精品文檔-下載后可編輯重癥急性胰腺炎及丹參治療時血清IL-6及TNF-α測定的意義【摘要】目的探討重癥急性胰腺炎(SAP)時IL-6、TNF-α的變化及丹參對其影響。方法將患者分為SAP組、丹參治療組。應用放射免疫分析測定血清3、6、12h的IL-6、TNF-α濃度。結果治療組各時段IL-6水平與SAP組比較明顯降低(P

【關鍵詞】白細胞介素-6;腫瘤壞死因子-α;丹參

重癥急性胰腺炎(SAP)是一種兇險的疾病,白介素-6(IL-6)及腫瘤壞死因子-α(TNF-α)在急性胰腺炎(AP)的發生、發展過程中具有重要作用[1]。丹參具有抗炎、抗過敏、抗血小板聚集等多種生物活性和藥理作用。本文采用放射免疫分析(RIA)測定了SAP患者及丹參治療后其血清IL-6、TNF-α濃度,以期對治療效果及機理進行初步探討。

1資料和方法

1.1對象及分組選擇2022年8月至2022年6月共治療SAP119例,男58例,女61例,年齡22~79歲。上述病例均按中華醫學會外科學會胰腺外科學組1992年提出的重癥胰腺炎臨床診斷及分級標準分級[2](除手術組極少數病例外均有“CT”診斷)。其中Ⅰ級96例,Ⅱ級23例。隨機分為SAP組60例、治療組59例。各組患者,發病原因及病理分型均無大差異。2組治療方案包括禁食,置胃管,靜脈補液(糾正電解質紊亂、酸堿平衡失調、補足血容量、應用抗生素、用善得定或52FU抑制劑),營養治療,嚴密監測和保護重要器官功能。其中丹參治療組加用復方丹參(8~12ml/24h)。

1.2試劑及儀器IL-6、TNF-α試劑盒均由中國人民總醫院科技開發中心放免研究所提供,FM-2000γ免疫計數器由西安262廠生產。

1.3方法取靜脈血2ml,分離血清,-20℃保存,測定前集中復溶,應用RIA對血清中IL-6、TNF-α進行雙管測定。

1.4統計學方法數據用均數±標準差(x±s)表示,采用SPSS10.0統計軟件進行t檢驗。P

2結果

各組IL-6、TNF-α水平見表1、表2。結果顯示丹參治療組與SAP組比較IL-6、TNF-α水平顯著降低。

表1

2組血清IL-6水平(pg,x±s)

組別3h6h12h

SAP組243.37±55.76331.84±106.56525.12±132.04

丹參治療組191.03±59.95195.21±45.75363.96±137.53

P值

表2

2組血清TNF-α水平(pg,x±s)

組別3h6h12h

SAP組14.89±1.5316.63±2.7717.13±2.21

丹參治療組12.07±3.0513.05±3.1814.89±1.76

P值

3討論

SAP是一種兇險疾病,發病機制復雜,除有局部的病理損傷外,常伴有明顯的全身炎性反應。研究表明,在急性胰腺炎(AP)發病早期即存在炎癥細胞因子過度釋放和過度的全身炎性反應,并成為AP病情加重的關鍵因素。近年來研究證實,急性胰腺炎發病后,病情不斷加重的機理核心是單核巨噬細胞、中性粒細胞、內皮細胞及免疫系統的參與,使得胰腺炎的開始階段就成為過度炎性反應的全身性疾病。

IL-6主要由單核細胞在IL-1、TNF-α等誘導下產生,特征是誘導和調節急性期蛋白的產生。研究發現,AP時胰腺腺泡周圍的肌成纖維細胞分泌大量的IL-6,在AP發病機制中起重要作用,HeathDI等[3]發現,AP和SAP患者血清IL-6水平相差懸殊,SAP時血清IL-6水平明顯升高,可用IL-6升高和持續時間來衡量SAP的嚴重程度。因此,IL-6是早期預測SAP嚴重程度的可靠指標,具有較高的靈敏度和特異性。

TNF-α是一種具有多種生物學活性的細胞因子,主要由單核巨噬細胞產生,在亞細胞水平激發一系列反應,促進內皮細胞通透性增加,加劇炎癥性損傷,誘發IL-1、IL-6等細胞產生。研究表明,TNF-α是SAP最早升高的因子,其水平與SAP嚴重程度呈正相關,在SAP病情發展中起核心作用,低濃度(≤10-8M)的TNF-α主要作為白細胞和內皮細胞的調節物,調節炎性反應和促進組織修復[4];高濃度(≥10-8M)時,過量的TNF-α不僅自身激活,還能促進其他細胞因子的產生,引起連鎖和放大效應,引起多種生理病理改變。

本文發現,TNF-α、IL-6在SAP患者3h血清TNF-α、IL-6即可被檢測出,6h、12hTNF-α迅速上升,其升高程度與胰腺損傷與炎癥程度相關聯,與以上結果基本一致,證實了TNF-α、IL-6作為SAP患者早期的預測指標是可行的。由于丹參具有抗炎、抗氧化、抗過敏及抗血小板凝集作用,能夠抑制抗原誘導脾淋巴細胞活性、細胞毒性淋巴細胞和細胞因子的產生,可以明顯抑制巨噬細胞釋放TNF-α,明顯減少TNF-α所致的凝血和血流動力學變化及炎性反應,減輕對組織的損傷[5];同時可以抑制巨噬細胞IL-6mRNA表達,從而抑制巨噬細胞IL-6分泌。因此,本文也說明丹參對SAP的作用機制是通過抑制炎性介質IL-6、TNF-α的釋放和作用而減輕SAP的炎性反應程度,降低死亡率。這為臨床應用丹參治療SAP提供了一定參考。

本文結果表明,SAP患者血清中IL-6、TNF-α均顯著增高,這些炎性介質在SAP病理進程中有重要作用;而治療量丹參可明顯降低SAP患者IL-6、TNF-α水平,抑制炎性介質的釋放和作用。

參考文獻

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[3]SuzukiY,Ruiz-ortegaM,etal.InflammationandangiotensinⅡ.lntJBiocheCellBiol,2022,35(6):881-900.

[4]LuftFC,MervaalaE,etal.Hypertension-inducedend-organdamage:Anewtransgenapproachtoanoldproblem.Hypertension,1999,33(1Pt2):