病毒在宿主間的傳播方式水平傳播horizontaltransmission垂直傳播verticaltransmission空氣傳播、糞-口傳播、經血傳播、蟲媒傳播、接觸傳播病原體在人群中不同個體間的傳播病原體通過胎盤或產道由親代傳播給子代的傳播方式水平傳播horizontaltransmission垂直傳播verticaltransmission病毒的傳播途徑

呼吸道傳播：

空氣、飛沫、氣溶膠

消化道傳播：

污染的水源或食品

經血液傳播：

獻血、輸血、污染的針頭等經接觸傳播：

皮膚、黏膜接觸

經性接觸傳播：HIV、HBV、HCV、HPV、HSV2病毒在宿主體內播散方式

局部播散：

流感病毒influenzavirus，鼻病毒

經血液播散:病毒經血液播散可引起病毒血癥：

病毒血癥viremia:病毒侵入血流，并隨血流播散的狀態。

經神經系統播散:

狂犬病毒rabiesvirus和原發感染后定位于神經節的病毒

水痘-帶狀皰疹病毒VZV：潛伏在脊髓后根感覺神經節或腦

神經節 HSV1：潛伏在面部三叉神經節和頸上迷走神經節， HSV2：潛伏在骶神經節病毒對感染細胞的致病作用細胞裂解死亡細胞膜結構與功能改變細胞內形成包涵體細胞的增殖與轉化

病毒在宿主細胞內增殖成熟后，短時間內大量釋放子代病毒，造成宿主細胞破壞而死亡，出現細胞融合和致細胞病變效應（cytopathiceffect，CPE）。致細胞病變效應*裸露病毒多以溶細胞型釋放*宿主細胞大量破壞、裂解、死亡*細胞生理功能紊亂、細胞器受損NormalcellsSARSCoVinfectedcells體外細胞培養時，被病毒感染的細胞發生形態改變（變圓、聚集、融合、裂解或脫落）的現象，稱為（CPE）。宿主細胞結構未見明顯改變，但合成代謝被抑制（HCV所致的慢性感染）細胞膜表面出現新抗原包涵體形成包涵體（Inclusionbody):是病毒在宿主細胞核內或胞質內復制過程中，剩余的復制中間體和核衣殼等積聚而成的斑塊狀結構。細胞膜結構與功能改變某些DNA病毒的全部或部分核酸，某些RNA病毒基因經逆轉錄后形成的cDNA，插入到宿主細胞染色體中的感染狀態。有失常式整合（HPV，HSV2）和逆轉錄整合（HIV，HBV）。腫瘤發生、癌變脫離細胞DNA，重新復制增殖（HIV）整合感染

細胞凋亡宿主細胞基因控制著細胞的程序化死亡，是正常的生物學現象。病毒感染可非正常啟動細胞凋亡基因，加速細胞死亡。如HIV感染導致免疫細胞凋亡，引起免疫細胞破壞，出現免疫病理損傷。病毒對感染機體的致病作用病毒對細胞的親嗜性與組織器官的損傷病毒誘導的免疫病理損傷

1.體液免疫的損傷作用 2.細胞免疫的損傷作用病毒對免疫系統和免疫功能的損傷與抑制

1.病毒感染引起的免疫抑制 2.病毒對免疫活性細胞的殺傷病毒感染的類型根據感染的部位：全身感染：Systemicinfection病毒經血液、淋巴液和神經組織播散，引起多器官和多系統的感染。局部感染Localinfection：僅在入侵部位感染細胞。病毒感染的類型根據感染的時間先天性感染：rubellavirus，HBV，HIV后天獲得性感染：HIV、HBV等根據感染的癥狀隱性感染（亞臨床型感染）

inapparentinfection顯性感染：apparentinfection顯性感染急性感染acuteinfection持續性感染persistentinfection 1.慢性感染chronicinfection 2.潛伏感染latentinfection 3.慢發病毒感染slowvirusinfection持續性感染

慢性感染chronicinfection

病毒感染后，可在機體內持續存在，并經常或間歇性向體外排放。表現為無癥狀“攜帶者(carrier)”，或表現為長期不愈的臟器功能損害等臨床癥狀(HBV)。隱伏感染（潛伏感染）latentinfection

病毒初次感染時可表現為急性感染，原發感染后，病毒長時間以一種隱伏形式存在于機體內，可間歇性引起急性發作，表現出明顯的臨床癥狀(VZV、HSV1、HSV2)。慢發病毒感染slowvirusinfection

經顯性或隱性感染后，潛伏期相當長，一旦發病即以亞急性、進行性發展，直至死亡。(HIV，prion)細胞水平的病毒感染類型

溶細胞感染

病毒侵入易感細胞并在細胞內迅速增殖，在短時間內大量釋放子代病毒體，而導致細胞死亡裂解的感染，稱為溶細胞感染。穩定狀態感染

病毒侵入易感細胞，在細胞內緩慢增殖，出芽釋放子代病毒體，在一定時期內細胞可保持穩定的增殖和分裂，并不立即導致細胞死亡的感染，稱為穩定狀態感染。整合感染病毒侵入易感細胞后，其核酸插入宿主細胞的染色體中，并與之結合的