臨床常用生物化學檢測1整理ppt主要內容以物質分類為主：血糖、血脂、電解質以器官和組織損傷為主：內分泌腺、心肌損傷相關生化改變臨床酶學及臨床治療藥物檢測目的：臨床診斷、鑒別診斷、病情觀察、預后判斷和指導治療2整理ppt講授重點血糖及其代謝產物檢測的參考值及其臨床意義血清脂質和脂蛋白檢測的參考值及其臨床意義心肌酶和心肌蛋白檢測的項目及臨床意義3整理ppt第一節

血糖及其代謝產物的檢測

4整理ppt[教學目的與要求]掌握空腹血糖的正常值及其臨床意義掌握口服葡萄糖耐量試驗臨床意義掌握胰島素釋放試驗的臨床意義熟悉血清C-肽檢測的臨床意義熟悉糖化血紅蛋白檢測的臨床意義5整理ppt前言血糖定義：糖類是體內絕大多數細胞的主要能源，其中具重要意義的是葡萄糖。血液中的葡萄糖常稱為血糖。正常人空腹血糖濃度相對恒定在3.9－6.1mmol/L范圍內。6整理ppt血糖的來源與去路7整理ppt血糖濃度的調節

組織器官代謝調節:肝、腎激素的調節：①降低血糖：胰島素

②升高血糖：胰高血糖素、腎上腺素、腎上腺

皮質激素、生長素與甲狀腺素神經系統的調節：通過控制激素的分泌調節血糖8整理ppt胰島素：是體內唯一降低血糖的激素，由胰島β-細胞合成。作用：促進肌肉、脂肪組織細胞膜對葡萄糖通透性，使之容易進入細胞內加速糖原合成，抑制糖原分解促進糖氧化促進糖變脂肪抑制糖異生9整理ppt胰高血糖素：胰高血糖素是胰島α細胞分泌的一種多肽激素，為胰島素的主要拮抗激素，其主要靶器官為肝臟和腎臟。作用：促進肝糖原分解，血糖升高抑制糖酵解，促進糖異生，使非糖物質（丙酮酸、乳酸和氨基酸等）迅速異生為糖加速脂肪動員，促進脂肪分解10整理ppt糖皮質激素：糖皮質激素是腎上腺皮質分泌的類固醇激素，可引起血糖升高。主要抑制肝外組織自血液中吸取葡萄糖，并能促進肌肉中蛋白質的分解，產生的氨基酸是糖異生原料。促進糖異生關鍵酶的合成，從而促進糖異生腎上腺素：腎上腺素是強有力的升血糖激素，主要在應激狀態下發揮作用，對血糖濃度的調節與胰高血糖素相似。可促進肝糖原分解，還促進肌糖原經糖酵解分解成乳酸，乳酸是糖異生的原料，可間接升高血糖生長素：生長素主要表現為對抗胰島素的作用，使血糖濃度升高11整理ppt糖代謝障礙---血糖水平紊亂血糖水平紊亂高血糖低血糖病理性生理性病理性生理性12整理ppt高血糖生理性：暫時，飲食性、情感性病理性：持久，內分泌功能障礙糖尿病：病因和發病機理尚未完全闡明的內分泌代謝性疾病，以高血糖為其主要標志，常見于內分泌機能紊亂。可分為胰島素依賴型（I型）和非胰島素依賴型（II型）兩類，II型糖尿病有更強的遺傳性。此外還有一些繼發性糖尿病，大都繼發于胰島組織廣泛破壞的疾病，如胰腺炎、胰腺切除后等，或由于引起胰島素拮抗的激素分泌過多的疾病，如：甲狀腺機能亢進、肢端肥大癥、皮質醇增多癥等

三多一少癥狀：多食、多飲、多尿、體重減輕13整理ppt低血糖生理性：饑餓時間過長、持續劇烈運動病理性胰島β-細胞器質性病變（增生、腫瘤）抗胰島素的激素分泌不足（皮質功能降低）嚴重肝病14整理ppt高血糖危害降低免疫功能和增加感染性并發癥，成為獨立因素影響危重癥預后長期慢性高血糖可導致心腦腎損害，視網膜病變和神經病變減慢傷口愈合高血糖毒性……………..15整理ppt低血糖危害低血糖時，體內的腎上腺素、糖皮質激素、胰高血糖素及生長激素等升糖激素增加，造成血糖波動，病情加重長期反復嚴重的低血糖發作可導致中樞神經系統不可逆的損害，引起病人性格變異、精神失常、癡呆等低血糖還可以刺激心血管系統，促發心律失常、心肌梗塞、腦卒中等低血糖昏迷過久未被發現可造成死亡……………..16整理pptSpecifictermFBG（fastingbloodglucose)空腹血糖FPG（fastingplasmaglucose)空腹血漿葡萄糖IFG(impairedfastingglucose)空腹血糖受損GTT(glucosetolerancetest)葡萄糖耐量試驗OGTT(oralGTT)口服葡萄糖耐量試驗Diabetes糖尿病IGT(impairedglucosetolerance)糖耐量異常NGT(normalglucosetolerance)正常糖耐量Insulin胰島素GHb（glycosylatedhemoglobin）糖化血紅蛋白

17整理ppt空腹血糖的檢測

空腹血糖(FBG)是診斷糖尿病代謝紊亂的最常用和最重要的指標，是目前診斷糖尿病的主要依據，也是糖尿病病情判斷、療效觀察的主要依據。標本不同，其檢測結果也不同，其中以空腹血漿葡萄糖檢測較為方便,且結果也最可靠。FBG易受肝臟功能、內分泌激素、神經因素和抗凝劑等多種因素的影響,且不同的檢測方法,其結果也不盡相同。參考值3.9－6.1mmol/L（葡萄糖氧化酶法）3.9－6.4mmol/L（鄰甲苯胺法）18整理ppt血糖檢測適應證

門診患者或住院患者糖尿病篩檢糖尿病治療檢測評價碳水化合物代謝（如孕婦、急慢性肝病等）

高血糖癥19整理ppt血糖檢測適應證

糖尿病治療時出現低血糖有關癥狀排除臨床表現健康的低血糖患者（胰島素瘤除外）患者的低血糖癥相關癥狀新生兒低血糖癥狀的檢測兒童期先天性代謝障礙的相關線索。

低血糖癥20整理pptFBG增高臨床意義

空腹血糖增高未達到診斷糖尿病標準稱空腹血糖受損（impairedfastingglucose,IFG)；大于7.00mmol/L稱高血糖癥（輕、中、重度）；大于腎糖閾時尿糖可呈陽性。生理性增高餐后1-2小時、高糖飲食、激烈運動、情緒激動等

病理性增高多見于胰島素相對或絕對不足。①糖尿病；②內分泌系統疾病（垂體前葉功能亢進，腎上腺皮質功能亢進，甲亢，胰高血糖素瘤）；③肝臟和胰腺疾病（嚴重肝病、壞死性胰腺炎、胰腺癌）；④應激（顱內壓升高、心肌梗死、大面積燒傷）；⑤藥物（口服避孕藥、潑尼松)；⑥其他（高熱、嘔吐、腹瀉、脫水、缺氧）21整理pptFBG減低臨床意義小于3.9mmol/L為血糖減低，小于2.8mmol/L時為低血糖癥生理性減低饑餓、長期激烈運動、妊娠期等病理性減低

①胰島素過多（口服、胰島β細胞增生或腫瘤）；②對抗胰島素的激素分泌不足(腎上腺皮質激素、生長激素缺乏）；③肝糖原貯存缺乏（急性重型肝炎、肝癌等）；④先天性糖原代謝酶缺乏；⑤乙醇中毒；⑥消耗性疾病（嚴重營氧不良，惡病質等）；⑦非降糖藥物影響（黃胺藥等）；⑧特發性低血糖（多與精神刺激、焦慮和恐懼有關）22整理ppt口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)

葡萄糖耐量試驗是檢測葡萄糖代謝功能的試驗，主要用于診斷癥狀不明顯或血糖升高不明顯的可疑糖尿病。耐糖現象：正常人口服一定量的葡萄糖后，暫時升高的血糖刺激了胰島素的分泌增加，使血糖在短時間內降至空腹水平，此為耐糖現象。糖耐量異常：當糖代謝紊亂時，口服一定量的葡萄糖后血糖急劇升高,或升高不明顯,但短時間內不能降至空腹水平(或原來水平)，或稱糖耐量降低。23整理pptOGTT的適應證

有糖尿病癥狀，但空腹血糖未達到診斷標準者。無糖尿病癥狀，隨機血糖或空腹血糖異常，以及有過一過性糖尿者。無糖尿病癥狀，但有明顯的糖尿病家族史。妊娠期、甲狀腺功能亢進癥、肝臟疾病時出現糖尿者。分娩巨大胎兒或有巨大胎兒史的婦女。原因不明的腎臟疾病或視網膜病變。24整理pptOGTT操作方法試驗前三天每日食物中糖含量不低于150g，且維持正常活動，影響試驗藥物應在三天前停用。試驗前應禁食10-16h，坐位采血后5分鐘內飲入250ml含75g葡萄糖的糖水,以后每隔30分鐘采血一次（FPG，30min,1h,2h,3h)。于采血同時留尿測定尿糖。試驗過程中不可吸煙、喝咖啡、茶和進食。兒童給予葡萄糖量為1.75g/kg，但最多不超過75g。25整理pptOGTT的臨床意義OGTT是一種葡萄糖負荷試驗，用以了解機體對葡萄糖代謝的調節能力，是糖尿病和低血糖癥的重要診斷性試驗，臨床上主要用于診斷糖尿病、判斷糖耐量異常（IGT)、鑒別尿糖和低血糖癥。26整理ppt正常OGTT空腹血糖：3.9-6.1mmol/L30min-1h血糖峰值濃度達高峰（一般7.8-9.0mmol/L），峰值不超過11.1mmol/L口服葡萄糖2h血糖濃度(PG)小于7.8mmol/L3h血糖恢復至空腹水平各檢測點的尿糖均為陰性27整理ppt診斷糖尿病臨床上有以下條件者，即可診斷糖尿病。①糖尿病癥狀+空腹血糖（FPG）大于7.0mmol/L②OGTT血糖峰值＞11.1mmol/L，OGTT2hPG＞11.1mmol/L③糖尿病癥狀+隨機血糖大于11.1mmol/L，且伴有尿糖陽性者。28整理ppt特征：FPG降低；服糖后血糖升高不明顯，不出現血糖高峰，曲線低平；2hPG仍處于低水平。原因：可由于胃排空延遲，小腸吸收不良引起或腦垂體、腎上腺皮質功能減退、甲狀腺功能減退及胰島素分泌過多、胰島B細胞瘤等引起。此時由于糖異生作用降低，組織對糖的氧化利用加強而表現為糖耐量增加。平坦型糖耐量曲線

29整理ppt儲存延遲型糖耐量曲線

特征：口服葡萄糖后血糖急劇升高，提前出現峰值，且峰值>11.1mmol/L，而2hPG又低于空腹水平

原因：常見于胃切除或嚴重肝損傷。由于胃切除后胃腸道迅速吸收葡萄糖或肝臟不能迅速攝取和處理葡萄糖而使血糖急劇增高,反應性引起胰島素分泌增高,進一步導致肝外組織利用葡萄糖增多,而使2hPG明顯降低。30整理ppt鑒別低血糖功能性低血糖：FPG正常，空腹葡萄糖后出現高峰時間及峰值均正常，但2－3ｈ后出現低血糖，見于特發性低血糖肝源性低血糖：FPG低于正常，口服葡萄糖后血糖高峰提前并高于正常，且尿糖陽性。見于廣泛性肝損傷、病毒性肝炎等31整理ppt血清胰島素檢測胰島素是由胰島β細胞所產生并且第一個被測序的蛋白質激素，也是首次通過重組DNA技術生產的蛋白質。主要作用的靶器官是肝、骨骼肌和脂肪組織，促進這些組織細胞攝取葡萄糖，促進葡萄糖轉化成糖原或脂肪貯存，抑制肝臟的糖異生，刺激蛋白質合成并抑制蛋白質分解，總效應是降低血糖。32整理ppt胰島素釋放試驗胰島素釋放試驗：在OGTT的同時，分別于空腹和口服葡萄糖后30、60、120、180分鐘檢測血清胰島素濃度的變化。參考值

空腹胰島素：10-20mU/L,胰島素（U/L）/血糖（mg/dl）<0.3

釋放試驗：口服葡萄糖后胰島素高峰在30-60分鐘，峰值為空腹胰島素的5-10倍。２ｈ胰島素<30mU/L,3h達到空腹水平。33整理ppt胰島素檢測的臨床意義主要用于糖尿病的分型診斷、低血糖診斷與鑒別診斷。

糖尿病：1型糖尿病：空腹胰島素降低，空腹葡萄糖釋放曲線低平，胰島素與血糖比值也明顯降低2型糖尿病：空腹胰島素可正常、稍高或降低，空腹葡萄糖后胰島素呈延遲釋放反應胰島B細胞瘤：胰島素高水平，血糖降低，比值常>0.4(mu/l:mg%)其他：肥胖、肝功能損傷、腎功能不全、肢端肥大癥、巨人癥等血清胰島素水平增高；腺垂體功能低下、腎上腺皮質功能不全或饑餓血清胰島素降低34整理pptC-肽的檢測C-肽特征：胰島素原被分解為胰島素和C-肽。C-肽無生物學活性，不受肝臟和腎臟胰島素酶的滅活，僅在腎臟中降解和代謝。C-肽與外源性胰島素無抗原交叉，其生成量不受外源性胰島素的影響，檢測C-肽也不受胰島素抗體的干擾。C-肽水平可更好評價胰島B細胞分泌功能和儲備功能參考值：空腹C-肽0.3-1.3nmol/L。C-肽釋放試驗：口服葡萄糖后30-60分鐘出現高峰，峰值為空腹C-肽的5-6倍35整理pptC-肽測定的臨床意義

C-肽檢測常用于糖尿病的分型診斷，且C-肽可以真實反映實際胰島素水平，故也可以指導胰島素用量的調整C-肽水平增高：①胰島B細胞瘤時空腹血清C-肽增高，C-肽釋放試驗呈高水平曲線。②肝硬化時血清C-肽增高，且C-肽/胰島素比值降低C-肽水平降低：①空腹C-肽降低，見于糖尿病。②C-釋放試驗：空腹葡萄糖后1ｈ血清C-肽降低提示胰島B細胞儲備功能不足。釋放曲線低平提示1型糖尿病，釋放曲線延遲或呈低水平見于2型糖尿病。③C-肽水平不升高，而胰島素增高，提示外源性高胰島素血癥，如胰島素用量過多等36整理ppt糖化血紅蛋白檢測

糖化血紅蛋白（GHb）是紅細胞生存期間血紅蛋白A(HbA)

與己糖緩慢、連續的非酶促反應GHb分為HbA1a(與磷酰葡萄糖結合)、HbA1b(與果糖結合)、HbA1c(與葡萄糖結合)，其中HbA1c含量最高（60－80％）糖化過程非常緩慢,一旦生成不再解離，且不受短期血糖濃度波動的影響，因此，GHb可為較長時間段的血糖濃度提供回顧性評價。參考值：HbA1c4-6％，HbA15-8％37整理pptGHb檢測的臨床意義

評價糖尿病血糖控制情況：GHb增高提示近2-3個月糖尿病控制不良。GHb愈高，血糖水平愈高，病情愈重。GHb可作為糖尿病長期控制的良好觀察指標。篩檢糖尿病：HbA1<8%，可排除糖尿病；>9%預測糖尿病的準確性78％，靈敏度68％，特異性94％；>10％預測糖尿病準確性89％，靈敏度48％，特異性99％預測血管并發癥：GHb與氧的親和力強，可導致組織缺氧，長期GHb增高，可引起組織缺氧而發生血管并發癥。HbA1＞10％，提示并發癥嚴重，預后較差鑒別高血糖：糖尿病高血糖GHb增高，應激性高血糖GHb正常38整理ppt第二節血清脂質和脂蛋白檢測39整理ppt[教學目的與要求]掌握血清脂質檢測臨床意義掌握血清脂蛋白檢測臨床意義掌握血清載脂蛋白檢測臨床意義40整理ppt一、血清脂質檢測

血清脂質包括膽固醇(cholesterol)、甘油三酯(triglyceride)、磷脂(phospholipid)游離脂肪酸(freefattyacid,FFA)。血清脂質檢測除了可作為脂質代謝紊亂及有關疾病的診斷指標外，還可協助診斷原發性膽汁性肝硬化、腎病綜合征、肝硬化及吸收不良綜合征等。41整理ppt(一)總膽固醇測定

膽固醇(CHO)是脂質的組成成分之一。膽固醇中70％為膽固醇酯(CE)、30％為游離膽固醇(FC),總稱為總膽固醇(TC)。CHO在血液中與apo結合,以可溶性脂蛋白的形式存在，其中3/4存在于低密度脂蛋白(LDL)中,1/4存在于高密度脂蛋白(HDL)中。人體中CHO大約有140g,廣泛分布于全身各組織中。血液中的CHO僅有10%-20%是直接從食物中攝取,其他主要在肝臟和腎上腺等合成。CHO是合成膽汁酸、腎上腺皮質激素、性激素及維生素D(VitD)的重要原料,也是構成細胞膜主要成分之一。42整理ppt

[參考值]①合適水平:＜5.20mmol/L。②邊緣水平:5.23-5.69mmol/L。③升高＞5.72mmol/L。

[臨床意義]血清TC水平受年齡、家族、性別、遺傳、飲食、精神等多種因素影響,且男性高于女性,體力勞動者低于腦力勞動者。因此，很難制定統一的參考值。根據CHO高低及其引起心、腦血管疾病的危險性分為合適水平(desirable)、邊緣升高(boardenline)升高(或降低)即危險水平(risk)43整理ppt作為診斷指標,TC不夠特異,也不夠靈敏，只能作為某些疾病,特別是動脈粥樣硬化的一種危險因素。因此,測定TC常作為動脈粥樣硬化的預防、發病估計、療效觀察的參考指標1.TC增高:常見于①動脈粥樣硬化所致的心、腦血管疾病。②各種高脂蛋白血癥、阻塞性黃疽、甲狀腺功能減退癥、類脂性腎病、腎病綜合征、糖尿病等③長期吸煙、飲酒、精神緊張和血液濃縮等。44整理ppt④應用某些藥物，如環孢素、糖皮質激素、阿司匹林、口服避孕藥、β-腎上腺素能阻滯劑等

2.TC減低:常見于①甲狀腺功能亢進征②嚴重的肝臟疾病,如肝硬化和急性肝壞死③貧血、營養不良和惡性腫瘤等④應用某些藥物，如雌激素、甲狀腺激素、鈣拮抗劑等45整理ppt[參考值]0.56－1.70mmol/L(二)三酰甘油測定

甘油三酯(TG)是甘油和3個脂肪酸所形成的酯，又稱為中性脂肪(neutralfat)。TG是機體恒定的供能來源，主要存在于β-脂蛋白和乳糜顆粒中，適應癥有：①早期識別動脈粥樣硬化的危險性和高脂血癥的分類。②對低脂飲食和藥物治療的監測46整理ppt

[臨床意義]血清TG受生活習慣、飲食和年齡等的影響，在個體內及個體間的波動較大。由于TG的半衰期短(5-15min),進食高脂、高糖和高熱飲食后,外源性TG可明顯增高,且以乳糜微粒的形式存在。由于乳糜微粒的分子較大,能使光線散射而使血漿渾濁,甚至呈乳糜樣,稱為飲食性脂血。因此,必須在空腹12－16h后靜脈采集TG測定標本,以排除和減少飲食的影響。47整理ppt

1.TG增高:TG增高見于①冠心病②原發性高脂血癥、動脈粥樣硬化癥、肥胖癥、糖尿病、痛風、甲狀旁腺功能減退癥、腎病綜合征、高脂飲食和阻塞性黃疸等。

2.TG減低:TG減低見于①低β-脂蛋白血癥和無β-脂蛋白血癥②嚴重的肝臟疾病、吸收不良、甲狀腺功能亢進癥、腎上腺皮質功能減退癥等。48整理ppt二、血清脂蛋白檢測

脂蛋白(lipoprotein)是血脂在血液中存在、轉運及代謝的形式,超高速離心法根據密度不同將脂蛋白分為乳糜微粒(CM)、極低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LD)、高密度脂蛋白(HDL)和VLDL的代謝產物中間密度脂蛋白(IDL);電泳法可將脂蛋白分為CM、前β脂蛋白(prelipoprotein)、β-脂蛋白(β-lipopro-tein)和α脂蛋白[α-lipoprotein，LP(a)]49整理ppt

[參考值]

陰性。

[臨床意義]血清CM極易受飲食中的TG的影響,易出現乳糜樣血液。如果血液中脂蛋白酯酶(LPL)缺乏或活性減低,血清CM不能及時廓清,使血清渾濁。常見于I型和V型高脂蛋白血癥。(一)乳糜微粒測定

乳糜微粒(CM)是最大的脂蛋白，CM脂質含量高達98％，蛋白質含量少于2％，其主要功能是運輸外源性TG。由于CM在血液中代謝快，半衰期短，食物消化需要4－6h，故正常空腹12h后血清中不應有CM。50整理ppt(二)高密度脂蛋白測定

高密度脂蛋白(HDL)是血清中顆粒密度最大的一組脂蛋白，以其蛋白質和脂質各占50％。HDL主要作用是將外組織中的CHO轉運到肝臟進行分解代謝，使血清FC在HDL中轉化為CE，可阻止FC在動脈壁和其他組織中積聚。HDL水平增高有利于外周組織清除CHO，從而防止動脈粥樣硬化的發生，故HDL被認為抗動脈粥樣硬化因子。臨床上一般檢測HDL膽固醇(HDL-C)的含量來反映HDL水平51整理ppt[參考值]

①1.03～2.07mmol/L

合適水平：＞1.04mmol/L

減低：≤0.9lmmol/L

②電泳法：30％～40％。[臨床意義]

1.HDL增高:HDL增高對防止動脈粥樣硬化、預防冠心病的發生有重要作用。HDL與TG呈負相關，也與冠心病的發病呈負相關，且HDL亞型HDL2與HDL的比值對診斷冠心病更有價值52整理ppt

HDL水平低的個體患冠心病的危險性大，HDL水平高的個體患冠心病的危險性小，故HDL可用于評價患冠心病的危險性。另外，絕經前女性HDL水平較高，其冠心病患病率較男性和絕經后女性為低。HDL增高還可見于慢性肝炎、原發性膽汁性肝硬化等。

2.HDL減低:HDL減低常見于動脈粥樣硬化、急性感染、糖尿病、慢性腎功能衰竭、腎病綜合征，以及應用雄激素、β-受體阻滯劑和孕酮等藥物53整理ppt(三)低密度脂蛋自測定

低密度脂蛋白(LDL)是富含CHO的脂蛋白。正常人空腹血漿2/3的CHO結合于LDL中，其余則由VLDL、HDL攜帶，也有極少部分結合于IDL和LP(a)上。21％的LDL為蛋白質，79％為脂質，其蛋白質部分為apoB-100。LDL是動脈粥樣硬化的危險性因素之一，LDL經過化學修飾后，其中的apoB－100變性，通過清道夫受體被吞噬細胞攝取，形成泡沫細胞并停留在血管壁內，導致大量CHO沉積，促使動脈壁形成動脈粥樣硬化斑塊，故LDL為致動脈粥樣硬化的因子。臨床上以LDL膽固醇(LDL－C)的含量來反映LDL水平。54整理ppt[參考值]①合適水平:≤3.12mmol/L②邊緣水平:3.15－3.16mmol/L③升高:＞3.641mmol/L。[臨床意義]

1.LDL增高①判斷發生冠心病的危險性；LDL是動脈粥樣硬化的危險因子，LDL水平增高與冠心病發病呈正相關，因此，LDL可用于判斷發生冠心病的危險性。②其他：遺傳性高脂蛋白血癥、甲狀腺功能減退癥、腎病綜合征、阻塞性黃疸、肥胖癥以及應用雄激素、β-受體阻滯劑、糖皮質激素等LDL也增高。2.LDL減低LDL減低常見于無β-脂蛋白血癥、甲狀腺功能亢進癥、吸收不良、肝硬化，以及低脂飲食和運動等。55整理ppt（四）脂蛋白（a）測定

脂蛋白（a）的結構與LDL相似，可以攜帶大量的CHO結合于血管壁上，有促進動脈粥樣硬化的作用。同時，LP（a）與纖溶酶原有同源性，可以與纖溶酶原競爭結合纖維蛋白位點，從而抑制纖維蛋白水解作用，促進血栓形成。

[參考值]0-300mg/L56整理ppt[臨床意義]血清LP（a）水平的個體差異性較大，LP（a）水平高低主要由遺傳因素決定，基本不受性別、飲食和環境的影響。

LP（a）增高主要見于：①LP（a）作為動脈粥樣硬化的獨立危險因子，與動脈粥樣硬化、冠心病、心肌梗死冠狀動脈搭橋術后或經皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）后再狹窄或中風發生有密切關系。57整理pptLP（a）>300mg/L者冠心病發病率較LP（a）<300mg/L者高3倍；LP（a）>497mg/L的中風危險性增加4.6倍。因此，可將LP（a）含量作為動脈粥樣硬化的單項預報因子，或確定為是否存在冠心病的多項預報因子之一。②LP（a）增高還可見于Ⅰ型糖尿病、腎臟疾病、炎癥、手術或創傷后以及血液透析后等。58整理ppt三、血清載脂蛋白檢測

脂蛋白中的蛋白部分稱為載脂蛋白。apo一般分為apoA、apoB、apoC、apoE和apo(a),每類中又分有若干亞型。apo在脂蛋白代謝中具有重要的生理功能,可構成脂蛋白并穩定其結構,激活或抑制脂蛋白代謝的有關酶活性,作為脂蛋白受體的配體,參與脂蛋白與細胞表面受體結合及其代謝過程。各種apo主要在肝臟合成,小腸也能合成少量。59整理ppt(一)載脂蛋白A-I互測定

載脂蛋白A(apoA)是HDL的主要結構蛋白,apoA-I和apoA-II約占蛋白質中的90％,apoA-I與apoA-II之比為3:1。apoA－I可催化卵磷脂一膽固醇酰基轉移酶(LCAT),將組織內多余的CE轉運至肝臟處理。因此,apoA具有清除組織中的脂質和抗動脈粥樣硬化的作用。ApoA-I的意義最明確,且其在組織中的濃度最高,因此,apoA-I為臨床常用的檢測指標。

[參考值]①男性:(14.2±0.17)g／L②女性:(1.45±0.14)g／L。60整理ppt[臨床意義]