一氧化碳中毒后遲發性腦病一氧化碳中毒機理CO+血紅蛋白(Hb)COHb（碳氧血紅蛋白）

是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速度的1／3600COHb阻止O2Hb解離，血氧不易釋放給組織還原型的細胞色素氧化酶阻礙對氧的利用CO＋二價鐵肌球蛋白損害線粒體功能病理變化大腦和心臟最易遭受損害

能量代謝障礙，腦細胞內水腫、腦細胞間質水腫，心肌細胞受損。腦血循環障礙、腦血栓形成。在24小時內死亡者，血呈櫻桃紅色。急性一氧化碳中毒的表現中毒程度血COHb濃度神經系統表現治療反應（吸人新鮮空氣或氧療）輕度中毒10％～20％輕~中度嗜睡，意識模糊癥狀很快消失中度中毒30％～40％淺昏迷經吸氧治療可以恢復正常且無明顯并發癥重度中毒＞50％深昏迷去大腦皮層狀態

死亡率高，幸存者多有后遺癥一氧化碳中毒后遲發性腦病

意識障礙恢復后，經過2～60天的“假愈期”，再次出現一系列神經、精神障礙的臨床表現（癡呆、情感淡漠、遺忘、定向障礙、尿便失禁、運動減少、共濟失調、強握、失語、帕金森樣癥狀），稱為急性一氧化碳中毒后遲發性腦病（delyedencephalophthyafteracutecarbonmonoxidepoisoning，DEACMP）

發病率低，0.06%-2.8%。但在急性一氧化碳中毒住院病人中發病率為12%左右。

病程長，治療困難DEACMP發病機理：缺血缺氧學說細胞毒性損傷機制再灌注損傷和自由基興奮性氨基酸：谷氨酸細胞凋亡免疫功能異常神經遞質紊亂缺血缺氧學說

一氧化碳中毒后，機體嚴重缺氧，使能量代謝障礙，造成ATP生成減少，使腦細胞內離子濃度發生變化，大量鈣離子內流，抑制線粒體的呼吸功能，影響細胞線粒體氧的利用，神經遞質生成和生物轉換過程降低，腦細胞因嚴重缺氧發生缺血性損傷。缺血缺氧可使血管內皮細胞損傷、脫落，血小板活性明顯增加，啟動血小板粘附、聚集，白細胞粘附分子表達增加。由于血小板聚集及白細胞粘附血管壁，使血管管腔狹窄，白細胞大量浸潤到缺血缺氧組織，并通過機械性堵塞微循環或釋放毒性物質而導致及加重腦組織損傷。中毒早期以腦灰質病變為主，遲發性腦病時表現為缺氧性腦白質脫髓鞘。急性CO中毒后,大腦半球廣泛缺血、缺氧。大腦白質血管分布較少,受損更加嚴重,造成血管內皮細胞損害,內膜變粗糙,繼而引起血小板聚集,形成微血栓,最終由于白質彌漫性缺血、缺氧而發生脫髓鞘改變。這個過程需要2～4周。經過這段假愈期,腦白質脫髓鞘病變的發生致使腦白質中的上下傳導束功能嚴重受損,不能維持正常的運動感覺機能和網狀結構上行系統,從而產生遲發性腦病。DEACMP最常見的病理變化蒼白球的變性壞死腦白質出現融合或不融合的脫髓鞘斑片海馬區和小腦有不同程度的病變大腦皮層也可出現分層壞死,腦血流多有異常如淤滯、血栓形成和出血等臨床表現精神意識障礙錐體外系神經障礙錐體系神經損害大腦皮質局灶性功能障礙腦神經及周圍神經損害輔助檢查（EEG與MRI）輕度：EEG表現為以低～中幅α波為主,混有10～100uVθ波；MRI可見腦白質邊界不清楚或腦萎縮中度：EEG表現為20～180uV的θ節律，混有2～3Hz100～200uVδ波；MRI表現為雙側腦室周圍白質和半卵圓中心對稱性點狀、