感染性休克及過敏性休克演示文稿當前第1頁\共有82頁\編于星期五\9點感染性休克及過敏性休克當前第2頁\共有82頁\編于星期五\9點概念感染性休克(septicshock)：亦稱膿毒性休克。是外科多見和治療較困難的一類休克。膿毒癥是繼發于感染的急性器官功能損害，臨床表現為發熱、寒戰、心動過速、神志改變以及白細胞增高等。實質是病原微生物侵入機體導致炎性介質大量釋放而引起的全身效應。上述臨床征象又被稱為全身炎癥反應綜合征(SIRS)。當嚴重膿毒癥繼續發展，合并循環功能衰竭時，即為感

染性休克，又稱為中毒性休克、內毒素性休克或

膿毒性休克。當前第3頁\共有82頁\編于星期五\9點發病原因外科感染性休克的常見病因有：急性梗阻性化膿性膽管炎、急性腹膜炎（急性闌尾炎穿孔、胃十二指腸潰瘍穿孔、急性壞疽性膽囊炎穿孔、各種原因引起的小腸及結腸穿孔）、絞窄性腸梗阻、急性重癥胰腺炎、肛周膿腫、氣性壞疽、各種原因引起的腹腔膿腫、伴尿路梗阻的化膿性腎盂膿腫、大面積燒傷等。近年來，隨著人口老齡化，糖尿病發病率的增高，移植手術的廣泛開展，靜脈置管，免疫抑制劑的應用增多，感染性休克的發生、發展也更為復雜多變。當前第4頁\共有82頁\編于星期五\9點病理生理不同病因的感染性休克都有著相似的病理生理過程。感染性休克的發生發展有病原微生物與宿主防御機制的參與。大多數感染性休克患者在早期或整個過程中，出現高動力型或低動力型的血流動力學狀態，其中尤以革蘭氏染色陰性菌感染引起的低動力型多見。將近50%的患者最終會出現心肌抑制、DIC及器官功能衰竭導致死亡。當前第5頁\共有82頁\編于星期五\9點臨床表現休克早期：多數患者表現為交感神經興奮癥狀：患者神志尚清、但煩躁、焦慮、神情緊張，面色和皮膚蒼白，口唇和甲床輕度紫紺，肢端濕冷，但也有少數患者表現為皮膚暖和，即高排低阻型休克（暖休克）。可有惡心、嘔吐。尿量減少。心率增快，呼吸深而快，血壓尚正常或偏低、脈壓小。隨著休克發展，患者煩躁或意識不清。呼吸淺速。心音低鈍。脈搏細速，按壓稍重即消失。表淺靜脈萎陷。血壓下降，收縮壓降低至10.6kPa（80mmHg）以下；原有高血壓者，血壓較基礎水平降低20%～30%，脈壓小。皮膚濕冷、紫紺，常明顯發花。尿量更少、甚或無尿。當前第6頁\共有82頁\編于星期五\9點休克晚期：當前第7頁\共有82頁\編于星期五\9點可出現DIC（彌散性血管內凝血）和重要臟器功能衰竭等。1、DIC：常有廣泛出血（皮膚、粘膜和/或內臟、腔道出血）和頑固性低血壓。2、多臟器功能衰竭：①急性腎功能衰竭：尿量明顯減少或無尿。尿比重固定，血尿素氮、肌酐和血鉀增高。②急性心功能不全:患者常有心率加快、心音低鈍，可有奔馬律、心律失常。若患者心率不快或相對緩脈，但出現面色灰暗、肢端紫紺，亦為心功能不全之兆。中心靜脈壓升高提示右心排血功能降低或血容量過多、肺循環阻力增高；肺動脈楔壓升高提示左心排血功能不全。心電圖可示心肌損害、心內膜下心肌缺血、心律失常和傳導阻滯等改變。③急性肺功能衰竭（ARDS）:當前第8頁\共有82頁\編于星期五\9點表現為進行性呼吸困難和紫紺，吸氧亦不能使之緩解，肺底可聞細濕啰音或呼吸音減低。X線胸片攝片示散在小片狀浸潤陰影，重者pao2<6.65kPa（50mmHg）。④腦功能障礙:引起昏迷、一過性抽搐、肢體癱瘓，以及瞳孔、呼吸改變等。⑤其他:肝功能衰竭:引起昏迷、黃疸等。胃腸道功能紊亂表現為腹脹、消化道出血等.診斷輔助檢查血象:白細胞計數大多增高，在15×109～30×109/L之間，中性粒細胞增多。血細胞壓積和血紅蛋白增高為血液濃縮的標志。并發DIC時血小板進行性減少。病原學檢查:在抗菌藥物治療前常規進行血（或其他體液、滲出物）和膿液培（包括厭氧菌培養）。分離得致病菌后作藥敏試驗。尿常規和腎功能檢查:發生腎功能衰竭時，尿比重由初期的偏高轉為低而固定；血尿素氮和肌酐值升高.當前第9頁\共有82頁\編于星期五\9點4.酸堿平衡的血液生化檢查

:當前第10頁\共有82頁\編于星期五\9點必須作血氣分析，測定血pH、動脈血2

3-pCO

、標準HCO

和實際3-HCO

等。血乳酸含量測定有預后意義。血清電解質測定

:休克血鈉多偏低，血鉀高低不一，取決于腎功能狀態。血清酶的測定:血清ALT、CPK、LDH同功酶的測量可反映肝、心等臟器的損害情況。7.血液流變學和有關DIC的檢查

:當前第11頁\共有82頁\編于星期五\9點休克時血液流速減慢、毛細血管淤滯，血細胞、纖維

蛋白、球蛋白等聚集，血液粘滯度增加，故初期血液呈高凝狀態，其后纖溶亢進、而轉為低凝。有關DIC的檢查包括消耗性凝血障礙和纖溶亢進兩方面：前者有血小板計數、凝血酶原時間、纖維蛋白原、白陶土凝血活酶時間等；后者包括凝血酶時間、纖維蛋白降

解產物（FDP）、血漿魚精蛋白副凝（3P）等。8.其他

:心電圖、X線檢查等可按需進行。診斷標準1、有明確感染灶；2、有全身炎癥反應存在；3、收縮壓低于90mmHg，或較原來基礎值下降40mmHg，經液體復蘇后1小時不能恢復或需血管活性藥維持；4、伴有器官組織的低灌注；5、血培養可能有致病微生物生長.當前第12頁\共有82頁\編于星期五\9點鑒別診斷低血容量性休克：多因大量出血（內出血或外出血），失水（如嘔吐、腹瀉、腸梗阻等）、失血漿（如大面積燒傷等）等使血容量突然減少所致。心源性休克：心臟泵血功能低下所致，常繼發于急性心肌梗塞、急性心包填塞、嚴重心律失常、各種心肌炎和心肌病、急性肺原性心臟病、感染引起的心肌抑制等。過敏性休克：常因機體對某些藥物（如青霉素等）或生物制品發生過敏反應，蚊蟲、蜜蜂叮咬過敏及花粉、化學氣體過敏所致。神經原性休克：可由高度緊張、恐懼、外傷、劇痛、腦脊髓損傷、腦疝、顱高壓等引起.當前第13頁\共有82頁\編于星期五\9點疾病治療感染性休克的治療原則包括：早期液體復蘇，病原學診斷和抗感染藥物治療，手術處理原發灶，對循環、呼吸等重要器官功能的支持措施，針對炎癥介質的抑制或調理治療。當前第14頁\共有82頁\編于星期五\9點1.補充血容量當前第15頁\共有82頁\編于星期五\9點有效循環血量的不足是感性性休克的突出矛盾。故擴容治療是抗休克的基本手段。擴容所用液體應包括

膠體和晶體。各種液體的合理組合才能維持機體內環境的恒定.晶體液中復方氯化鈉液較好.休克早期有高血糖癥，加之機體對糖的利用率較差，且高血糖癥能導致糖尿和滲透性利尿帶出鈉和水，故此時宜少用葡萄糖液。2．控制感染：當前第16頁\共有82頁\編于星期五\9點在病原菌未明確前,可根據原發病灶、臨床表現，推測最可能的致病菌，選用強力的、抗菌譜廣的殺菌劑進行治療，在分離得病菌后，宜按藥物試驗結果選用藥物。劑量宜較大，首次給沖擊量，由靜脈滴入或緩慢推注。為更好地控制感染，宜聯合用藥，但一般二聯已足。可考慮選用第三代或第四代頭孢菌素，加用甲硝唑或替硝唑，也可加用青霉素或廣譜青霉素。3.糾正酸堿失衡當前第17頁\共有82頁\編于星期五\9點感染性休克時常伴有嚴重的酸中毒，而且發生較早，須及時糾正。緩沖堿主要起治標作用，但血容量不足

時，緩沖堿的效能亦難以充分發揮。糾正酸中毒可增強心肌收縮力、恢復血管對血管活性藥物的反應性，首選的緩沖堿為5%碳酸氫鈉200ml，可在補充血容量的同時從另一路靜脈滴注，1小時后復查動脈血氣，根據結果再決定是否需要追加用量。當前第18頁\共有82頁\編于星期五\9點當前第19頁\共有82頁\編于星期五\9點當前第20頁\共有82頁\編于星期五\9點當前第21頁\共有82頁\編于星期五\9點當前第22頁\共有82頁\編于星期五\9點當前第23頁\共有82頁\編于星期五\9點當前第24頁\共有82頁\編于星期五\9點當前第25頁\共有82頁\編于星期五\9點當前第26頁\共有82頁\編于星期五\9點間羥胺(Metaraminol

)（阿拉明）當前第27頁\共有82頁\編于星期五\9點為一能興奮α腎上腺素受體的外周升壓藥。不僅可促使神經末梢釋放去甲腎上腺素，并且直接作用于受體，導致血管收縮，外周阻力增加而使血壓升高。同時可增加冠脈流量，使心率稍減慢。臨床常用以代替去甲腎上腺素治療各種休克早期及外科手術和脊椎麻醉引起的低血壓用法和用量：皮下或肌注：每次5～10mg，每30～60分鐘一次。靜注：緊急情況可緩慢靜注0.5～5mg，待病情穩定后再繼以靜滴，以10～40mg加入5%葡萄糖液500ml中，以每分鐘20～30滴速靜滴。去氧腎上腺素（phenylephrine）即苯腎上腺素，又名新福林（neosynephrine）。本藥只興奮α1受體，有明顯的血管收縮作用。作用與去甲腎上腺素相似，但較弱而持久毒性較小。可反射地興奮迷走神經，使心率減慢，對心肌無興奮作用。用于升壓：肌內注射：一次2～5mg，10～15min重復1次。靜脈注射：每次0.25～0.5mg，稀釋成0.02%濃度，應緩慢 靜脈注射。靜脈滴注：用于嚴重低血壓和休克，將本品10～20mg加入500ml滅菌生理鹽水或葡萄糖注射劑中滴注。先快后慢，根據血壓調整

4.極量為肌內注射一次10mg，靜脈滴注每分鐘0.18mg。當前第28頁\共有82頁\編于星期五\9點手術治療有近50%的感染性休克需要緊急外科處理，選擇合適的手術時機和正確的手術方式是決定治療效果的關鍵。因此，必須十分重視圍手術期的處理，真正做到積極有效。當前第29頁\共有82頁\編于星期五\9點1.手術時機的選擇。外科感染性休克必需爭取時間盡早手術，但麻醉本身會加重休克，手術創傷與毒素吸收又會加重病情，因此在休克的基礎上手術，易形成惡性循環，引起不可逆轉的中毒性休克，并最終使病人因合并多器官功能衰竭而死亡；而過分強調待休克穩定后再進行手術，也有可能喪失最佳手術時機而導致搶救失敗。目前認為必須手術清除病灶者，即使病情危急，也應創造條件，盡快手術，術前準備應盡量快，爭取在2～3h內手術。當前第30頁\共有82頁\編于星期五\9點2.手術前準備。當前第31頁\共有82頁\編于星期五\9點主要是液體復蘇，迅速擴容，糾正酸中毒，應用血管活性藥物，大劑量抗生素和激素。在嚴重膿毒癥者應盡早靜脈使用廣譜抗生素進行治療，并在進行抗生素應用之前留取合適的標本，但是不能為留取標本而延誤抗生素的使用。同時留置導尿，監測心肺功能和循環功能（包括CVP）。3.術中注意事項。當前第32頁\共有82頁\編于星期五\9點麻醉、抗休克同時進行。 原則上當收縮壓達到90mmHg；脈壓﹥30mmHg；心率≤100次/min，呼吸≤32次/min；指甲和唇色澤改善，尿量增多﹥30ml/h時即可開始手術。但是，如病灶不處理休克狀態不能改善時，應果斷手術治療。手術時間盡可能短，以簡單、有效為原則，不強求徹底處理病灶的確定性手術，術中手術醫師應與麻醉師積極配合，手術方案需根據病人術中的生命體征做相應調整，一旦病人循環不穩定，則應盡快結束手術。病因治療近年來，損傷控制(damage

control,DC)的理念逐漸為大家所接受。DC的核心內容是：對于嚴重創傷的病人,改變以往在早期進行復雜、完整手術的策略,采取分期救治的原則。首先采用簡單、有效而損傷小的手術快速解決出血和污染的問題，然后進入ICU進行二期復蘇治療,調整機體內環境以維持生理功能穩定，提高病人承受二次手術打擊的能力，待情況好轉后再實施完整、合理的確定性手術。DC在外科感染性休克的處理中有重要意義，事實上，在許多感染性休克的處理中，我們已經在實踐“損傷控制”的理念。當前第33頁\共有82頁\編于星期五\9點疾病預后大量經驗證明在感染性休克發生的第一時間內所采取的治療及時程度以及采取的措施會在很大程度上影響患者的預后。因此，仔細評估患者的休克程度，選擇合適的手術時機，采取合理的手術方式，配合其他抗休克治療是提高外科感染性休克搶救成功率的關鍵。當前第34頁\共有82頁\編于星期五\9點疾病預后還取決于下列因素：當前第35頁\共有82頁\編于星期五\9點①治療反應：如治療后患者神志清醒安靜、四肢溫暖、紫紺消失、尿量增多、血壓回升、脈壓增寬，則預后良好；②原發感染灶能徹底清除或控制者預后較好；③伴嚴重酸中毒和高乳酸血癥者預后多惡劣，并發DIC或多器官功能衰竭者病死率亦高；④有嚴重原發基礎疾病，如白血病、淋巴瘤或其他惡性腫瘤者休克多難以逆轉；夾雜其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心臟病等者預后亦差。并發癥1.呼吸窘迫綜合征（ARDS)臨床上表現為進行性呼吸困難、呼吸增快且節律不齊、紫紺，吸氧不能緩解。偶聞呼吸音減低、捻發音或管狀呼吸音肺部X線檢查可表現為點片狀陰影或網狀陰影。血氣分析：

氧分壓小于50mmHg,二氧化碳分壓大于50mmHg、夾雜其他疾病如糖尿病，肝硬化、心臟病等預后亦差。當前第36頁\共有82頁\編于星期五\9點2.腦水腫當前第37頁\共有82頁\編于星期五\9點休克病人的腦血管內皮細胞與星形細胞因缺氧腫脹引起腦循環障礙、腦組織能量代謝障礙致鈉泵功能障礙，引起腦水腫。臨床表現為頭痛嘔吐、嗜睡、昏迷或反復驚厥、面色蒼白或蒼灰、呼吸心率均增快，眼底小動脈痙攣、肌張力增強，瞳孔大小不一致，光反應遲鈍，最后瞳孔散大，眼球固定，行腦室或腰椎穿刺腦脊液壓力高。3.心功能障礙當前第38頁\共有82頁\編于星期五\9點當休克發展到一定階段，動脈壓特別是舒張壓明顯下降。冠脈血流不足、缺氧酸中毒、高血鉀、心肌抑制因子等均會影響心肌功能，導致心功能障礙。臨床表現為心率增快（心衰嚴重時緩慢），第一心音低鈍，心律不齊、肝臟進行性增大、靜脈壓與中心靜脈壓均高，呼吸增快、紫紺、脈細速。X線表現為心臟增大、

肺部淤血。心電圖示各種異常心律。4.腎功能衰竭當前第39頁\共有82頁\編于星期五\9點休克早期，機體因應激而產生兒茶酚胺，使腎皮質血管痙攣，產生功能性少尿。如缺血時間延續，則腎小管因缺血缺氧發生壞死，間質水腫，從而無尿。最后導致急性腎功能衰竭。臨床上表現為尿少或無尿。實驗室檢查發現尿比重固定或持續降低（尿比重在1.010）.血尿素氮、肌酐和血鉀增高。過敏性休克當前第40頁\共有82頁\編于星期五\9點病例患兒，女，4歲，12kg。因左額葉蛛網膜囊腫

于2011.5.25.8:50am入手術室行囊腫腹腔分流術。術前實驗室檢查及胸片、心電圖均無異常。術

前有多種藥物過敏史。抗生素選用不須做皮試

的萬古霉素。當前第41頁\共有82頁\編于星期五\9點8：50

am

Ketamine

60mg

im，入睡后抱入手術室，測BP：92/62mmHg,HR:123次/分，當前第42頁\共有82頁\編于星期五\9點R:22次/分。

開放靜脈后予以DXM

2.5mg

iv.9am予以Dormicum

1mg

iv,

Fentanyl0.05mg

iv

，Norcuron 1mg

iv，競安20mg

iv

。順利插入氣管導管,調整好各項呼吸參數，接麻醉IPPV，氣道分壓12mmHg

，泵入竟安4ml/h維持麻醉鎮靜。期間（

9:00-9：50）患兒生命體征平穩，即BP維持在90/60mmhg左右，HR維持在98-102次/分左右。外科醫師入室晚。9:50才消毒鋪單，同時開始滴注抗生素萬古霉素。準備切皮前給予Fentanyl

0.05mg

iv.10am準備開始手術時發現氣道壓明顯上升，由原來的12mmHg迅速上升至25mmHg、37mmHg,HR上升至156次/分，SpO2迅速下降至93%、86%、82%、78%，當前第43頁\共有82頁\編于星期五\9點BP迅速下降至48/20、37/18mmHg.立即檢查呼吸道發現沒有問題，此時高度懷疑抗生素過敏，翻開布單發現患兒雙下肢大面積蕁麻疹，類似紅人綜合征（上半身因無菌單覆蓋無法觀察）。當前第44頁\共有82頁\編于星期五\9點立刻予以腎上腺素0.025mg

iv,DXM

5mg

iv，患兒

氣道壓很快恢復至12-14mmHg，SpO2迅速上升至100%，BP迅速上升至80-90/55-60mmHg，HR下降至125-140次/分，BP仍不太穩定，有下降趨勢，再次給予腎上腺素0.0125mg

iv

，此后BP維持在術前水平（95-100/55-當前第45頁\共有82頁\編于星期五\9點60mmHg），HR基本恢復至術前水平（120-130次/分）。待患兒情況完全穩定后常規麻醉和手術，期間查血氣正常。直至手術結束生命體征平穩。11：23入PACU，生命體征一直平穩,順利拔管安返病房。當前第46頁\共有82頁\編于星期五\9點當前第47頁\共有82頁\編于星期五\9點過敏性休克的表現與程度，依機體反應性、抗原進入量及途徑等而有很大差別。通常都突然發生且很劇烈.過敏性休克是一種嚴重的全身性過敏性反應,它可造成呼吸道痙攣和血壓突然下降。若不馬上治療，可引起死亡。當前第48頁\共有82頁\編于星期五\9點當前第49頁\共有82頁\編于星期五\9點當前第50頁\共有82頁\編于星期五\9點當前第51頁\共有82頁\編于星期五\9點當前第52頁\共有82頁\編于星期五\9點當前第53頁\共有82頁\編于星期五\9點臨床表現當前第54頁\共有82頁\編于星期五\9點本病大都猝然發生；約半數患者在接受病因抗原（如青霉素G注射液等）5分鐘內發生癥狀，僅10%患者癥狀起于半小時以內，極少數患者在連續用藥的過程中出現本癥。過敏性休克有兩大特點：一是有休克表現：即血壓急劇下降到80/50

mHg

以下，病人出現意識障礙，輕則朦朧，重則昏迷。二是在休克出現之前或同時，常有一些與過敏相關的癥狀。列述如下:1.

皮膚粘膜表現:往往是過敏性休克最早且最常出現的征兆,包括當前第55頁\共有82頁\編于星期五\9點皮膚潮紅、瘙癢，繼以廣泛的蕁麻疹和（或）血管神經性水腫.2.呼吸道阻塞癥狀:是本癥最多見的表現，也是最主要的死因。由于氣道水腫、分泌物增加，加上喉和(或)支氣管痙攣，患者出現喉頭堵塞感、胸悶、氣急、喘鳴、憋氣、紫紺、以致窒息而死亡.全麻病人表現為氣道壓明顯上升,SpO2下降.3.循環衰竭表現:病人先有心悸、出汗、面色蒼白、脈速而弱；然后發展為肢冷、發紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導致心跳停止。少數原有冠狀動脈硬化的患者可并發心肌梗塞。當前第56頁\共有82頁\編于星期五\9點意識方面的改變:往往先出現恐懼感，煩躁不安和頭暈；隨著腦缺氧和腦水腫加劇，可發生意識不清或完全喪失；還可以發生抽搐、肢體強直等。其他癥狀:比較常見的有刺激性咳嗽，連續打嚏、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，最后可出現大小便失禁。當前第57頁\共有82頁\編于星期五\9點當前第58頁\共有82頁\編于星期五\9點當前第59頁\共有82頁\編于星期五\9點當前第60頁\共有82頁\編于星期五\9點過敏性休克的搶救措施:當前第61頁\共有82頁\編于星期五\9點必須當機立斷，不失時機地積極處理。一.立即停止進入可疑的過敏原、或致敏藥物。平臥、吸氧，保持呼吸道暢通。二.立即給予抗過敏藥物:首選腎上腺素及糖皮質激素。當前第62頁\共有82頁\編于星期五\9點1.立即給予腎上腺素:先皮下注射0.3～0.5mg，緊接著靜脈注入0.1～0.2mg，維持靜脈給藥通暢.腎上腺素能通過β受體效應使支氣管痙攣快速舒張，通過α受體效應使外周小血管收縮。它還能對抗部分Ⅰ型變態反應的介質釋放.因此是救治本癥的首選藥物，在病程中可重復應用數次。一般經過1～2次腎上腺素注射，多數病人休克癥狀在半小時內均可逐漸恢復。2.地塞米松5~10mg或氫化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml靜推或加入5~10葡萄糖液500ml內靜點。當前第63頁\共有82頁\編于星期五\9點3.抗組織胺類藥物：選用異丙嗪25~50mg或本海拉明40mg或撲爾敏10mg，肌內注射。由于過敏性休克患者的過敏閾值甚低，可能使一些原來不過敏的藥物轉為過敏原。故治療本癥用藥切忌過多過濫。三.抗休克治療當前第64頁\共有82頁\編于星期五\9