肺功能不全InternalRespirationExternal

RespirationGasTransport外呼吸Externalrespiration防御Defensefunction特異性與非特異性濾過Filtration代謝Metabolism表面活性物質與血管活性物質大氣肺泡通氣血液換氣肺的功能學習要點：1.掌握呼吸衰竭的概念2.掌握呼吸衰竭的病因和發病機制3.熟悉ARDS、COPD4.熟悉呼吸衰竭的機能代謝變化5.了解呼吸衰竭的分類呼吸衰竭的概念**由于外呼吸功能嚴重障礙，導致在海平面，靜息呼吸狀態下，出現PaO2↓伴有或不伴有PaCO2↑的病理過程。標準：PaO2<60mmHg(8.00kPa)PaCO2>50mmHg(6.67kPa)oxyhemoglobin(%saturation)

Ⅱ型呼吸衰竭

PaO2↓PaCO2↑

Ⅰ型呼吸衰竭

PaO2↓分類：EverestFiO2PaO2問：登山運動員達3000m以上，PaO2＜60mmHg

發生哪型呼衰？8(respiratoryfailureindex,

RFI)注意呼吸衰竭指數RFI300時可診斷為呼衰RFI=FiO2(%)PaO2(mmHg)Respiratoryfailure9概念和分型病因和機制功能和代謝變化防治原則呼吸衰竭O2CO2O2CO2肺通氣肺換氣氣體在血液中的運輸組織換氣細胞內氧化代謝外呼吸內呼吸圖1呼吸全過程示意圖肺血液循環組織細胞11病因和機制肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙Respiratoryfailure12Respiratoryfailure病因和機制肺通氣功能障礙1314吸氣吸氣運動（胸廓擴大）15呼氣呼氣運動（胸廓回縮）16Respiratoryfailure病因和機制肺通氣功能障礙肺通氣的影響因素:肺通氣動力肺通氣阻力彈性阻力非彈性阻力:呼吸肌收縮與舒張17限制性通氣不足阻塞性通氣不足（restrictivehypoventilation）（obstructivehypoventilation

）Respiratoryfailure病因和機制肺通氣功能障礙18吸氣時肺擴張受限引起限制性通氣不足Respiratoryfailure19吸氣時肺擴張受限引起呼吸肌活動障礙胸廓順應性降低肺順應性降低肺受壓縮Respiratoryfailure呼吸中樞病變或外周神經病變呼吸肌本身功能障礙限制性通氣不足病因和機制20吸氣時肺擴張受限引起呼吸肌活動障礙胸廓順應性降低肺順應性降低肺受壓縮胸腔大量積液張力性氣胸Respiratoryfailure限制性通氣不足病因和機制21吸氣時肺擴張受限引起病因和機制呼吸肌活動障礙胸廓順應性降低肺順應性降低肺受壓縮Respiratoryfailure肺擴張受限動力減弱阻力增大限制性通氣不足22阻塞性通氣不足由氣道狹窄或阻塞所致Respiratoryfailure病因和機制氣道狹窄或阻塞氣道阻力增加氣管痙攣及管壁腫脹等管腔被粘液及異物等阻塞氣道管壁被牽引力減弱等23類型中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞氣管分叉以上的氣道阻塞Respiratoryfailure阻塞性通氣不足胸骨角平面主要指內徑小于2mm的小氣道阻塞24胸廓胸外段阻塞胸內段阻塞Respiratoryfailure（中央性氣道阻塞）胸骨柄上緣平面胸外段阻塞

吸氣吸氣性呼吸困難(inspiratorydyspnea)

呼氣

阻塞減輕氣道內壓＜大氣壓胸內壓氣道內壓大氣壓胸內段阻塞

呼氣呼氣性呼吸困難(expiratorydyspnea)

阻塞減輕

吸氣胸內壓升高氣道內壓＞胸內壓胸內壓氣道內壓大氣壓27類型中央性氣道阻塞外周性氣道阻塞氣管分叉以上的氣道阻塞主要指內徑小于2mm的小氣道阻塞Respiratoryfailure阻塞性通氣不足28Respiratoryfailure外周性氣道阻塞慢性阻塞性肺疾患等*小氣道管壁增厚或痙攣和順應性降低*管腔被分泌物堵塞*肺泡壁損壞降低其對細支氣管的牽引力小氣道阻力明顯增加呼氣性呼吸困難29呼氣吸氣阻塞減輕Respiratoryfailure用力呼氣小氣道閉合呼氣性呼吸困難等壓點上移至小氣道外周性氣道阻塞*胸內壓降低*受周圍組織牽拉而擴大30

用力呼氣時，氣道內壓與胸內壓相等的部位稱等壓點+20+20+20+20+30+35+100+20正常人用力呼氣Respiratoryfailure(equalpressurepoint)等壓點等壓點下游端31Respiratoryfailure外周性氣道阻塞+20+20+20+20+30+35+100+20正常人用力呼氣+20+20+20+20+35+100+20等壓點上移至小氣道慢性支氣管炎者用力呼氣小氣道阻塞等壓點下游端小氣道內徑變?。貉装Y、水腫、分泌物、痙攣、增生。氣體通過阻塞的部位形成壓差較大，阻塞部位后氣道壓低于正常32+20+20+20+20+25+100

肺氣腫者用力呼氣+20等壓點上移至小氣道肺氣腫時：肺泡彈性回縮力下降肺泡內壓降低肺泡擴大而數量減少細支氣管附著點減少Respiratoryfailure外周性氣道阻塞

肺泡內壓比正常低小氣道阻塞33

小氣道阻塞呼氣性呼吸困難用力呼氣時等壓點上移至小氣道Respiratoryfailure呼氣時小氣道內徑縮小小氣道阻塞加重或閉合外周性氣道阻塞34限制性通氣不足阻塞性通氣不足（restrictivehypoventilation）（obstructivehypoventilation

）Respiratoryfailure病因和機制肺通氣功能障礙35血氣變化特點PaO2

PaCO2Respiratoryfailure肺通氣功能障礙36PaO2

PaCO2PaCO2的增值與PaO2降值成一定比例關系，其比值約為0.8,相當于呼吸商。(單純性通氣不足)Respiratoryfailure↓↑

一定時間內機體呼出的CO2的量與吸入的O2量的比值血氣變化特點肺通氣功能障礙呼吸系統疾病呼吸系統疾病炎癥性疾?。罕茄住⒀恃?、肺炎等慢性阻塞性肺疾?。郝灾夤苎?、支氣管擴張癥、肺氣腫等肺塵埃沉著?。悍喂璩林?、肺石棉沉著病慢性肺源性心臟病呼吸窘迫綜合征：成人、新生兒呼吸窘迫綜合征腫瘤：鼻咽癌、喉癌、肺癌胸膜疾?。盒啬ぱ?、胸膜間皮瘤慢性阻塞性肺疾病Chronicobstructivepulmonarydiseases（COPD）慢性阻塞性肺疾病慢性支氣管炎Chronicbronchitis支氣管哮喘Bronchiectasis支氣管擴張Bronchialasthma肺氣腫Pulmonaryemphysema慢性阻塞性肺?。–OPD）是一組慢性氣道阻塞性疾病的統稱，其共同特點為肺實質和小氣道受損，導致慢性氣道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全為共同特征的肺疾病的統稱。發生于支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎性疾病臨床特征:反復發作的咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，且癥狀每年至少持續3個月，連續兩年以上?！翱?、痰、喘、炎”病情持續多年常伴發肺氣腫和肺心病慢性支氣管炎氣管和主支氣管的組織結構病毒和細菌感染：鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等；肺炎球菌、肺炎克雷伯桿菌、流感嗜血桿菌等

吸煙：焦油、尼古丁、鎘→粘膜損傷，降低局部抵抗力；煙霧刺激小氣道痙攣而增加氣道的阻力空氣污染：刺激性煙霧和有害氣體（二氧化氮、二氧化硫、氯氣、臭氧）纖毛清除能力下降，腺體黏液分泌增加過敏因素：喘息型慢支往往有過敏史內在因素：機體抵抗力↓，呼吸系統防御功能受損及內分泌功能失調病因和發病機制內在因素外在因素+病理變化黏膜上皮損傷和修復

纖毛上皮損傷:變性、壞死脫落鱗狀上皮化生粘膜下腺體增生肥大和漿液性上皮發生粘液腺化生

粘液腺增多管壁平滑肌斷裂、萎縮（喘息型者，平滑肌束增生、肥大）；軟骨可變性、萎縮或骨化

管壁慢性炎癥改變較大的支氣管細支氣管肉眼：支氣管粘膜充血水腫；表面較多粘液鏡下：支氣管粘膜上皮壞死脫落；鱗狀上皮化生粘膜下腺體增生肥大，漿液性腺粘液腺化生；管壁充血水腫、淋巴細胞漿細胞浸潤炎癥和粘液腺增生——咳嗽、咳痰支氣管痙攣或支氣管狹窄及粘液、滲出物阻塞——引起喘息及哮鳴音、干濕啰音病變導致小氣道狹窄或阻塞時——阻塞性通氣障礙，合并肺氣腫臨床病理聯系及結局咳、痰、喘、炎累及細支氣管慢性支氣管炎反復發作，病變進行性加重慢性阻塞性肺氣腫細支氣管炎及細支氣管周圍炎肺心病氣道阻力增大末梢肺組織（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因含氣量過多伴肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱，導致肺體積膨大、功能降低的一種疾病狀態，是支氣管和肺部疾病最常見的合并癥。肺氣腫慢性支氣管炎、吸煙、空氣污染和塵肺

阻塞性通氣障礙：慢性支氣管炎→小支氣管和細支氣管管壁結構破壞；粘液滲出和粘液栓形成→小氣道通氣障礙，殘氣量過多

呼吸性細支氣管和肺泡壁彈性降低：細支氣管和肺泡壁彈力纖維破壞，細支氣管和肺泡的回縮力減弱彈性蛋白酶↑

/1-抗胰蛋白酶↓：小氣道炎癥→氧自由基釋放→

1-AT↓→彈性蛋白酶↑→細支氣管壁和肺泡壁的結構破壞病因和發病機制肺泡性肺氣腫/阻塞性肺氣腫間質性肺氣腫其它類型肺氣腫疤痕旁肺氣腫代償性肺氣腫老年性肺氣腫氣腫囊腔直徑超過2cm，破壞了肺小葉間隔時，稱肺大泡類型肺泡性肺氣腫/阻塞性肺氣腫腺泡中央型肺氣腫腺泡周圍型肺氣腫全腺泡型肺氣腫囊泡性肺氣腫

:肺泡間隔破壞嚴重時，氣腫囊腔融合形成直徑超過1cm的較大囊泡

.類型正常肺腺泡腺泡中央型腺泡周圍型全腺泡型病理變化正常肺氣腫肉眼：氣腫肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色灰白，肺組織柔軟而彈性差，指壓后的壓痕不易消退。“大、白、輕，彈性差”

肺切面呈蜂窩樣病理改變腺泡中央型肺氣腫Smoking/bronchitis全腺泡型肺氣腫α1-ATdeficiency腺泡中央型肺氣腫Smoking/bronchitis全腺泡型肺氣腫α1-ATdeficiency囊泡性肺氣腫間質性肺氣腫鏡下：肺泡擴張，肺泡間隔變窄并斷裂，相鄰肺泡融合成較大的囊腔肺毛細血管床明顯減少，肺小動脈內膜呈纖維性增厚小支氣管和細支氣管可見慢性炎癥臨床病理聯系慢性支氣管炎表現：咳嗽、咳痰低氧癥狀：呼氣性呼吸困難、氣促、胸悶、發紺等體征：肋骨上抬，肋間隙增寬，胸闊前后徑加大，形成“桶狀胸”。叩診過清音。X線檢查：肺野擴大、橫隔下降、透明度增加后期導致肺心病簡稱哮喘，是一種由呼吸道過敏引起的以支氣管可逆性發作性痙攣為特征的慢性阻塞性炎性疾病臨床表現為反復發作的伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難，咳嗽或胸悶等癥狀發作間歇期可完全無癥狀嚴重病例可導致肺氣腫,肺心病,自發性氣胸病因過敏

氣道炎癥

精神因素支氣管哮喘

肉眼：肺過度充氣輕度膨脹支氣管腔內有粘稠痰液和粘液栓

病理變化粘膜上皮局部脫落，基底膜顯著增厚及玻璃樣變，粘膜下水腫，粘液腺增生，杯狀細胞增多、管壁平滑肌增生肥厚；管壁各層均見可見嗜酸性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤；在管壁及粘液栓中可見嗜酸性粒細胞的崩解產物夏科－雷登（charcot-Leyden)結晶鏡下：病理變化粘膜上皮局部脫落，基底膜顯著增厚，管壁平滑肌增生肥厚,粘液腺增生,管腔內見粘液栓病理變化粘膜下水腫，嗜酸性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤；

病理變化以肺內小支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚為特征的慢性呼吸道疾病。臨床上常出現咳嗽、咳大量膿痰，反復咳血等癥狀。支氣管擴張病因和發病機制支氣管壁的炎癥破壞及阻塞

繼發于慢性支氣管炎，麻疹、百日咳后的支氣管肺炎及肺結核支氣管先天性及遺傳性發育不全及異常阻塞慢性持續的感染支氣管壁破壞肉眼：常累及段支氣管以下及直徑大于2mm的中小支氣管，下葉多見，尤以下葉背部更為多見，左肺多于右肺圓柱狀或囊狀擴張擴張的支氣管腔內常含有粘液膿性或黃綠色膿性滲出物，有時為血性滲出物擴張的支氣管周圍肺組織常發生程度不等的肺萎陷、纖維化或肺氣腫。病理變化支氣管柱狀、囊狀擴張和纖維化病理變化鏡下：

支氣管壁增厚，粘膜上皮增生伴有鱗狀上皮化生，粘膜下血管擴張充血和炎細胞浸潤管壁的平滑肌、彈力纖維和軟骨遭受破壞和肉芽組織增生,纖維化相鄰的肺組織常發生纖維化及淋巴組織增生病理變化支氣管擴張扭曲，管壁結構遭破壞（支氣管壁平滑肌及彈力纖維破壞），可見多量的肉芽組織。病理變化

頻發咳嗽、咳大量膿痰，咯血，胸悶不適、胸痛。并發肺膿腫、膿胸和膿氣胸。慢性重癥患者常伴有嚴重的肺功能障礙，出現氣急、發紺，伴有杵狀指（趾）晚期肺發生廣泛纖維化，肺毛細血管床受壓，使肺動脈末梢阻力增加晚期可并發肺動脈高壓和肺源性心臟病臨床病理聯系及結局慢性肺源性心臟病Chroniccorpulmonale是由慢性肺部疾病、肺血管疾病及胸廓運動障礙性疾病引起肺循環阻力增加、肺動脈高壓，右心室肥厚、擴張為特征的心臟病。慢性肺源性心臟病肺疾病：慢性阻塞性肺疾?。–OPD）慢性支氣管炎+肺氣腫。

肺毛細血管床減少

→肺循環阻力增加

阻塞性通氣障礙、氣血屏障破壞→缺氧→肺小A痙攣、肺血管構型改建→肺循環阻力增加→肺A高壓→右心肥大、擴張胸廓運動障礙性疾?。簢乐氐募怪鶑澢?、類風濕性關節炎、胸膜廣泛粘連及其他嚴重胸廓畸形等。壓迫肺部→血管扭曲、肺萎陷→肺循環阻力增加→肺心病肺血管疾?。涸l性肺動脈高壓癥、廣泛或反復發作的多發性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎等

中心環節：肺循環阻力和肺動脈高壓、右心肥大擴張病因和發病機制肺部病變：

①原有的病變②肺小動脈的變化：肌型小動脈中膜肥厚、內膜下出現縱行肌束，管壁增厚，管腔狹窄。無肌型細動脈肌化。肺小動脈炎、小動脈血栓形成和機化。肺泡壁毛細血管數量顯著減少。病理變化心臟病變體積增大，重量增加，右心室壁肥厚，心腔擴張?！皺M位心”通常以肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁（肺動脈圓錐前壁）厚≥5mm（正常約3-4mm）作為病理診斷肺心病的形態標準。病理變化鏡下：心肌細胞肥大、增寬，核增大著色深。也可見肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，以及間質水腫和膠原纖維增生等現象。心臟病變病理變化肺氣腫，肺心病，肺顯著膨大，邊緣鈍圓，色蒼白，有肺大泡形成，右心肥大，心尖鈍圓病理變化

原有肺疾病的癥狀和體征逐漸出現的呼吸功能不全和右心衰竭的癥狀和體征。呼吸困難、發紺、氣急、心悸、肝腫大、全身淤血和下肢水腫

肺性腦病:缺氧和二氧化碳潴留，呼吸性酸中毒等可導致腦水腫而并發肺性腦病，出現頭痛及精神癥狀，如煩躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷

臨床病理聯系呼吸系統疾病呼吸系統疾病炎癥性疾?。罕茄?、咽炎、肺炎等慢性阻塞性肺疾?。郝灾夤苎?、支氣管擴張癥、肺氣腫等肺塵埃沉著?。悍喂璩林?、肺石棉沉著病慢性肺源性心臟病呼吸窘迫綜合征：成人、新生兒呼吸窘迫綜合征腫瘤：鼻咽癌、喉癌、肺癌胸膜疾病：胸膜炎、胸膜間皮瘤肺塵埃沉著病Pneumoconiosis按粉塵化學性質不同可分為：無機塵肺：硅肺、石棉肺和煤工塵肺有機塵肺：農民肺、棉塵肺、蘑菇塵肺和皮毛塵肺等簡稱為塵肺，是因長期吸入有害粉塵在肺內沉著，引起以粉塵結節和肺纖維化為主要病變的常見職業病。肺塵埃沉著病長期吸入含大量游離SiO2粉塵微粒以硅結節形成和肺廣泛纖維化為病變特征職業增加其患病風險，接觸硅塵10～15年后發?。幻撾x硅塵接觸，肺部病變仍繼續發展肺硅沉著癥（silicosis）簡稱硅肺（曾稱矽肺），是長期吸入含游離二氧化硅（SiO2）粉塵沉著于肺組織所引起的一種常見職業病。肺硅沉著病(Silicosis)病因和發病機制硅塵粒子的大小二氧化硅的形狀——以四面體的石英結晶作用最強吸入硅塵數量和肺的清除能力顆粒＞5顆粒＜5顆粒＜2吸入游離二氧化硅（SiO2）的粉塵溶酶體酶釋放巨噬細胞吞噬SiO2溶酶體膜通透性增高、破裂巨噬細胞崩解自溶SiO2釋放氧自由基直接損傷細胞釋放細胞因子和炎癥介質炎癥和肺纖維化化學毒性因素免疫因素基本病變:病理變化硅結節的形成彌漫性肺纖維化細胞結節纖維結節玻變結節邊界清楚，直徑3-5mm，圓形或橢圓形，灰白色，質硬，有砂樣感。晚期直徑可超過2cm，中央可形成空洞。硅結節：病理變化灰白色圓形結節，界限清楚，質硬，結節中心可壞死硅結節病理變化硅結節細胞性結節：吞噬硅塵顆粒的巨噬細胞聚集而成纖維性結節：同心層狀、漩渦狀排列的膠原纖維玻璃樣結節：纖維組織玻璃樣變結節中央可見內膜增厚的血管，鈣化病理變化硅結節同心圓狀或漩渦狀排列的膠原纖維組成，膠原纖維可發生玻璃樣變，結節中央可見內膜增厚的血管。大的融合性結節中心可發生變性、壞死和液化形成硅肺性空洞病理變化彌漫性肺纖維化

纖維化組織為致密的玻璃樣變的膠原纖維，其中可見硅塵微粒和炭末色素。晚期胸膜也因纖維組織彌漫增生而廣泛增厚。病理變化

分期分布范圍體積/數量肺形態改變

Ⅰ期

主要局限于肺門淋巴結小，直徑1-3mm無明顯變化及近肺門處肺組織數量少胸膜無明顯增厚

Ⅲ期肺內結節密集，融合成瘤樣團塊重量、硬度、體積分布廣直徑達2cm胸膜明顯增厚病灶中央可見硅肺空洞硅肺的分期和病變特征

Ⅱ期

全肺，中下肺葉近肺門體積增大，＜1cm重量、體積、硬度均區密集，范圍＜1/3

數量較多胸膜增厚根據肺內硅結節的數量、直徑大小、分布范圍和肺纖維化的程度

肺結核病--稱為硅肺結核病

慢性肺源性心臟病間質彌漫纖維化硅結節內小血管閉塞性血管內膜炎缺氧肺小動脈痙攣肺部感染

阻塞性肺氣腫、肺大泡、自發性氣胸并發癥呼吸系統常見腫瘤鼻咽癌nosopharyngealcarcinoma

肺癌carcinomaofthelung

病因EB病毒感染遺傳因素

化學致癌物質

好發于廣東、廣西、福建等省.發病率高，男：女=2-3：1，為十大惡性腫瘤之一與EBV關系非常密切是鼻咽部上皮組織發生的惡性腫瘤鼻咽癌病理變化

部位

大體類型:早期常表現為局部粘膜粗糙或稍隆起，發展為結節型、菜花型、粘膜下浸潤型和潰瘍型。

組織學類型

起源于鼻咽粘膜柱狀上皮的儲備細胞鱗狀細胞癌（最常見）

分化性鱗癌：角化型（高分化鱗癌）非角化型（低分化鱗癌）

未分化性鱗癌：泡狀核細胞癌

小細胞癌腺癌（高分化、低分化）頂部>外側壁、咽隱窩>前壁

病理變化鼻咽后壁見一腫物破壞椎骨病理變化高分化性鱗狀細胞癌/角化型鱗癌病理變化病理變化低分化性鱗狀細胞癌/非角化型鱗癌泡狀核細胞癌病理變化腺癌病理變化直接蔓延:

向上-顱內向前-鼻腔，眼眶向側-咽鼓管向后-頸椎淋巴道轉移

咽后壁淋巴結頸上深淋巴結其它頸部淋巴結血道轉移

肝、肺、骨以及腎、腎上腺和胰等器官和組織

擴散途徑七大癥狀：鼻塞、頭痛、耳鳴、耳聾、回涕帶血、復視、面麻三大體征：鼻咽腫物、頸部腫塊、顱神經受損癥狀治療：放、化綜合治療臨床與病理聯系9-4-1前十位惡性腫瘤死亡率(合計)順位2004-20051990-19921973-1975疾病名稱死亡率(1/10萬)疾病名稱死亡率(1/10萬)疾病名稱死亡率(1/10萬)1肺癌30.83胃癌25.16胃癌19.542肝癌26.26肝癌20.37食管癌18.833胃癌24.71肺癌17.54肝癌12.544食管癌15.21食管癌17.38肺癌7.095結直腸癌7.25結直腸癌5.30子宮頸癌5.236白血病3.84白血病3.64結直腸癌4.607腦瘤3.13子宮頸癌1.89白血病2.728女性乳腺癌2.90鼻咽癌1.74鼻咽癌2.329胰腺癌2.62女性乳腺癌1.72女性乳腺癌1.6510骨癌1.70

惡性腫瘤總計134.80惡性腫瘤總計108.26惡性腫瘤總計83.65

病因最常見的惡性腫瘤之一

吸煙

空氣污染職業因素基因的改變肺癌中央型（肺門型）

發生于主支氣管或葉支氣管，在肺門部形成腫塊，最常見周圍型起源于肺段或其遠端支氣管，位于靠近胸膜的肺周邊形成孤立的結節狀或球形的癌結節，直徑2-8cm彌漫型少見，起源于末梢肺組織，粟粒大小的結節彌漫分布于肺組織內大體類型病理變化中央型或肺門型病理變化中央型或肺門型病理變化周邊型病理變化彌漫型病理變化彌漫型周邊型中央型肺癌X-ray早期肺癌：

中央型肺癌，癌組織僅局限于管壁內生長，包括腔內型和管壁浸潤型，后者不突破外膜，未侵及肺實質，且無局部淋巴結轉移周圍型肺癌，癌塊直徑<2cm，無局部淋巴結轉移早期肺癌及隱性肺癌隱性肺癌:

指肺內無明顯腫塊，影像學檢查陰性，而痰細胞學檢查癌細胞陽性，手術切除標本經病理檢查證實為支氣管粘膜原位癌或早期浸潤癌，而無淋巴結轉移。病理變化鱗狀細胞癌腺癌小細胞癌大細胞癌

腺鱗癌肉瘤樣癌類癌唾液腺癌組織學類型支氣管粘膜上皮支氣管腺上皮嗜銀細胞

（Kulchitskycell）

克拉勒細胞（Claracell）II型肺泡上皮細胞起源的細胞病理變化支氣管粘膜上皮癌變圖，A圖示早期呼吸道上皮損害及杯狀細胞增生，B圖示基底細胞增生，C圖示鱗狀上皮化生，D圖示進一步的惡性改變，E圖示原位癌，F圖示浸潤性鱗癌最常見多為中央型肺癌老年男性，吸煙史纖支鏡檢查易發現，痰脫落細胞學檢查陽性率最高生長緩慢，轉移晚組織學上分為高分化、中分化和低分化三型免疫組化keratin陽性鱗狀細胞癌病理變化高分化鱗癌病理變化高分化鱗癌病理變化中分化鱗癌低分