧司他韋：成人75mg，2次/日，持續服5天，應在癥狀出現2天內開始用藥。小朋友使用方法間表2,1歲以內不推薦使用。扎那米韋：6歲以上小朋友及成人劑量均為每次吸入10mg，2次/日，持續用5天，應在癥狀出現2天內開始用藥。6歲下列小朋友不推薦使用。2、不良反映：奧司他韋不良反映，普通為惡心、嘔吐等消化道癥狀，也有腹痛、頭痛、頭暈、失眠、咳嗽、乏力等不良反映的報道。扎那米韋吸入后最常見的不良反映有頭痛、惡心、咽部不適、眩暈、鼻出血等。個別哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者使用后可出現支氣管痙攣和肺功效惡化。3、腎功效不全的患者無需調節扎那米韋的吸入量。對肌酐去除率＜30ml/min的患者，奧司他韋減量至75mg，1次/日。抗菌藥品治療如有細菌感染，可根據病原菌選用敏感的抗菌藥品。經驗用藥，常選青霉素、第一代和第二代頭孢菌素、大環內酯類或氟喹諾酮類。肺炎【概述】社區獲得性肺炎指在醫院外環境中由于微生物入侵引發的肺部炎癥，涉及在社區受感染而處在潛伏期，因其它因素住院后發病者。即使抗微生物化學治療、支持治療和重癥監護不停進步，但是CAP仍然是一種高發病率和高病死率的疾病。影響CAP發病和預后因素諸多，臨床病情輕重差別很大。認真評價這些因素和病情嚴重程度是決定最初治療及與否住院的基本根據。我國幅員廣闊，各地狀況存在差距，在CAP解決上應結合本地細菌耐藥監測資料和可運用的衛生資源狀況作出選擇，但其基本要點和程序必須遵照。【臨床體現】CAP大多呈急性起病，但能夠因病原體、宿主免疫狀態和并發癥、年紀等不同而有差別。咳嗽是最常見癥狀，大多伴有咳嗽；常有呼吸困難，胸痛的發生率隨年紀增加而減少；而呼吸加緊的發生率隨增齡而增加；咯血在CAP并不少見。免疫低下宿主肺炎的臨床體現受免疫損害類型及其程度等因素影響，如中性粒細胞減少者肺部炎癥反映受抑，呼吸道癥狀極少或缺如。全身癥狀絕大多數有發熱和寒戰，但隨年紀增加而減少。部分患者出現高熱。乏力很常見，其它常見癥狀有出汗、頭痛、肌肉酸痛、厭食。相對少見癥狀有咽痛、惡心、嘔吐、腹瀉等。老人肺炎呼吸道癥狀少，而以精神不振、神志變化、活動能力下降和心血管方面變化的主。體征常呈熱性病容，重者有呼吸急促、發紺。典型者胸部檢查可有患側呼吸運動削弱、觸覺語顫增強、叩診濁音、聽診聞及支氣管呼吸音或支氣管肺泡呼吸音，可有濕羅音。如果病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音，出現胸腔積液則有對應體征。注意胸部體征常隨病變范疇、實變程度、累及胸膜與否等狀況而異。心率普通加緊，如并發中毒性心肌病變則可出現心音低頓、奔馬律、心律失常和周邊循環衰竭。老年人心動過速比較常見。軍團菌病和動物源性非典型病原體肺炎，如Q熱和鸚鵡熱支原體肺炎時可有相對緩脈。X線征象影響學形態體現為肺部浸潤性病變，呈云霧狀、片狀或斑片狀，充足實變時可見支氣管充氣征。分布能夠是全葉的，亦可僅涉及段或亞段，或呈多頁段分布。有時病變呈現細支氣管腺泡滲出，以兩下肺為主，稱為支氣管肺炎，多見于老年和隨著嚴重基礎疾病如COPD患者。其它X線體現尚可有間質性變化、栗粒和微結節變化、團塊變化、空洞形成等，但均少見。不同病原體所致肺炎其X線能夠有不同體現。【診療要點】擬定肺炎初步臨床診療可根據：發熱≥38近期出現的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道癥狀加重，并出現濃痰，伴或不伴胸痛。肺部實變體征和（或）濕性啰音。WBC＞10×109/L，中性粒細胞比例增高，伴或不伴核左移X線上新出現或進展性肺部性病變。5＋1-4中任意一條。注意事項老年人和免疫低下患者應應上述診療原則時注意，前者罹患CAP其發熱和呼吸道癥狀能夠不明顯，而突出體現為神志或精神狀態以及心血管系統的方面變化，應及時行X線檢查；后者并發CAP時發熱能夠是唯一體現，應嚴密動態觀察，及早作影像學和動脈血氣檢查。傳統非典型肺炎（肺炎支原體、肺炎衣原體和軍團菌所致肺炎）無特異體現，單純根據臨床和X線體現局限性以診療。但綜合癥狀、體征和實驗室檢查能夠作出臨床診療，并進行經驗性抗菌治療和進一步選擇實驗室檢查。肺炎支原體肺炎和肺炎衣原體肺炎：年紀＜60歲、無基礎疾病、社區或家庭中發病、劇咳少痰、胸部體征極少，血白細胞正常，X線顯示毛玻璃狀或病灶變化快速。軍團菌肺炎：急性起病、發熱、意識變化或腦病、腹痛伙伴腹瀉、相對緩脈、顯微鏡血尿、腎功效損害、低鈉血癥、低磷酸鹽血癥、一過性肝功效損害、β-內酰胺類治療無效。【鑒別診療】初步擬定CAP診療后必須繼續隨訪和動態觀察，補充和完善各項診療檢查。以排除某些特殊病原體所致肺炎如傳染性非典型肺炎（SARS）、肺結核、肺真菌病、肺寄生蟲病和“模擬”肺炎的肺感染性肺部疾病（如肺部腫瘤、肺不張、肺水腫、肺栓塞、肺嗜酸性粒細胞浸潤癥、肺間質性疾病特別是是隱源性機化性肺炎，肺血管炎和肺肉芽腫病等）。病情嚴重程度評價和住院決策能夠根據患者臨床狀況，即病情輕重決定與否住院治療。CURB-65評分：涉及新出現意識不清(confusion，C)、血尿素(uremia，U》7mmol/I．一.呼吸頻率(respiration,R)≥30次／分、血壓(bloodpres—sure9P)<90/60mmHg.65（年紀>65歲）5項指標，每項1分。凡≥2分的患者均需住院治療。簡化評分法可不測定尿素（CRB-65），更適合基層醫療機構。此法簡便合用，對預計預后很有協助。2．病原學診療擬定診療的同時或其后應盡量明確病原學診療方便指導治療，具體辦法及注意事項可參考《臨床技術操作規范》一書。【治療原則及方案】一、治療原則1．及時經驗性抗菌治療在完畢基本檢查以及病情評定后應盡快予以經驗性抗菌治療。藥品選擇的根據：CAP病原譜的流行學分布和本地細菌耐藥監測資料、I臨床病情評價、抗菌藥品理論與實踐知識（抗菌譜、抗菌活性、藥動學／藥效學、劑量和使用方法、不良反映、藥品經濟學>和治療指南等。宿主的特定狀態可能增加對某些病原體的易感性（表8—1），而某些細菌亦有各自特定易感危險因素（表8-2），這些都是經驗性抗菌治療選擇藥品的重要參考。抗菌治療時應考慮我國各地社會經濟發展水平等多個因素。在獲得可靠的病原學診療后應及時調節治療方案。表8-1宿主特定狀態下CAP患者易感染的病原體狀態或并發癥易感染的特定斌病原體酗酒肺炎鏈球菌（涉及嘲藥的肺炎鏈球菌）、厭氧菌、腸道革蘭陰性桿菌、軍團菌屬OOPD/W~煙者者肺炎鏈球菌、流感嚎血桿菌、卡他莫拉菌居住在養老院肺炎鏈球菌、腸道革蘭陰性桿菌、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌、厭氧菌、肺炎衣原體、結核分枝桿菌患流感金黃色葡萄球菌、肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌接觸鳥類鸚鵡熱衣原體＼新型隱球菌疑有吸入因素厭氧菌構造性肺病（支氣管擴張＼肺lll生纖維化、彌漫性泛細支氣管炎等）銅綠假單胞菌、洋蔥伯克暑爾德菌、金黃色葡圈球菌近期應用抗生素耐藥的肺炎鏈球菌、腸遁革蘭陰性桿菌、銅綠假單胞菌表8-2某些細菌易感的危險因素特定細菌危險因素耐藥的肺炎鏈球菌年紀不不大于65歲；近3個月內應用過p內酰胺類抗生素治療；酗酒；多個臨床并發癥；免疫克制性疾病（涉及應用糖皮質激素治療）；接觸日托中心的小朋友軍團菌屬吸煙；細胞免疫缺點：如移植患者；腎衰竭或肝功效衰竭；糖尿病；惡性腫瘤腸道革蘭陰性桿菌居住在養老院；心、肺基礎病；多個臨床并發癥；近期應用過抗生素治療銅綠假單胞菌構造性肺疾病（如支氣管擴張、肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎等）；糖皮質激素應用(潑尼松>iOmg/d)；過去1個月中廣譜抗生素應用>7天；營養不良：外周血中性粒細胞計數<1x109/L2．重視病情評定和病原學檢查應力求在初始經驗性治療48～72小時后進行病情評價。有效治療反映首先體現為體溫下降，呼吸道癥狀有所改善，白細胞計數恢復和X線胸片病灶吸取普通出現較遲。如癥狀明顯改善，可維持原有治療。如通過普通有效的抗菌治療48～72小時或更長時間，臨床或影像學仍無明顯改善，應注意分析其因素：其因素涉及：①治療局限性，治療方案未覆蓋重要病原體（如金黃色葡萄球菌、假單胞菌）或細菌耐藥；②少見病原體（結核桿菌、真菌、肺孢子菌、肺吸蟲等）；③出現并發癥（感染性或非感染性）；①非感染性疾病。如果通過評定認為治療局限性可能性較大時，能夠更改抗菌治療方案再作經驗性治療，倘若通過一次更換方案仍無效，則應進一步拓展思路尋找因素并選擇有關檢查，如CT、侵人性采樣、免疫學或分子生物學檢查，或進行非感染性疾病的有關檢測以及肺活檢等。3．初始經驗性治療規定覆蓋CAP最常見病原體推薦p內酰胺類聯合大環內酯類或單用呼吸喹諾酮（左氧氟沙星、莫西沙星）。4．輕中度CAP倡導門診治療，某些需要住院者應在臨床病情改善后將靜脈抗生素治療轉為口服治療，并早期出院。5．抗菌治療療程視病原體決定肺炎鏈球菌和其它細菌肺炎普通療程7～10天，短程治療可縮短為5天。肺炎支原體和肺炎衣原體肺炎10～14天；免疫健全宿主軍團菌病10～14天，免疫克制宿主則應合適延長療程。決定療程需參考基礎疾病、藥敏及臨床病情嚴重程度等綜合考慮。6．支持治療重癥CAP時維持正常的呼吸循環以及營養支持均十分重要。必須保持呼吸道暢通。二、治療1．初始經驗性抗菌治療推薦藥品見表8-30常見病原體初始經驗性治療的抗菌藥品選擇青壯年、無基礎病患者肺炎鏈球菌、肺炎支原體、流感嗜血桿菌、肺炎衣原體等①青霉索類（青霉素G、阿莫西林等）；②多西環索（強力霉素）；③大環內酯類；④第一代或第二代頭孢菌素：⑤喹諾酮類（如左氧氟沙星、莫西沙星等）老年人或有基礎疾病患者肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、需氧革蘭陰性桿菌、金黃色葡萄球菌、卡他莫拉菌等①第二代頭孢菌素（頭孢呋辛、頭孢丙烯、頭孢克羅等）單用或聯合大環內酯類；②p內酰胺類肛內酰胺酶克制劑（如阿莫西林虎拉維酸、氨芐西林倚巴坦）單用或聯合大環內酯類；③喹諾酮類需入院治療、但不必收住ICU的患者肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、混合感染（涉及厭氧菌）、需氧革蘭陰性桿菌、金黃色葡萄球菌、肺炎支原體、肺炎衣原體、呼吸道病毒等①靜脈注射第二代頭孢菌素單用或聯合靜脈注射大環內酯類；②靜脈注射呼吸喹諾酮類；③靜脈注射f內酰胺類伶內酰胺酶克制刑（如阿莫西林麂拉維酸．氨芐西林您巴坦）單用或聯合靜脈注射大環內醋類；④頭孢噻肟、頭孢曲松單用或聯合靜脈注射大環內酯類入住icu的重癥患者A組：無銅綠假單胞菌感染危險因素肺炎鏈球菌、需氧革蘭陰性桿菌、嗜肺軍團菌、肺炎支原體、流感嗜血桿菌、金黃色葡萄球菌等①頭孢曲松或頭孢噻肟聯合靜脈注射大環內酯類；②靜脈注射呼吸喹諾酮類聯合氨基糖營類；③靜脈注射p內酰胺酶克制劑（如阿莫西林麂拉維酸、氨芐西林靨巴坦）聯合靜脈注射大環內酯類；④厄他培南聯合靜脈注射大環內酯類B組：有銅綠假單胞菌感染危險因素A組常見病原體+銅綠假單胞菌①含有抗假單胞菌活性的p-內酰胺類抗生素（如頭孢他啶、頭孢吡肟、哌拉西林／他唑巴坦、頭孢哌酮靨巴坦、亞胺培南、美羅培南等）聯合靜脈注射大環內酯類，必要時還可同時聯用氨基糖苷類；②含有抗假單胞菌活性的肛內酰胺類抗生累聯合靜脈注射喹諾酮類③靜脈注射環丙沙星或左氧氟沙星聯合氨基糖苷類2．對癥治療涉及退熱、止咳、化痰，缺氧者吸人氧氣。3．并發癥的解決合并胸腔積液者如積液量較多，癥狀明顯者可抽液治療。穩定型心絞痛【概述】心絞痛是心肌臨時性供氧和需氧之間失平衡引發的心肌缺血、缺氧所致，體現為以發作性胸痛為重要體現的臨床綜合征。慢性穩定型心絞痛是指心絞痛發作的程度、頻率、性質和誘因在數周內無明顯變化。心絞痛癥狀也可發生于瓣膜性心臟病、肥厚型心肌病和未控制的高血壓以及甲狀腺功效亢進、嚴重貧血等患者。冠狀動脈痙攣、微血管病變以及某些非心臟性疾病也可引發類似心絞痛的癥狀，臨床上需注意鑒別。【臨床體現】穩定型心絞痛臨床體現涉及下列幾個方面：①部位：常位于胸骨后或左前胸，范疇常不局限，能夠放射到頸部、咽部、頜部、上腹部、肩背部、左臂、左手指側，以及其它部位。每次心絞痛發作部位往往是相似的。②性質常呈緊縮感、絞窄感、壓迫感、燒灼感、胸憋、胸悶或有窒息感、沉重感，有的患者只訴胸部不適，主觀感覺個體差別較大。③持續時間：呈陣發性發作，持續數分鐘，普通不會超出10分鐘。④誘發因素及緩和方式：發作與體力活動或情緒激動有關，停下休息即可緩和。舌下含服硝酸甘油可在2~5分鐘內快速緩和。慢性穩定型心絞痛時，疼痛發作的誘因、次數、程度、持續時間及緩和方式普通在較長時間內（＞3個月）大致不變。【診療要點】病史詢問有或無上述癥狀出現。體格檢查常無明顯異常，心絞痛發作時可有心率增快、血壓升高、焦慮、出汗，有時可聞及第四心音、第三心音或奔馬律，或出現心尖部收縮期雜音，第二心音逆分裂，偶聞雙肺底啰音。體檢尚能發現其它有關狀況，如心臟瓣膜病、心肌病等非冠狀動脈粥樣硬化性疾病，也可發現高血壓、肥胖、脂質代謝障礙所致的黃色瘤等危險因素，頸動脈雜音或周邊血管病變。實驗室檢查理解冠心病危險因素：空腹血糖、血脂檢查，必要時檢查糖耐量。理解貧血、甲狀腺功效。胸痛較明顯患者，查血肌鈣蛋白、肌酸激酶。心電圖及運動實驗靜息心電圖普通正常。當胸痛伴ST-T波變化符合心肌缺血時，有助于心絞痛診療。24小時動態心電圖統計時，如出現與癥狀相一致的ST-T波變化時，對診療也有一定的參考價值。極量或亞極量運動實驗（平板或踏車）有助于明確診療，并可進行危險分層。負荷超聲心動圖和核素心肌顯像靜脈推注或滴注藥品行負荷超聲心動圖和核素心肌顯像。重要體現為病變冠狀動脈供血區域的心室壁節段活動異常（超聲心動圖）或缺血區心肌放射性核素（鉈210）攝取減低。CT和磁共振顯像多排螺旋CT或電子束CT平掃可檢出冠狀動脈鈣化，但不推薦其作為心絞痛患者的診療評價。CT造影（CTA），特別應用64排以上CT時，能較清晰顯示冠狀動脈病變的陰性預測價值較高，但對狹窄病變及程度的判斷仍有一定的程度，與否作為冠心病的篩選工具尚未定論。磁共振顯像（MRI）在冠狀動脈病變檢出中的作用有待一步研究。冠狀動脈造影和血管內超聲（IVUS）冠狀動脈造影能夠明確冠狀動脈病變的存在及嚴重程度，也有助于治療決策的選擇和預后的判斷。對糖尿病、＞65歲老年患者、＞55歲女性的胸痛患者冠狀動脈造影更有價值，也可用于腎功效不全或合并其它嚴重疾病的患者。IVUS雖能精確測定冠狀動脈內徑、管壁構造、斑塊性質，指導借入治療的操作和療效評定，但不作首選的檢查辦法。【治療方案及原則】普通防治控制易患因素。治療可加重心絞痛的疾病。2．心絞痛治療（1）藥品治療：輕度心絞痛患者，可選用β受體阻滯劑或合并硝酸酯類藥品。嚴重心絞痛者，必要時加用除短效二氫吡啶類外的離子通道阻滯劑。（2）介入治療：對心絞痛癥狀不能藥品控制，或無創檢查提示較大面積心肌缺血，且冠狀動脈病變適合經皮冠狀動脈介入治療（PCI）者，可行冠狀動脈內支架術（涉及藥品洗脫支架）治療。對相對高危患者和多支血管病變的患者，PCI緩和臨床癥狀更為明顯，但生存率獲益還不明確。對低危患者，藥品治療在減少缺血事件和改善生存率方面與PCI同樣有效。（3）冠狀動脈旁路移植術（CABG）：糖尿病伴多支血管病變、嚴重左心室功效不全和無保護左主干病變患者，CABG療效優于PCI。以往接受CABG者如有癥狀且解剖適合，可行再次CABG，但風險明顯增大。PCI能夠作為某些患者再次手術緩和癥狀的替代療法。（4）其它特殊治療：對藥品治療不能控制癥狀且又無行血運重建可能性的難治性患者，可試行激光血運重建術、增強型體外反搏、脊髓電刺激等。3．二級防止（1）抗血小板：阿司匹林可減少心肌梗死、腦卒中或心血管性死亡的風險，最佳劑量范疇為75~150mg/d。氯吡格雷重要用于PCI（特別是藥品洗脫支架術）后，及阿司匹林有禁忌證患者。（2）調脂治療：他汀類藥品能有效減少總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇，并可減少心血管事件發生。加用膽固醇吸取克制劑或貝特類藥品可使用血脂水平得到更有效的控制。（3）ACEI：合并糖尿病、心力衰竭或左心室收縮功效不全的高危患者從ACEI治療獲益大，但底危患者獲益可能較小。（4）β受體阻滯劑：可減少心肌梗死后患者的死亡率。（5）PCI治療：對二級防止無明顯作用。不穩定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死【概述】不穩定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死都屬于急性冠狀動脈綜合征。急性冠狀動脈綜合征是一類包含不同臨床特性、臨床危險性及預后的臨床征侯群，它們有共同的病理機制，即冠狀動脈硬化斑塊破裂、血栓形成、并造成病變血管不同程度的阻塞。根據心電圖有無ST段持續性抬高，可將急性冠狀動脈綜合癥辨別為ST段抬高和非ST段抬高兩類，前者重要為ST段抬高型心肌梗死（大多數為Q波心肌梗死，少數為非Q波心肌梗死），后者涉及不穩定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死。非ST段抬高型心肌梗死大多數為非Q波心肌梗死，本章節涉及急性冠狀動脈綜合征中的不穩定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死兩部分。【臨床體現】不穩定型心絞痛的臨床體現靜息性心絞痛：心絞痛發作在休息時，并且持續時間普通在20分鐘以上。初發心絞痛：1個月內新發心絞痛，可體現為自發性發作與勞力性發作并存。惡化勞力型心絞痛：既往有心絞痛病史，近1個月內心絞痛惡化加重，發作次數頻繁、時間延長或痛閾減少。變異型心絞痛也是不穩定型心絞痛的一種，普通是自發性。其特點是一過性ST段抬高，多數自行緩和，不演變為心肌梗死，但少數可演變成心肌梗死。不穩定型心絞痛可發展為非ST段抬高型心肌梗死或ST段抬高型心肌梗死。2．非ST段抬高型心肌梗死的臨床體現與不穩定型心絞痛相似，但癥狀更嚴重，持續時間更長。【診療要點】有上述典型的心絞痛癥狀體格檢查大部分不穩定型心絞痛和非ST段抬高型心肌梗死可無明顯體征。高危患者心肌缺血引發的心功效不全可有新出現的肺部啰音或原有啰音增加，出現第三心音、心動過緩或心動過速，以及新出現二尖瓣關閉不全等體征。有典型的缺血性心電圖變化（新發或一過性ST段壓低≥0.1mV，或T波倒置≥0.2mV）。心肌損傷標記物[心臟肌鈣蛋白T（cTnT）、心臟肌鈣蛋白I（cTnI）或肌酸激酶同工酶（CK-MB）]升高能夠協助診療非ST段抬高型心肌梗死。冠狀動脈造影仍是診療冠心病的金指標，能夠直接顯示冠狀動脈狹窄程度，并對決定治療方略有重要意義。【治療方案與原則】普通治療急性期臥床休息1~3日，吸氧、持續心電監護。抗缺血治療硝酸脂類藥品：能減少心肌需氧，同時增加心肌供氧，對緩和心肌缺血有協助。心絞痛發作時，可舌下含服硝酸甘油，每次0.5mg，必要時每間隔5分鐘能夠連用3次，或使用硝酸甘油噴霧劑，還能夠靜脈滴注硝酸甘油。嗎啡：應用硝酸酯類藥品后癥狀不緩和或是充足抗缺血治療后癥狀復發，且無低血壓及其它不能耐受的狀況時，可靜脈注射硫酸嗎啡。β受體阻滯劑：通過負性肌力和負性頻率作用，減少心肌需氧量和增加冠狀動脈灌注時間。高危及進行性靜息性疼痛的患者，先靜脈使用，然后改為口服。慣用的有普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等。鈣離子通道阻滯劑：已經使用足量硝酸酯和β受體阻滯劑的患者，或不能耐受硝酸酯和β受體阻滯劑的患者或變異型心絞痛的患者，能夠使用鈣離子通道阻滯劑。抗血小板與抗凝治療阿司匹林：如果既往沒有用過阿司匹林，能夠首劑嚼服阿司匹林，或口服水溶性制劑0.3g，后來75~150mg/d。ⅡⅢ二磷酸腺苷（ADP）受體拮抗劑：氯吡格雷：負荷劑量300mg，然后75mg/d；噻氯匹定：負荷劑量500mg，然后250mg，2次/日，2周后改為250mg/d。血小板膜糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑：有阿昔單抗、依替巴肽和替羅非班。用于準備行PCI的不穩定型心絞痛患者，或不準備行PCI，但有高危特性的急性冠狀動脈綜合癥患者。肝素：應早期使用，能夠減少患者急性心肌梗死和心肌缺血的發生率。他汀類藥品急性冠狀動脈綜合癥患者應在24小時內檢查血脂，早期予以他汀類藥品，在出院前盡早予以較大劑量他汀類藥品。冠狀動脈血運重建治療(涉及PCI或CABG)目的是治療重復發作的心肌缺血以防進展為心肌梗死或猝死。患者含有下列高危因素者，應當早期進行冠狀動脈血運重建治療：盡管已采用強化抗缺血治療，但是仍有靜息或低活動量的復發性心絞痛或心肌缺血。cTnT或cTnI明顯升高。新出現的ST段下移。復發性心絞痛或心肌缺血伴有與缺血有關的心力衰竭癥狀、S3奔馬律、肺水腫、肺部啰音增多或惡化的二尖瓣關閉不全。血流動力學不穩定。ST段抬高型心肌梗死【概述】ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使對應的心肌缺血嚴重而持久的急性缺血造成心肌壞死，多由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂、血栓形成，并造成病變血管的完全阻塞所致。心電圖有ST段持續性抬高，大多為Q波心肌梗死。對STEMI的診療應及時準備，治療以血運重建（涉及溶栓和急診經皮冠狀動脈介入治療）為主，目的是盡快開通閉塞的冠狀動脈，特別對于合并心源性休克或心力衰竭的重癥STEMI。【臨床體現】疼痛常是最先出現的癥狀，疼痛部位和性質與心絞痛相似，但誘因多不明顯，常于安靜時發生，程度較重，持續時間可長達數小時，休息和含用硝酸甘油多不緩和。患者常煩躁不安、出汗、恐懼，或有頻死感。部分患者疼痛可位于上腹部，或放射至頸部、咽部、頜部、肩背部、左臂、左手指側，以及其它部位。少數患者無疼痛，一開始即體現為休克或急性心力衰竭。可有發熱等全身癥狀，部位患者可伴有惡心、嘔吐和腹脹等消化道癥狀。【診療要點】有上述典型癥狀，要注意與急性肺動脈栓塞、急性主動脈夾層、急性心包炎及急性胸膜炎等引發的胸痛相鑒別。體格檢查心臟濁音界可正常或輕度至中度增大，心率多增快，也有少數減慢，可有多個心律失常。心尖區第一心音削弱，可出現第四心音奔馬律，少數有第三心音奔馬律。二尖瓣乳頭肌功效失調或斷裂的患者可出現心尖部粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音。早期血壓可增高，多數患者血壓減少，甚至休克。合并心力衰竭的患者可有新出現的肺部啰音或原有啰音增加。18導聯心電圖有典型的動態變化發病數小時內可為正常或出現異常高大兩肢不對稱的T波；數小時后ST段明顯抬高，弓背向上；數小時至2日內出現病理性Q波。部分患者可體現為新出現的左束支傳導阻滯。心肌損傷標記物涉及肌鈣蛋白（cTnI或cTnT）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和肌紅蛋白，其動態變化有助于心肌梗死的診療，且有助于罪犯血管的開通和預后的鑒定。超聲心動圖可在缺血損傷數分鐘內發現節段性室壁運動障礙，有助于心肌梗死的早期診療，對疑診主動脈夾層、心包炎和肺動脈栓塞的鑒別診療含有特殊價值。【治療方案及原則】STEMI的治療原則是盡快恢復心肌的血液灌注（達成醫院30分鐘內開始溶栓或90分鐘內開始介入治療）以挽救頻死的心肌、避免梗死擴大或縮小心肌缺血范疇，保護和維持心臟功效，及時解決嚴重心律失常、泵衰竭和多個并發癥，避免猝死。普通治療和藥品治療監護：持續心電、血壓和血氧飽和度監測，及時發現和解決心律失常、血流動力學異常和低氧血癥。臥床休息和吸氧：可減少心肌耗氧量，減少心肌損害。對血流動力學穩定且無并發癥的患者臥床休息1~3天，對病情不穩定及高危患者臥床時間應合適延長。建立靜脈通道：保持給藥途徑暢通。鎮痛：嗎啡3mg靜脈注射，必要時每5分鐘重復1次，總量不適宜超出15mg。硝酸甘油：無禁忌證者普通使用硝酸甘油靜脈滴注24~48小時，然后改用口服硝酸酯制劑。硝酸甘油的禁忌證有低血壓（收縮壓＜90mmHg）、嚴重心動過緩（＜50次/分）或心動過速（＞100次/分）。下壁伴右心室梗死時，因更易出現低血壓也應慎用。抗血小板藥品：無禁忌證者即服水溶性阿司匹林或嚼服腸溶阿司匹林150~300mg，然后每日1次，3后來改為75~150mg每日一次長久服用；氯吡格雷初始劑量300mg，后來劑量75mg/d維持；GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑用于高危患者。抗凝治療：肝素（或低分子肝素）應常規使用或與溶栓、PCI聯合應用。β受體阻滯劑：無禁忌證者常規使用。ACEI：合用于前壁STEMI、伴肺淤血、LVEF＜40%的患者，不能耐受者可使用ARB替代。抗焦慮劑：應常規使用。糾正水、電解質及酸堿平衡失調。阿托品：重要用于下壁STEMI伴有竇性心動過緩、心室停搏和房、室傳導阻滯患者，可給阿托品0.5~1.0mg靜脈注射，必要時每3~5分鐘可重復使用，總量應＜2.5mg。阿托品非靜脈注射和用量太小（＜0.5mg）可產生矛盾性心動過緩。飲食和通便：需禁食至胸痛消失，然后予以流質、半流質飲食，逐步過渡到普通飲食。全部患者均應使用緩瀉劑，以避免便秘時排便用力造成心臟破裂或引發心律失常、心力衰竭。2．再灌注治療涉及溶栓和急診PCI.(1)優先溶栓的指征：①發病≤3小時；②不能行PCI者；③PCI耽擱時間（急診室至初次球囊擴張時間＞90分鐘），而溶栓相對更快。（2）優先急診PCI的指征：①PCI條件好（急診室至初次球囊擴張時間＞90分鐘），有心外科支持；②高危患者（如：心源性休克或合并心力衰竭）；③溶栓禁忌者（有出血或顱內出血風險）；④發病＞3小時；⑤疑診為STEMI者。3．并發癥的治療（1）急性左心衰竭：吸氧、嗎啡、速尿、硝酸甘油、多巴胺、多巴酚丁胺和ACEI等。（2）低容量低血壓：補液、輸血、對因和升壓藥等。（3）心源性休克：升壓+增加組織灌注。（4）心律失常：抗心律失常藥品、電復律或起搏對癥解決。（5）機械并發癥：盡快行外科手術治療。4．置入ICD的指征STEMI后48小時以上未發生VT或室顫，1個月時LVEF＜30%；或LVEF30%~40%，合并心電不穩定加上電生理檢查陽性者。5．出院后的二級防止控制危險因素。（1）戒煙。（2）控制血壓（β受體阻滯劑和ACEI）。（3）降血脂（他汀類藥品，必要時加用貝特類或煙酸）。其它臨床類型的冠狀動脈疾病無癥狀冠心病【概述】無癥狀冠心病的診療是根據有心肌梗死的病史、血運重建病史和（或）心電圖缺血的證據、冠狀動脈蹤影異常或負荷實驗異常而無對應癥狀者。無癥狀冠心病的發生于心肌供血的需求平衡失調及冠狀動脈痙攣親密有關，可造成嚴重心律失常、心肌梗死和猝死，平均死亡率2%~3%。【臨床體現】多在體檢時偶然發現。普通伴有冠心病危險因素。普通預后較好，但可發展為心絞痛、心臟擴大、心力衰竭及心律失常甚至猝死。【診療要點】1.高危人群伴有1個或以上冠心病危險因素。2.含有下列心肌缺血客觀證據（1）動態心電圖：最慣用。（2）運動實驗。（3）核素運動心肌灌注顯像。（4）冠狀動脈造影術：可明確診療并擬定血管病變部位及狹窄程度。3.臨床分型（1）Ⅰ型：完全無癥狀性心肌缺血。（2）Ⅱ型：心肌梗死后的無癥狀性心肌缺血。（3）Ⅲ型：心絞痛同時伴有無癥狀性心肌缺血。【治療方案及原則】控制冠心病危險因素。藥品治療：參考慢性穩定型和不穩定型心絞痛。冠狀動脈血運重建治療：合用于藥品治療后有頻繁、持續性無癥狀性心肌缺血發作者。心肌橋【概述】心肌橋是一種先天性異常，一段冠狀動脈(普通為前降支)走行于心肌內，這束心肌纖維稱為心肌橋。冠狀動脈造影檢出率為0.5%~2.5%，尸檢率為15%~85%，大部分心肌橋無臨床意義。由于心肌橋的存在，造成心肌橋近端的收縮期前向血流逆轉造成該處血管內膜損傷，易有動脈粥樣硬化斑塊形成。心肌橋內冠狀動脈外部長久受壓易發生斑塊破裂、血栓形成及冠狀動脈痙攣，從而造成心絞痛，甚至急性冠狀動脈綜合征。【臨床體現】諸多患者可沒有或無明顯臨床癥狀。心肌缺血體現體力活動或情緒激動時出現胸悶、胸痛等癥狀，甚至出現急性冠狀動脈綜合征、嚴重心律失常，甚至猝死。胸痛時硝酸甘油療效欠佳，甚至加重癥狀。心肌橋可與心肌病、冠心病及心臟瓣膜病并存。【診療要點】1．冠狀動脈造影重要根據該節段收縮期血管腔被擠壓、舒張壓又恢復正常的“擠奶現象”。2.冠狀動脈內超聲特性性的半月形無回聲區現象有診療價值，必要時可在冠狀動脈內注射硝酸甘油誘發。3.冠狀動脈內多普勒檢查壓力曲線在舒張期的“指尖樣”征象有診療價值。【治療方案及原則】避免激烈運動藥品治療β受體阻滯劑可作為首選，以改善患者癥狀和提高運動耐量。鈣離子通道阻滯劑用于β受體阻滯劑有禁忌或合并冠狀動脈痙攣者。抗血小板藥品用于心肌橋伴不穩定型心絞痛或心肌梗死患者。應避免使用硝酸酯類藥品。介入治療：冠狀動脈內支架置入術選擇有持續性心絞痛且藥品治療無效者。手術治療：重要有心肌松懈術或冠狀動脈旁路移植術，應嚴格掌握適應癥。甲狀腺功效亢進癥（附：甲亢危象）【概述】甲狀腺功效亢進癥系指多個病因引發的甲狀腺高功效狀態，產生過量甲狀腺激素而造成的臨床綜合征。常見的因素為Graves病、毒性結節性甲狀腺腫、甲狀腺自主高功效性腺瘤、垂體分泌TSH腫瘤等。本文重要敘述Graves病。【臨床體現】高代謝與高交感神經興奮癥候群畏熱、多汗、多食易饑、體重減輕、乏力、心悸、便次增加。并發甲狀腺功效亢進性心臟病時出現心房顫動等心律失常，甚至心臟擴大和心力衰竭等。甲狀腺體征常呈彌漫性，對稱性腫大，質地呈輕度或中度硬，有時可觸及震顫，可聞及血管雜音。少數患者甲狀腺腫大不明顯。（三）Graves病可伴浸潤性或非浸潤性突眼，浸潤性者可有畏、流淚、復視、眼球明顯突出、眼瞼和球結膜充血、水腫、眼球活動障礙、角膜潰瘍、失明等；非浸潤性突眼者僅有交感神經興奮所致的上眼瞼攣縮、眼裂增寬、瞬目減少、驚恐眼神等。【診療要點】高代謝的臨床體現。甲狀腺彌漫性腫大。實驗室檢查血清促甲狀腺激素（TSH）減少，血清總甲狀腺素（TT4）、總三碘甲腺原氨酸（TT3）、血清游離三碘甲腺原氨酸（FT3）和血清游離甲狀腺素（FT4）均可增高，Graves病的診療即可成立。甲狀腺刺激抗體（TS-Ab）陽性或TSH受體抗體（TR-Ab）陽性，可進一步證明本病為本身免疫性甲狀腺亢進癥（Graves病）。因Graves病是本身免疫性甲狀腺病的一種，因此也可同時出現甲狀腺過氧化物酶抗體（TPO-Ab）陽性、甲狀腺球蛋白抗體（TG-Ab）陽性。少數患者TSH減少，FT4正常，但是血清游離三碘甲腺原氨酸（FT3）增高，可診療為T3型甲亢。總甲狀腺素（TT4）和總三碘甲腺原氨酸（TT3）由于受到甲狀腺激素結合球蛋白水平的影響，在診療甲亢中的意義次于FT4和FT3。131碘攝取率：24小時攝取率增加，攝取高峰提前。【治療方案及原則】慣用藥品涉及甲疏咪唑（又稱他巴唑）、丙基硫氧嘧啶（PTU）。后者尚含有克制T4在外周組織轉換為T3的作用。全療程普通為1.5~2.0年或更長，普通分為三個階段：癥狀控制期、減量期、維持期。控制期約為1~3個月不等，使用劑量按病情輕重酌定，丙基硫氧嘧啶（PTU）約為150~600mg/d（他巴唑15~10mg/d），分3次口服；減量期約為2~4個月，每月減量100mg/d，最后減至維持量50~100mg/d（他巴唑5~10mg/d）；維持期持續1年或更長。ATD的停藥指征尚未明確，涉及T3克制實驗轉陰、TR-Ab、TS-Ab轉陰等指標。控制期和減量期應當每4周隨訪一次，根據臨床癥狀和血清TSH、FT4水平調節ATD的劑量，避免藥品性甲減的發生。癥狀控制期和減量期能夠加用左旋甲狀腺素（優甲樂）25~50ug/d，它能夠防止和治療由于ATD過量而造成的甲狀腺功效減退和甲狀腺腫大。對于突眼嚴重的患者也應當加用左旋甲狀腺素，防止突眼加重。ATD的重要副作用是粒細胞減少癥（發生率為0.5%）和皮癥（發生率為5%）。用藥期間要定時監測白細胞數目，癥狀控制期每七天一次，減量期每2~4周一次。白細胞低于4×109/L時應當加用升白細胞藥品，白細胞低于3×109/L或粒細胞低于1.5×109/L時應當停用這類藥品。在早期，心率過快可酌用普萘洛爾（心得安）10~20mg,3次/日，待癥狀好轉后停用。放射碘治療無下述禁忌證者均可選擇放射碘治療：①年紀不大于25歲；②妊娠或哺乳婦女；③白細胞持續低于3×109/L或中性粒細胞低于1.5×109/L者；④嚴重突眼；⑤活動性肺結核；⑥有嚴重心、肝、腎疾病；⑦甲亢危象。放射碘治療的劑量普通按每克甲狀腺組織給131碘70~100微居里（uCi）。具體公式是：131碘治療劑量=131碘劑量×估算的甲狀腺重量×（100÷甲狀腺24小時攝碘率）。對于重癥患者、老年伴心臟病患者、甲狀腺腫大明顯者（不不大于100g），在治療前應當先予以ATD治療，待甲狀腺功效控制至正常后在予以放射碘治療。本治療辦法的重要并發癥時是甲狀腺功效減退癥。國外報告遠期甲狀腺功效減退癥的發生率高達80%.但是甲亢的復發率甚低。因此放射碘治療后要定時復查甲狀腺功效。一旦發生甲減，即予以左旋甲狀腺素替代治療。手術治療ATD藥品無效，停藥后復發，不肯繼續服藥者但又不伴有嚴重突眼、心、肝、腎、肺等嚴重疾患者和妊娠早（頭3個月）、晚（后3個月）期者，可采用甲狀腺次全切除術治療。手術治療前需應用ATD控制甲狀腺功效至正常。甲狀旁腺功效減退癥和喉返神經損傷的發生率為1%左右。附：甲亢危象【概述】因原有甲狀腺功效亢進癥，未獲有效控制，在某些誘因如精神刺激、感染、手術、創傷等存在和激發下，出現原甲亢癥狀加劇等一系列臨床體現，稱甲亢危象，屬內科急診，應緊急解決。【診療要點】甲亢病史患者原有甲亢病史，往往未獲有效控制。近日有精神刺激、感染、手術、創傷等誘因，原甲亢癥狀和體征明顯加劇。臨床體現體溫升高，先中度熱后高熱，可達40℃實驗室檢查血中甲狀腺激素（TT3、TT4、、FT3、FT4）極度升高，超敏TSH測定值極低。多個原發誘因所含有的實驗室檢查成果。【防治】去除誘因、主動治療甲亢是防止危象發生的核心，特別要主動防治感染和做好充足的術前準備。一旦發生，則需主動急救。抗甲狀腺藥品克制甲狀腺激素的合成。一旦確診，應盡快進行。首先PTU,因其可同時阻斷T4在外周組織中向T3轉化。初次劑量600mg，口服或經胃管注入。如無PTU時，可用等量MTU或MMI(tapazol)60mg。繼用PTU(或MTU)200mg或MMI20mg,3次/日，口服。待癥狀減輕后改用普通治療劑量。復方碘溶液克制甲狀腺激素得釋放。在服首劑PTU后1~2h再加用復方碘溶液，首劑30~60滴，后來每6~8h，5~10滴。或用碘化鈉0.5~1.0g加入10%葡萄糖鹽水中，靜滴12~24h，后來視病情逐步減量，普通使用3~7天后停藥。如患者對碘劑過敏，可改用碳酸鋰0.5~1.0g/d，分3次口服，連服3~7天。β受體阻斷劑和糖皮質激素兩者均可克制外周組織中的T4向T3轉化和明顯緩和癥狀。可用普萘洛爾30~50mg，每6~8h口服一次，或1mg經稀釋后緩慢靜脈注射，視需要可間歇給藥3~5次（禁用于伴哮喘或心功效不全的患者），氫化可的松100mg加入5%~10%葡萄糖鹽水中靜滴，每6~8h一次，氫化可的松除可克制T4轉化為T3外，尚可阻滯T4釋放，減少周邊組織對甲狀腺激素得反映，增強機體的應激能力。血液透析、腹膜透析或血漿置換如上述常規治療效果仍不滿意時，可酌情選用血液透析、腹膜透析或血漿置換等方法，快速減少血中甲狀腺激素得濃度。支持療法應全程監護心、腎、腦功效，快速糾正水、電解質和酸堿平衡紊亂，補充足夠的葡萄糖、熱量和多個維生素等。對癥治療涉及供氧，避免感染，高熱者予以物理降溫，必要時可用中樞性解熱藥，如對乙酰氨基酚（撲熱息痛）等。但應注意：避免應用乙酰水楊酸類退熱藥（因可使FT3、FT4升高）。主動治療多個合并癥和并發癥。待危象控制后，應根據病情選擇合適的甲亢治療方案，避免危象再次發生。腦出血【概述】腦出血是指原發于腦實質內的出血，故稱為自發性腦出血；高血壓性小動脈硬化和破裂是本病最常見的因素，另一方面為腦淀粉樣血管病。動靜脈畸形、動脈瘤、血液病、凝血功效異常、腦動脈炎、藥品濫用，以及腫瘤和腦梗死為繼發性腦出血的因素。自發性腦出血的出血部位以殼核最多見，另一方面為丘腦、尾狀核、半球白質、腦葉、腦橋、小腦和腦室。【臨床體現】普通癥狀急性起病并出現局限性神經功效缺損，普通可于數小時內達高峰。個別患者因繼續出血和血腫擴大，臨床癥狀進行性加重，持續時間6~12小時。除小量腦出血外，大部分患者都有不同程度的意識障礙。意識障礙的程度是判斷病情輕重和預后的重要指標。頭痛和嘔吐是腦出血最常見的癥狀，它可單獨或合并出現。腦葉和小腦出血頭痛最重，少量出血能夠無頭痛。頭痛和嘔吐同時出現是顱內壓增高的指證之一。血壓增高是腦出血常見的因素與伴發病。血壓增高和心跳及脈搏緩慢同時存在，往往是顱壓高的重要指征。腦出血者可出現癲癇發作，癲癇發作多為局灶性和繼發性全身發作。以腦葉出血和深部出血最多見。（二）局灶癥狀和體征局灶癥狀與血腫的部位有關，但定位診療的精確性不如神經影像成果。1．殼核出血為高血壓性腦出血最常見的類型。多為外側豆紋動脈破裂所致。血腫可局限于殼核本身，也可擴延累及內囊、放射冠、半卵圓中心、顳葉或破入腦室。血腫向內壓迫內囊出現典型的臨床體現，為對側輕偏癱或偏癱、感覺障礙和偏盲。急性期伴有兩眼向血腫側凝視，位于優勢半球可出現失語；非優勢半球可出現失用和失認、視野忽視和構造性失用。2．丘腦出血丘腦出血若出血體積較大，按血腫擴展的方向不同而出現不同的臨床綜合征：向外擴張侵及內囊，向內破入腦室，向下侵及下丘腦和中腦背側，以及向上擴張侵及頂葉白質，因而出現各自對應的癥狀和體征。但臨床常見的臨床體現以多寡為序有：輕偏癱或偏癱、半身感覺缺失、上凝視麻痹、瞳孔異常（瞳孔縮小和對光放射消失）、失語、疾病感缺失、眼球向病灶側凝視（與殼核出血同）、偏盲或沉默。若血腫直徑不大于2cm，局限于丘腦本身時，因血腫在丘腦內的的定位而出現不同的臨床體現：①前外側型：輕度的前額葉癥狀、輕度的感覺和運動障礙。②后外側型：嚴重的運動和感覺障礙，以及瞳孔縮小和上凝視麻痹等，預后較差。③正中型：急性期出現意識障礙，急性期過后隨著以前額葉征，如主動性減少和注意力及記憶力障礙。④背側型：體現為頂枕葉征，優勢半球可出現失語，非優勢半球可出現圖形記憶障礙。3．尾狀核出血尾狀核區出血多見于尾狀核頭部，極易破如腦室，因此最多見的臨床體現為急性發病的頭痛、嘔吐、頸僵直等腦膜刺激征，并伴有一定程度的意識障礙、短暫性近記憶力障礙，臨床上難與蛛網膜下腔出血鑒別。另外，還可出現短暫性對側凝視麻痹、對側輕偏癱和短暫性偏身感覺缺失。偶可見同側Horner綜合征，這些癥狀于出血向下和向外擴延時多見。偶可見出血尾核狀頭部擴延至丘腦前部，臨床體現為突出的短暫性近記憶力障礙。4．腦葉出血（lobarhemorrhage）是指皮質下白質出血。和其它類型腦出血不同的是除慢性高血壓是其重要因素外，常見的病因尚有腦淀粉樣血管病和動靜脈畸形等疾患。腦葉出血的臨床體現常和血栓栓塞性腦梗死難以辨別。腦葉出血的神經功效缺損因出血部位不同而體現各異：（1）額葉出血：額葉出血可出現前額痛，以血腫側為重，對側偏癱，雙眼向血腫側凝視，二便失禁，意識障礙及癲癇。（2）頂葉出血：可造成對側偏身感覺缺失和對側視野忽視，也可出現對側同向偏盲或象限盲，輕微的偏癱和疾病感缺失。（3）顳葉出血：可造成對側1/4象限的視野缺失。可出現血腫側耳前和耳周為主的頭痛，偶可出現激越性譫妄。優勢半球可造成Wernicke失語。血腫潑及左顳-頂區可造成傳導性失語或完全性失語，非優勢半球出血可故意識含糊和認知障礙。（4）枕葉出血：血腫同側眼眶部疼痛和對側同向偏盲，可有短暫性黑矇和視物變形，有時有感覺缺失、書寫障礙等。5．腦橋出血是腦干出血最高發的部位，是基底動脈的旁正中支破裂所致。腦橋出血的臨床癥狀和體征，因血腫的大小、定位、破入腦室與否和有無腦積水而變異很大。腦橋少量出血癥狀較輕，臨床上較易與腔隙性梗死混淆。原發性腦橋出血可分為三種臨床類型：（1）重癥出血型（60%）：出血量大，組織構造破壞嚴重，癥狀很快達高峰。體現為深度昏迷，呼吸異常，高熱，四肢癱瘓，去大腦強直，瞳孔可縮小至針尖樣，但對光反射良好，可有凝視麻痹、雙側椎體束征。因出血量大常涉及鄰近構造，特別是中腦和腦室系統，而出現對應的癥狀和體征，預后不良，多死亡。（2）半側腦橋綜合征（20%）：出血累及單側腦橋基底部和頂蓋部，臨床體現為輕偏癱，無意識障礙，眼球向病灶對側凝視，單側角膜反射消失，構音障礙，周邊面神經麻痹，對側肢體和同側面部感覺減退。患者可存活，神經功效缺損亦可有所恢復。（3）背外側頂蓋綜合征（20%）：臨床體現為凝視麻痹或同側展神經麻痹(或兩者皆有)，眼球偏斜，單側角膜反射消失，單側面神經麻痹，對側肢體和同側面部感覺減退，構音障礙。也可無運動障礙，意識狀態保持完整，偶有步態或肢體共濟失調。多存活，神經功效缺損可獲得相稱程度的恢復。（4）腦橋出血也可造成急性閉鎖綜合征，但多累及腹側的構造。6．小腦出血發病可成急性、亞急性或慢性，臨床體現因定位、血腫大小、血腫擴延、腦干受累、出血破入第四腦室與否，以及有無腦積水等多個因素而變化很大。小腦出血最多發生在齒狀核。急性小腦出血的臨床體現為忽然枕或額葉頭痛，頭昏、眩暈、惡心、重復嘔吐，不能站立和行走。患者多有軀干或肢體共濟失調，同側凝視麻痹，小瞳孔但對光反射好。水平眼球震顫、面肌無力常見。并不是全部小腦出血患者都體現有明顯的癥狀和體征，