第8章神經系統的

高級功能

神經系統的基本功能：聯絡、調節各系統和器官的活動。神經系統的高級功能：學習、記憶、語言、思維、覺醒、睡眠、動機、情緒等。一、學習與記憶

(learning，memory)

生物體獲得關于外界知識的神經活動過程；（通過神經系統接受外界信息而影響自身行為的過程）刺激機體大腦一定的行為反應恰當的行為反應形成特定的行為習慣行為習慣的形成或獲得需要一段時間的反復刺激（學習），學習時間的長短取決于這一行為的復雜程度。學習和記憶的定義學習---將獲得的知識儲存和讀出的神經活動過程。或形成的行為習慣之神經活動程序的儲存和調用過程。反復學習形成的記憶比較牢固。記憶---（一）學習和記憶的分類

（二）學習、記憶與突觸可塑性

（三）學習和記憶的細胞分子機制

（四）記憶相關腦區和記憶障礙（一）學習和記憶的分類1.非聯合型學習與聯合型學習根據學習過程中刺激與反應間是否建立明確的關系而分類：1）非聯合型學習（non-associativelearning）

---不需要形成某種明確的關系；2）聯合型學習（associativelearning）

---建立了某種明確的關系。非聯合型學習有：習慣化(habituation)和敏感化(sensitization)。習慣化：重復刺激使反應逐漸減弱的過程。

核心條件：刺激未達到傷害性的程度。生理意義：學會對某些刺激的“不注意”，

---主動地放棄對這些刺激的反應，

---接受其它類型的刺激。1）非聯合型學習敏感化：重復刺激使反應加強的過程。

核心條件：先給傷害性刺激，再給弱刺激。生理意義：與習慣化相反---

學會對某些傷害性刺激的注意，躲避該刺激。各種條件反射的形成都屬于聯合型學習。聯合型學習分為：經典條件反射、操作式條件反射。(1)經典條件反射（Pavlovianconditionedreflex）俄羅斯生理學家巴浦洛夫研究的狗消化液分泌的條件反射即是一種經典的條件反射。2）聯合型學習巴甫洛夫：1870年考入俄國彼得堡大學物理系生物科學部，1883年獲帝國醫學科學院醫學博士學位。生前任軍事醫學研究院教授。巴甫洛夫---研究60余年，全部時間--實驗室度過。之前，人類未對生理過程進行過系統實驗研究，他開辟了實驗研究生理過程的新紀元。因在消化生理學方面的出色成果而榮獲1904年諾貝爾生理學和醫學獎，成為世界上第一個獲得諾貝爾獎的生理學家。其貢獻還有對循環功能、腦的高級功能的研究。正常狗給食或進食引起的消化液分泌屬非條件反射。給食或進食屬于非條件刺激。非條件反射--先天存在非條件刺激無關刺激（條件刺激）與非條件反射結合，經過學習(強化)，單純無關刺激亦引起非條件反射時的反應---條件反射。條件反射---后天建立。條件刺激非條件刺激條件反射形成后，條件刺激與非條件刺激所誘導的反應間形成了聯系。條件刺激成為預示非條件刺激即將出現的信號，如鈴聲、燈光甚至語言等無關刺激成為信號（刺激）。條件反射--在后天生活中形成條件反射的形成示意圖②食物(非條件刺激)食物中樞興奮唾液分泌①鈴聲(無關刺激)聽覺中樞興奮先①后②，反復結合暫時聯系意義：經典的條件反射大大提高了機體的預見能力，從而增加了機體的適應能力。經典條件反射的形成，表明條件刺激和非條件刺激之間已建立了一定的聯系，條件刺激成為非條件刺激即將到來的信號。作為條件刺激的信號可以多種多樣。因此，條件反射是對提前到來的信號（條件刺激）的反射。(2)操作式條件反射該反射比較復雜，它要求完成一定的操作。如完成某項操作可獲得食物，多次訓練并與非條件刺激結合后，即可形成操作式條件反射。此時，該項操作與進食時的消化液分泌反應就建立了聯系。

非條件反射和條件反射的區別⑥物種共有⑤多為維持生命的本能活動④各級中樞均可完成③刺激性質為非條件刺激②反射弧較簡單、固定、數量有限①先天就有,無需后天訓練非條件反射

條件反射①在非條件反射基礎上經后天訓練獲得②反射弧較復雜、易變、數量無限③刺激性質為條件刺激④需要高級中樞參與⑤能更高度地精確適應內外環境的變化⑥個體特有①條件反射建立的條件：需要強化（學習），即無關刺激與非條件反射的多次結合。②條件反射的消退---得不到強化無關刺激后，多次無非條件反射的結合。條件反射相關知識③條件反射泛化和分化---都需要學習-強化泛化---

相接近的無關刺激也誘導條件反射。分化---

專一的、特異的刺激方能誘導條件反射。④條件反射的形成機制條件反射中樞與非條件反射中樞在腦內多個層次間建立新的暫時性聯系。⑤條件反射的生物學意義條件反射具有非常的廣泛性和高度的靈活性，使機體對環境能產生高度的適應。⑥條件刺激的兩種信號系統信號－－刺激刺激＝信號刺激的信號化－－刺激與非條件反射刺激結合信號：第一信號－－有關客觀事物的具體信號

第二信號－－與客觀事物有關的語言、文字信號---第一信號的信號。第二信號系統－－語言活動的生理學基礎－－人類思維活動的生理學基礎（抽象思維）巴甫洛夫的第二信號系統學說揭示了人類特有的思維生理基礎，對大腦高級功能的研究貢獻巨大。2.陳述性記憶和非陳述性記憶根據信息儲存和回憶方式，尤其是記憶的內容能否被意識感知，分為：

1）陳述性記憶（declarativememory）可有意識地回憶獲取，并清楚地用語言來描述

2）非陳述性記憶（nondeclarativememory）存儲的信息不被意識感知，只涉及刺激順序的相互關系，貯存各個事物之間相關聯的信息，難以用語言表達，僅通過順序性的操作過程體現出來。也稱反射性記憶或程序性記憶。3.短時記憶與長時記憶根據信息儲存時間長短而分類

1）感覺性記憶

2）短期記憶（第一級記憶）

3）長期記憶第二級記憶第三級記憶短時記憶長時記憶

記憶的形式與過程刺激持續時間：∧1秒感覺性記憶持續時間：數秒第一級記憶持續時間：數分至數年第二級記憶持續時間：永久（？）第三級記憶運用遺忘（消退和熄滅）遺忘（新信息的代替）遺忘（前活動性和后活動性干擾）一般不遺忘長時性記憶短時性記憶（二）學習、記憶與突觸可塑性神經系統在結構與功能上均具有可塑性：

結構上的可塑性---神經細胞的增加或減少，突起的長出或回縮，突觸結構的形成或消退、突觸活性區數量與面積的改變、突觸間隙的變化、亞細胞結構的變化，另外還應該包括膠質細胞的變化等。

功能上的可塑性---突觸傳遞功能的增強或減弱，如長時程增強、長時程抑制等。神經系統的可塑性尤其突觸可塑性是學習記憶的結構與功能基礎。它包括突觸前、突觸后與星形膠質細胞三個方面的變化。對膠質細胞的參與(??)還沒展開充分的研究。不過，膠質細胞參與突觸傳遞的研究正在引起學者的重視，研究論文逐年增多。Hebb學說1949年，D.Hebb發表《行為的組織》一書，其中假設，神經細胞A的軸突足夠靠近細胞B并能使之興奮，如果A重復或持續地興奮細胞B，那么在這兩個神經細胞或其中一個細胞上必然有某種生長過程或代謝過程的變化，這種變化使細胞A激活細胞B的效率有所增加。反映了突觸前、突觸后神經細胞之間傳遞的相關性，被廣泛地應用于學習、記憶的突觸機制的研究中。

但他沒有認識到膠質細胞的作用。1.突觸傳遞的長時程增強1）海馬的長時程增強現象（long-termpotentiation,LTP）海馬結構與記憶形成密切相關，尤其是新的長期性記憶。主要涉及事件記憶中最初的信息編碼及其存儲過程。電刺激海馬的興奮性神經傳入，如10-20Hz連續作用10秒，或100Hz作用3-4秒，單個刺激誘發的反應增強，并能持續數小時到數十小時。海馬的結構（大鼠）Bregma-3.721）來自內嗅區的穿通纖維至齒狀回顆粒細胞；2）齒狀回顆粒細胞發出的苔蘚纖維至CA3區錐體細胞；3）CA3區錐體細胞發出Schaffer側支（軸突）至CA1區錐體細胞（頂樹突）。神經遞質均為谷氨酸；產生長時程增強現象的海馬神經通路LTP產生的三個重要基礎條件：

協同作用--同時激活向同一細胞的多個傳入纖維

聯合作用--兩種性質不同的刺激協同作用

特異作用--一般受特異刺激作用的通路產生，不受特異刺激的則不產生LTP（如圖所示）2）LTP的產生機制LTP的產生分兩個階段：誘導期--反應增強到達最大程度的階段；維持期--反應達最大程度后的階段。兩者的產生機制有所不同。誘導期（突觸后機制--胞內游離Ca2+↑是關鍵）較多AMPAR激活--突觸后膜去極化--移去NMDAR通道內的Mg2+--NMDAR激活--Ca2+內流（途徑1）膜去極化--L-型Ca2+通道激活--Ca2+內流（途徑2）

mGluR激活--G蛋白--PLC--IP3↑--IP3受體--鈣庫內Ca2+釋放--胞內游離Ca2+↑（途徑3）誘導期（突觸前機制--不詳）可能涉及：mGluR、cAMP-PKA等信號分子。各種刺激導致突觸前谷氨酸的釋放增加，又反饋作用到突觸前，使后續刺激引起更多谷氨酸的釋放，產生較大的EPSP，導致突觸傳遞的增強。前述海馬三個神經通路中的1）與3）為突觸后機制，2）（顆粒細胞-CA3區）為突觸前機制。維持期（突觸后機制--基因轉錄增加）大量Ca2+內流--PKC激活并持續活化CaM/CaMKII--AMPAR磷酸化--活性↑AC活化--cAMP↑--PKA--CREB磷酸化--基因轉錄與蛋白合成增加，如AMPAR↑--轉膜--Glu誘導的EPSP↑維持期（突觸前機制--遞質釋放增加）突觸后Ca2+內流--CaM/CaMKII--NOS活化--NO↑--逆向擴散到突觸前--GC與ADP核苷酸轉移酶活化--遞質釋放↑。逆向信使還有CO、花生四烯酸、血小板活化因子、神經營養因子等。突觸前mGluR激活、Ca2+內流--PKC活化--L、N型Ca2+通道激活--Ca2+內流--遞質釋放↑。軸突生長速率↑--膜骨架穩定--促進囊泡與突觸前膜的融合--增加突觸前膜表面積--促使更多的囊泡釋放。突觸前Ca2+內流↑--CaM/CaMKII--突觸素與突觸小泡蛋白磷酸化--遞質釋放↑。2.突觸傳遞的長時程抑制1）海馬的長時程抑制現象（long-termdepression,LTD）海馬部位如CA1區既可產生LTP，也可產生LTD關鍵取決于刺激的性質，是低頻還是高頻刺激產生機制類似（如圖所示）2）小腦的長時程抑制現象小腦產生LTD的神經通路：下橄欖核的爬行纖維--小腦的浦肯野細胞（1根多終末對一個細胞多樹突-形成多突觸）腦橋核團的苔狀纖維--小腦的顆粒細胞--分支形成平行纖維--浦肯野細胞（一根對多個細胞單個樹突-形成單突觸）神經遞質亦為谷氨酸突觸后膜無NMDAR分布小腦LTD的產生機制：爬行纖維--浦肯野細胞

AMPAR激活--突觸后膜去極化--Ca2+通道激活--Ca2+內流--PKC激活--AMPAR磷酸化--失敏--EPSP↓平行纖維--浦肯野細胞

AMPAR激活--突觸后膜去極化--Ca2+通道激活--Ca2+內流--PKC激活….

mGluR激活--G蛋白--PLC--DG↑--PKC激活….兩通路LTD產生機制的后續環節還不完全清楚。（三）學習和記憶的細胞分子機制以海兔的縮鰓反射為例1.海兔的非聯合型學習縮鰓反射的習慣化與敏感化海兔的縮鰓反射為一防御反射（如圖所示）反射通路示意圖縮鰓反射的習慣化現象：感覺神經元與運動神經元形成突觸聯系

刺激虹吸管--鰓回縮一下；反復刺激--縮鰓反應減弱。后續刺激越多，反應越弱，且作用持續越久。習慣化產生機制---

突觸前機制：反復刺激---突觸前感覺神經末梢N型Ca2+通道通透性↓--Ca2+內流↓--同時可動員囊泡數↓--囊泡釋放遞質↓--運動神經元EPSP↓--動作電位產生↓--運動反應↓？變化的核心部位（遞質釋放）反射通路縮鰓反射的敏感化現象：先傷害性刺激頭或尾一下，接著刺激虹吸管--鰓回縮，反應強于未配對施加傷害性刺激時反復訓練次數越多，作用維持越久。敏感化機制---

突觸前機制（軸-軸突觸）：傷害性刺激--5-HT能中間神經元--釋放5-HT--感覺神經末梢5-HTR--G蛋白--AC活化--cAMP↑--PKA--K+通道--通透性↓--復極化時K+外流↓--正常刺激虹吸管--動作電位時程延長--Ca2+內流↑--囊泡釋放遞質↑--運動神經元EPSP↑--動作電位產生↑--運動反應↑。另外，G蛋白--激活PLC--DG↑--激活PKC，協同PKA--囊泡從遞質庫移向釋放庫--遞質釋放↑。而且，還有其它中間神經元的參與，如釋放小分子肽的神經元（SCP）、L29細胞(遞質不明)。變化的核心部位（遞質釋放）長時間敏感化的產生機制--更復雜長時敏感化的主要特點是需要新的基因轉錄，同時伴有突觸結構的改變：

1）感覺神經元突觸前活化區數目、范圍和囊泡數目都增加；

2）每一感覺神經元軸突的樹狀分支增多，突觸前終扣總數增加一倍。這些形態學變化與運動神經元興奮性突觸后電位的長時程增強呈正相關。進一步研究發現，形態學變化并不完全與長時記憶的持續過程相平行。突觸前活化區面積和囊泡數目的增加，只出現于長時易化的初期。感覺神經元突觸前終扣數目和活化區數目的增加，能持續至訓練后1周以上，部分變化在訓練后3周仍存在。因此，長時記憶穩定階段的基礎是感覺神經元新突觸的生長--與運動神經元形成的突觸數目增加。關于長時敏感化伴有突觸數目和結構變化的分子機制，目前明確了長時敏感化伴隨突觸結構改變依賴于大分子合成。對感覺神經元的研究表明，cAMP中介了突觸前終扣數目的增加。習慣化也好，敏感化也好，核心機制是：

突觸的可塑性變化2.海兔的聯合型學習特殊的條件反射-雖屬經典式，但有所不同非條件刺激（US）--電擊尾部（不引起縮鰓反應）條件刺激（CS）--對虹吸管的弱刺激，正常不引起縮鰓反應反射建立方法：先條件刺激，后非條件刺激反復結合，條件刺激引起縮鰓反應

CS與US經過15次結合后，單用CS就可引起較強的縮鰓反應，并可維持數天之久。條件反射形成機制：與敏感化的突觸機制相似，即由cAMP中介的遞質釋放增加使突觸效能增強。CS加上US的神經沖動傳入，會聚于感覺神經元的突觸前末梢，導致時間上特異的、活動依賴的突觸前易化。配對給予CS和US，受雙重調節的腺昔酸環化酶激活后，將生成更多的cAMP，遞質釋放增加更明顯。詳細機制如下：非條件刺激--5-HT能中間神經元--釋放5-HT--感覺神經末梢5-HTR--G蛋白--AC活化--cAMP↑--PKA--K+通道--通透性↓--復極化時K+外流↓--動作電位時程延長--Ca2+內流↑--囊泡釋放遞質↑--運動神經元EPSP↑--動作電位產生↑--運動反應↑。條件刺激--感覺神經元小的去極化--Ca2+內流↑--AC活化--cAMP↑

。各級記憶的產生機制：感覺性記憶---反射活動過程中的后發放。第一級記憶---神經元環路的連續活動。第二級記憶---與突觸功能的可塑性變化有關，海馬的環路活動促進其形成，同時腦內RNA、蛋白質合成增加。第三級記憶---突觸結構的可塑性變化，尤其與新的突觸聯系的形成有關。（四）記憶相關腦區和記憶障礙1.記憶相關腦區延緩的非樣本匹配任務實驗---測試陳述性記憶

相關腦區---內側顳葉--損傷后不能完成該任務

紅色圓形物體--樣本物體

藍色錐形物體--非匹配物體上述實驗的統計結果：輻射式八臂迷宮實驗--測試空間記憶能力海馬損傷后正常鼠訓練后2.遺忘癥正常人遺忘的情況普遍存在記憶的嚴重喪失---遺忘癥---疾病

逆行性遺忘---往事遺忘腦損傷前的記憶的丟失

順行性遺忘---近事遺忘不能將新近獲得的信息進行記憶臨床常見的是混合性的遺忘癥。遺忘遺忘（amnesia）是指部分或完全失去回憶和再認知的能力。

艾賓浩斯在做這個實驗的時候是拿自己作為測試對象的，他得出了一些關于記憶的結論。他選用了一些根本沒有意義的音節，也就是那些不能拼出單詞來的眾多字母的組合，比如asww，cfhhj，ijikmb，rfyjbc等等。他經過對自己的測試，得到了一些數據。

引起遺忘的原因:條件刺激久不予強化復習所引起的消退抑制后來信息的干擾臨床上將疾病情況下發生的遺忘稱為記憶障礙可將它分為兩類:順行性遺忘癥(anterogradeamnesia)逆行性遺忘癥(retrogradeamnesia)記憶障礙順行性遺忘（anterogradeamnesia）

:癥狀為不能再貯存新近獲得的信息，新近記憶嚴重障礙。海馬和顳葉皮層損傷引起的記憶就屬于此類，多見于慢性酒精中毒者，如Koraskoff

精神病。發生機制:信息不能從第一級記憶轉入第二級記憶.對于Korsakoff綜合癥病人而言，嚴重的順性行和逆行性遺忘癥是典型的癥狀。此種疾病的成因是長期的慢性酒精中毒引起維生素B1缺乏，從而造成丘腦背側核、乳頭體和腦的其它一些區域的損壞。逆行性遺忘（retrogradeamnesia）患者在腦功能發生障礙之前一段時間內的記憶均喪失，盡管這些長期存儲的記憶以仍然保存著，但不能從中回憶過去的經歷。一些非特異性的腦疾病如腦震蕩、電擊等和麻醉均可引起次癥。發生機制:第二級記憶發生紊亂,而第三級記憶卻未受影響.記憶障礙：即疾病情況下發生的遺忘5010050100正常記憶百分率（%）正常記憶百分率（%）AB00出生損傷時間出生損傷時間今天今天逆行性遺忘癥順行性遺忘癥語言和思維

語言是人類特有的機能，絕大多數語種隨著社會的進展出現了文字，書寫的文字可以永久保留，并且成為人類文化的重要基礎．通常人們所指的“言語”是用音聲符號進行的口語交際，而“語言”則包括了除說話以外的書面語－－文字語言，手勢語，表情語等人際間其他交往方式．語言的神經學基礎

目前，我們對于人類語言神經機制的理解還十分膚淺，獲得的關于神經語言的知識也是支離破碎的，很多領域有待今后的進一步研究，人類大腦對語言的處理過程至今仍是個未被認知的課題．語言發展的第一個階段是聲音同觸覺和視覺的聯系，這些聯系儲存在記憶中，后來在用語詞描繪這些儲存的單詞時予以利用．清晰的發音需要聲帶，喉，舌及唇肌的協調運動．

簡而言之，正常人處理語言的能力是由大范圍皮質區參加的一系列運動，感覺和知覺機能的協調活動．一、人類語言的特征

人類語言以其創造性區別于其他形式的人際交流。語言的創造性是指當我們學習一種語言時，不是靠簡單的重復記憶，而是通過理解那些創造有意義語言的規則來進行的。每當我們表達一個新思想，都會創造出獨特的句子。

同樣，語言聽覺也是有創造性的。

對個體而言，語言的獲得離不開后天的學習。但有大量事實表明，語言的獲得過程很大一部分是由先天決定的。一、自然語言和手語一般都定位在左半球，且存在解剖學上有差異，例如大多數右利手者左半球的顳平面較右半球的相應區域大二、顳平面解剖學上的不對稱性在發育早期就已存在，為先天所有三、嬰兒出生時對各種聲音有廣泛的敏感性，對理解任何一種人類語言都是必不可少的四、語言的學習有普遍的規律，這種普遍性機制由人腦的結構決定的人類語言的起源一、手勢假說語言由手勢系統演變而來。人猿直立行走，手解放出來從事社會交流，從而出現手勢系統。隨后，聲音交流的出現又使手解放出來以服務于其他目的。二、發聲假說語言由種類繁多的本能叫聲（例如，表達沮喪、喜悅等情感狀態的叫喊聲）演變而來。此外，語言也可能來自手勢和發聲的共同演變。人類類似橋梁，一邊是動物，一邊是超人。人的生命應該是從動物這一邊走向超人這一邊。

——尼采二、語言和思維腦功能一側化的概念

一側化：即人類語言活動是由大腦的一側半球管理。最早由Dax在1836年提出。但關于左半球是功能優勢半球的最初證據來源于法國神經病學家Broca和Wernicke等人的臨床病理解剖學觀察。此時，學術界在腦功能的中樞定位上，形成一個過于絕對化的概念，即語言活動是大腦左半球的特有功能，而右半球則是“沉默寡言”的。

1874年，英國的一位神經病理學家Jackson指出，左半球損傷時，并不是所有語言功能都喪失，那些尚能存留和有限的表達能力，應屬于右半球的功能。如果患者是左利手，那么右半球損傷可能導致語言障礙。提出：人類語言活動并不一律由大腦左半球主管，而是由利手對側的大腦半球主管的。即“對側律”。韋達實驗（Wadatest)1949年日本神經病學家JAWada創立了用腦半球藥物休克法來確定語言優勢半球的方法利手檢測人數優勢半球人數（%）雙側右左右140134（96%）0（0）6（4%）左12286（70%）18（15%）18（15%）結論：語言的腦功能“一側化”中所指的“功能”，并不是語言功能的全部，而是語言的部分功能。同樣“一側化”并不是固定地專指左半球。小結語言中樞名稱 部位 損傷后癥狀說話中樞 額下回后1/3 運動性失語癥聽講中樞 顳上回后部 感覺性失語癥書寫中樞 額中回后部 失寫癥閱讀中樞 角回 失讀癥

注：語言中樞一般位于左側半球語言障礙

大腦的局部或廣泛性損害可以引起患者出現語言功能障礙，最常見的中樞神經語言障礙有失語癥、失讀癥、失寫癥，另外還有構音障礙，語言的發育障礙和語言能力的退化。在此簡單介紹語言中樞功能障礙引起的各種

失語癥、失讀癥和失寫癥。（一）失語癥(aphasia)

失語癥是由于腦局灶病變損害引起的語言能力受損或喪失.患者在無意識障礙情況下,對交流符號的運用和認識發生障礙,即語言的表達和理解能力受損或喪失?；颊吣苈牭窖哉Z聲或看見文字,但不理解言語或文字的意義.(二)失讀癥(alexia)

失讀癥是指由于獲得性腦損害而喪失或損害了對書面語言的理解能力.根據這個定義,單純喪失朗讀能力不能稱為失讀癥,只有不能理解文字才能稱為失讀癥.

目前關于失讀癥的分類有多種,但尚無統一的分類標準.純粹的失讀癥少見,多伴有其它的失語,病損部位包括枕葉,特別是優勢半球的枕區,顳頂葉交界區,特別是角回,優勢半球的額葉特別是額下回Broca區附近,這些部位損害都可以引起失讀癥.(三)失寫癥

失寫癥是指由于獲得性腦損害而導致書寫功能受損或喪失。書寫是一個較復雜的過程.就個體發育而言,是先學會口語交流,再掌握書面語言符號,還要借助于手的操作,通過聽覺,視覺,動覺,視空間功能及運動功能等的協調配合才能完成書寫的過程.因而,在語言的四個要素,書寫功能最易受損,而且受損最嚴重,恢復也困難。失寫癥可以由優勢半球的額中回后部,左頂葉上部,大腦外側裂周圍區,尾狀核和內囊等部位引起。右腦與語言思維活動

由于左側大腦半球在語言活動功能上占優勢，因此一般稱左側大腦半球為優勢半球，但右側大腦半球在語言思維活動中并不是絕對“沉默”的。自從20世紀提出右半球有“自動化”的使用詞素的能力之后，又有若干臨床觀察證實，左腦損傷導致失語癥的患者還可以保留一定的語言能力。

就人類的語言而言，除了有認知成分外，還有很重要的情感成分。這些語言中的情感成分主要依賴右半球來處理。右半球損傷時患者理解語言中隱喻詞的能力下降，語調傳遞和語調的理解能力都會蒙受較深的影響。第二語言的獲得

關于雙語者的語言優勢代表區的問題，早先有學者認為，雙語者，其兩種語言功能的優勢代表區分別位于兩側半球。這種想法后來被裂腦研究結果否定，在對一位操雙語的裂腦人進行進行測查時發現，他的語言功能區并不是分別位于不同半球。但大量的臨床資料和實驗室研究結果證實，在雙語的情況下，兩半球的參與是不相同的。對陌生的語言材料，一開始是右腦為基礎辨認，一旦熟悉了之后，變成左腦為基礎。

6歲，可能是第二語言學習策略的分界年齡。人在6歲之后，語言學習的可塑性基本上結束了，以后的學習必須借助右半球的機制。生物節律（biorhythm):

生物體的各種功能活動經常按一定的時間順序發生周期性變化,周而復始地重復出現,這種變化節律稱為生物節律。生物節律按其頻率的高低分為3類高頻(<1d)：心動周期，呼吸運動中頻(<1d)：又稱日節律(circadianrhythm)或晝夜節律,其節律周期為1天。如體溫、睡眠和激素分泌。低頻(>1d)：如女性月經睡眠與晝夜節律

睡眠與覺醒是人類和哺乳動物最為明顯的生物節律,但人類對占其一生1/3時間的睡眠的形成和作用等問題,長期以來卻知之甚少。盡管1937年出現了腦電波的記錄技術,使得Loomis發現了在由覺醒至深度睡眠的不同階段腦電圖所呈現的不同特征性變化。直至1953年Kleitman和Aserinsky發現快眼動相睡眠后，才揭示了睡眠的實質．此后，睡眠研究取得了長足進步。

人一生中有三分之一的時間是在睡眠中度過，五天不睡眠人就會死去，可見睡眠是人的生理需要。睡眠作為生命所必須的過程，是機體復原、整合和鞏固記憶的重要環節，是健康不可缺少的組成部分。據世界衛生組織調查，27%的人有睡眠問題。國際精神衛生組織主辦的全球睡眠和健康計劃于2001年發起了一項全球性的活動―將每年的3月21日，即春季的第一天定為“世界睡眠日”。

人類在出生的早期，睡眠是其主要的生存狀態。新生兒每天有16h以上的睡眠，隨著個體的發育，每天的睡眠時間逐漸減少，衡量睡眠是否充足最好標準是看覺醒時的狀態。

一、覺醒睡眠（一）睡眠的構成

1957年，Dement和Kleitmen在記錄腦電圖（EEG）、下頦肌電圖（EMG）和眼電圖（EOG）的同時，又記錄了心電、鼻氣流和呼吸活動等多項生理指標，創建了多導睡眠圖，發現睡眠是由兩種狀態組成的周期所構成。

非快速眼動（non-rapideyemovement,NREM）快速眼動（rapideyemovement,REM）覺醒睡眠與腦電圖

臨床上在頭皮表面用雙極或單極記錄法來觀察皮層的電位變化，記錄到的自發腦電活動稱為腦電圖（EEG)。

在動物將顱骨打開或在病人進行外科手術時，直接在皮層引導的電位變化，稱為皮層電位（ECOG）(一）腦電圖的正常波形

正常腦電波各種波形

α波：清醒、安靜并閉眼時出現(8~13次/秒,波幅20~100μV)睜眼或接受其他刺激時立即消失而呈現快波，這一現象叫α波阻斷。β波：安靜閉目時額葉顯著，睜眼視物、思考或接受其他刺激時，皮層其他部位也可出現(14~30次/秒,波幅5~20μV),該波出現代表大腦皮層興奮θ波：困倦時可見(4~7次/秒,波幅100~150μV)δ波:睡眠、深度麻醉、低氧、大腦有器質性病變時及嬰兒可以記錄到(0.5~3次/秒,波幅20~200μV)（二）睡眠的分期及其特點睡眠分期腦電活動眼球活動覺醒期α波和／或低電壓混合頻率快速眼動或眨眼NREM睡眠1期相對低電壓的2~7次/秒波,慢速鐘擺樣游動

α波<50%,后期出現尖波

2期相對低電壓混合頻率背景上,偶有游動或無眼動出現紡錘波和K綜合波

3期0.5~2次/秒高幅慢波,占20%無眼動

~50%4期高幅慢波占50%以上無眼動REM睡眠相對低電壓混合頻率,出現鋸齒波快速眼動非快速眼動睡眠（NREM）

1期睡眠發生于健康成人剛入睡時NREM睡眠的最初階段,或發生在其他各期睡眠受干擾之后又再進入睡眠時,是介于覺醒和睡眠之間的過渡階段。覺醒時所見的梭型α波(8~13Hz)逐漸減少,開始出現4~7Hz的θ波.后半部分可出現頻率5~14Hz的頂尖波。此期意識朦朧,可出現夢境樣心理活動,不少人尚能模糊感知外界刺激,因此常認為自己并未入睡.有將此期稱為淺睡期者,但也有認為1期的出現并不一定意味著睡眠的開始。

2期睡眠是介于1期淺睡與3~4期深睡之間的睡眠階段,也有稱為中度睡眠期,或與1期睡眠統稱為淺睡.其特征為EEG相對低波幅混合頻率的背景上,出現紡錘波和K-綜合波.2期睡眠時意識逐漸消失,但尚有短暫的不連貫的思維活動,此期的生物學意義尚不清楚.

3~4期睡眠被合稱為δ睡眠、慢波睡眠(slowwavesleep,SWS)或深慢波睡眠(deepslowwavesleep,dSWS)，由于其睡眠量與大腦皮質發達程度密切相關，故也有人稱之為腦睡眠。此期中EEG的δ波比例增加，偶有紡錘波。入睡者意識完全消失，心率減慢，血壓降低，呼吸慢而規則，全身肌肉松弛，但尚有微弱的肌電活動，但無眼球運動。有人認為δ波反映了大腦皮質的成熟程度，嬰兒時沒有δ波，但δ波在3~5歲的幼兒總睡眠中的比例達到最高，其后呈指數下降。人體生長激素的70%在深睡中分泌，因此3~4期深睡比例是衡量睡眠質量的重要標準之一。

NREM睡眠是腦部處于相對安靜的一個階段，副交感神經活動占優勢，脈搏和呼吸減慢，腦血流量、基礎和腦代謝率降低，腦部核酸、蛋白和生長激素含量增加，使機體和腦部的能量及功能得到恢復，從而有助于軀體的生長發育和防止衰老。REM睡眠特點：

1、此期睡眠的重要特征為自發出現陣發性、頻率為1Hz左右的雙側眼球節律性快速運動。EEG呈現低幅高頻的θ波和β波的混合波，類似1期睡眠的腦電波，但不同的是無明顯的頂尖波?？赏话l成串、頻率為3~7Hz的典型齒狀波，其波幅比基本的相對低電壓稍高，持續時間可長達10秒，是REM睡眠期的EEG特征之一。

2、此期肌張力完全消失，無肌電活動，肌肉得以充分休息，因此有人稱之為軀體睡眠。喚醒閾明顯增高，表明睡眠進一步加深，這顯然與腦電變化不一致，故又稱為異相睡眠。REM睡眠又可區分為位相型和張力型兩種時相。前者發生間歇的快速眼動暴發，約1秒左右一次，并可有短暫性肌肉抽搐；后者為持續的腦電低波幅混合頻率，肌張力遲緩，偶有快速眼動。

3、REM期對外界刺激的喚醒閾值增高，產生鮮明的幻覺性心理活動即夢境。從REM睡眠中被喚醒的人有74%~95%訴說正在做夢，而從慢波睡眠中被喚醒的人只有7%能回憶起夢境，因此設想REM睡眠可能與腦內信息的整理儲存有關。

4、大腦活躍的功能狀態，有助于促進腦功能的發育、發展和保持。它與NREM睡眠在正常睡眠中一定比例的結合，既保證了機體及大腦儲備能量，又使覺醒時大腦能發揮最佳功能。

5、REM睡眠期間腦內蛋白質合成加快，新的突觸聯系建立，這均與促進嬰幼兒神經系統發育成熟、促進記憶有關。REM期另一顯著的生理現象是體溫調節機能的喪失，在腦激活的同時放棄了這一如此重要的機制，也提示REM期有助于腦機能的修復。二、睡眠的兩種時相及生物學意義1）慢波睡眠（slowwavesleep，SWS）表現及特征：①感覺功能減退，喚醒閾增高；②骨骼肌反射活動及肌張力減弱，無眼球快速運動，故又稱非快眼動睡眠（non-rapideyemovementsleep，NREM）；③內臟活動大都降低，但穩定；④EEG呈示為慢波，故又稱為同步化睡眠（synchronizesleep）⑤做夢者少；⑥生長激素分泌增加。

生物學意義：機體生長，體力恢復

2）快波睡眠（fastwavesleep，FWS）

表現及特征：①感覺功能進一步減退，喚醒閾更高；②骨骼肌肌張力進一步減弱，但可出現眼球快速運動，故又稱快眼動睡眠（rapideyemovementsleep，REM）；③內臟活動進一步降低，但可出現陣發性呼吸急促，血壓增高和四肢抽動；（惡夢，心絞痛，哮喘等發?。蹺EG呈示為快波，又稱去同步化睡眠（desynchronizesleep），或異相睡眠；⑤做夢多在此時相；⑥動物研究表明，蛋白質合成增加，新突觸形成。

生物學意義：NS發育，學習記憶精力恢復

不利作用：與疾病的發作有關（因為陣發性發現心率加快與心絞痛的發生、陣發性呼吸加快與哮喘的發作有關）。

生理狀態下：①慢波睡眠快波睡眠慢波睡眠快波睡眠交替出現，每晚轉換4-5次；

②慢波睡眠與快波睡眠均可覺醒，但在生理狀態下，覺醒只能由慢波睡眠而來。

三、覺醒與睡眠的產生機制概況：睡眠的發生與調控是腦的特有功能之一，并涉及到全身各個方面的變化。雙頭連體嬰可以各自入睡的事實，表明睡眠不是來源于相同的睡眠誘導物質。有關睡眠的發生機制極其復雜，至今仍未完全清楚。

Moruzzi和Magoun在1949年提出，睡眠是一種被動狀態，腦干網狀結構上行激動系統的活動增加導致覺醒，而活動減弱則引起睡眠。

1958年Batini等在腦橋中部三叉神經根前方離斷貓的腦干,造成動物的長醒少眠,而以低頻電流刺激腦橋下部的網狀結構則引起睡眠。這提示低位腦干存在著主動導致睡眠的結構,因此睡眠可能是個主動過程,并涉及到中樞神經系統不同層次眾多的神經網絡、神經元和一系列神經遞質、神經內分泌和神經調節物質。

簡言之，睡眠的發生，是在大腦皮質、前腦基底部和腦干各個層次之間，參與NREM的單胺能神經元和參與REM睡眠的膽堿能神經元相互作用并維持一種動態平衡所完成的.覺醒／睡眠節律和生物鐘（一）覺醒／睡眠是一種晝夜節律

地球的自轉形成了白晝和黑夜。地球上的一切生命物體，包括植物乃至單細胞生物，從生命一開始就適應了每晝夜為24小時的時間節律，其一切生命活動，均與外界的白晝／黑夜的周期合拍．這種節律活動稱為生物節律或覺醒／睡眠節律．

醒／眠作為一種晝夜節律，曾被推測可能是受環境晝夜交替調節的一種被動反應。然而，在完全隔絕光、聲等外界環境刺激因素的實驗條件下，人類受試者的醒／眠周期依然存在，只是趨于延長，并且其行為狀態可與其他生理節律的周期發生分離。這種自由運轉周期的存在，表明醒／眠節律是獨立于自然界晝夜節律的交替而自我維持的，和其他生理節律之間也是相互獨立的，它們各自受機體內部不同震蕩機制的調控。被形象稱為生物鐘的機體內源性震蕩器，受自然界外源性光暗交替的調節而被精確的納入晝夜周期，從而演化成行為學和電生理學上可明確區分的醒／眠節律。

破壞藍斑上部（去甲腎上腺素遞質系統）后，動物腦電圖快波明顯減少，但如果有感覺傳入沖動，則動物仍能喚醒，但很短暫，感覺刺激一停止，喚醒作用即中止。

由此可見，覺醒狀態的維持比較復雜，中腦黑質－紋狀體的多巴胺遞質系統主要是維持行為覺醒，而中樞膽堿能系統和藍斑核頭部的腎上腺素能遞質系統則是維持腦電覺醒。２、睡眠產生機制

早先，人們普遍認為睡眠是一個被動的過程，即認為只要消除腦的感覺傳入就會導致睡眠的產生?，F在我們知道，睡眠不是腦活動的簡單抑制，而是一個主動的過程，與中樞神經系統內某些結構及中樞遞質的變化有關。

現有研究表明,在