1第十二單元DNA的復(fù)制和修復(fù)DNDN的復(fù)制由親代傳給子代。在子代的生長(zhǎng)發(fā)育中遺傳信息自DNRNA然后翻譯成蛋白質(zhì)以執(zhí)行各種生命功能，使后代表現(xiàn)出與親代1958F.Crick提出中心法則：〔1〕DN分子為模板，合成出一樣DN分子的過(guò)程。〔2DNN〔3〕mRN為模板，依據(jù)三聯(lián)密碼規(guī)章，合成對(duì)應(yīng)蛋白質(zhì)的過(guò)程。中心法則提示了生物體內(nèi)遺傳信息的傳遞方向。DN生物合成有兩種方式：DN復(fù)制和反轉(zhuǎn)錄。DN〔真核細(xì)胞器DNA〔線粒體、葉綠體〕病毒〔雙鏈，環(huán)狀〕。DNA的體外復(fù)制：分子克隆。一、DNA的復(fù)制〔一〕DNA半保存復(fù)制1953年Watso和Crick在提出DN雙螺旋構(gòu)造模型時(shí)就推想DN可能依據(jù)半保存機(jī)制進(jìn)展DNDNDN分子中有一條鏈DNA另一條是合成的。1958年MeselsoStahl1NE.coli.DNADN的復(fù)制是半保存復(fù)制。1963年Cairn.coli.染色體DNA。E.coli.DNA，經(jīng)過(guò)將近兩代時(shí)間，用溶菌酶消化細(xì)胞壁，將E.coli.DNA轉(zhuǎn)至膜上，枯燥，壓感光膠,3H 放出B 粒子，復(fù)原銀，在光學(xué)顯微鏡下觀看。用這種方法證明白大腸桿菌染色體DNA是一個(gè)環(huán)狀分子,并以半保存的形式進(jìn)展復(fù)制0DNA的半保存復(fù)制可DNA在代謝上的穩(wěn)定性。經(jīng)過(guò)多代復(fù)制，DNA的多核苷酸鏈仍可以保持完整，并存在于后代而不被分解掉。〔二〕復(fù)制起點(diǎn)、單位和方向DNA的復(fù)制是在起始階段進(jìn)展把握的，一旦復(fù)制起始，它就會(huì)連續(xù)下去直到整個(gè)復(fù)制子完成復(fù)制。復(fù)制起點(diǎn)復(fù)制起點(diǎn)是以一條鏈為模板起始DN合成的一段序列。有時(shí)，兩條鏈的復(fù)制起點(diǎn)并不總是在同一點(diǎn)上〔D環(huán)復(fù)制〕。DN呼吸作用猛烈〔甲醛變性試驗(yàn)〕的區(qū)段，即常常開(kāi)放的區(qū)段，富含.T。復(fù)制起點(diǎn)的克隆和功能分析一一重組質(zhì)粒轉(zhuǎn)化法大腸桿菌的復(fù)制起點(diǎn)oriC區(qū)1Kb勺重組質(zhì)2oriC245bp勺根本功能區(qū)，攜帶它的質(zhì)粒照舊能夠自我復(fù)2045bp勺根本功能區(qū)，而打算拷貝數(shù)1Kb之間。96bpDN86%同源性，而且有些親緣關(guān)系較遠(yuǎn)的細(xì)菌，其復(fù)制起點(diǎn)在大腸桿菌中亦能起作用。因此，復(fù)制起始區(qū)的構(gòu)造可能是很保守的。起始序列含有一系列對(duì)稱(chēng)的反向重復(fù)和某些短的成簇的保守序列。復(fù)制單位〔Replicon〕GenomIDN；都在一個(gè)固定的起點(diǎn)開(kāi)頭復(fù)制，復(fù)制方向大多數(shù)是雙向的，少數(shù)是單向復(fù)制。多數(shù)是對(duì)稱(chēng)復(fù)制，少數(shù)是不對(duì)稱(chēng)復(fù)制(一條鏈復(fù)制后才進(jìn)展另一條鏈的復(fù)制。DNB,B形復(fù)制。DN是線形雙鏈分子，含有很多復(fù)制起點(diǎn)，因此是多復(fù)制子，每個(gè)復(fù)制子約有100-200Kbp人體細(xì)胞平均每個(gè)染色體含有00(個(gè)復(fù)制子。DNA多種多樣，環(huán)狀或線形，雙鏈或單鏈，但都是單復(fù)制子。復(fù)制方向復(fù)制，形成一個(gè)復(fù)制叉。DN的復(fù)制方向及速度，用低放射性H-脫氧胸苷短期標(biāo)記，再用高放射性常-脫氧胸苷標(biāo)記，假設(shè)為單向，一側(cè)高，另一側(cè)低。假設(shè)為雙向，中間低，兩側(cè)高。E.coli42CDNA在完成復(fù)制后，不再開(kāi)頭的復(fù)制過(guò)程，25C時(shí)復(fù)制功又能能恢復(fù)。DNA的幾種復(fù)制方式：直線雙向復(fù)制：?jiǎn)吸c(diǎn)，雙向，T7;多點(diǎn)，雙向，真核染色他NABDNA，單向或雙向(E.coli)滾環(huán)復(fù)制：環(huán)狀單鏈DNA0x174DDNA多復(fù)制叉復(fù)制第一輪復(fù)制尚未完成復(fù)制起點(diǎn)就開(kāi)頭其次輪的復(fù)制在.coli.富養(yǎng)分時(shí)，可實(shí)行多復(fù)制叉復(fù)制方式OE.coli.DNA的復(fù)制最快可達(dá)50Kb/min完全復(fù)制需40min富養(yǎng)分時(shí)，20mir分裂。而真核染色體要6 8小時(shí)。DN復(fù)制有關(guān)的酶及蛋白質(zhì)因子30DNM制3(一)DN的聚合反響和聚合酶DN5,-3，3,-5，DN聚合反響必備的條件⑵DNA板(RN模板)⑶引物(DNA、RN或蛋白質(zhì))⑷4dNTP⑸Mg+2聚合反響過(guò)程及特點(diǎn)3-x磷原子發(fā)生親核攻3,.5，-磷酸二酯鍵，并脫下焦磷酸。DN聚合酶的反響特點(diǎn)：4dNT為底物NT的聚合。3-羥基存在5，-3，DN的性質(zhì)與模板一樣DNDN聚合類(lèi)型發(fā)莢環(huán)構(gòu)造：參與單鏈)N作為模板和引物，3羥基端回折成引物鏈。末端延長(zhǎng)聚合：參與雙鏈)N作為模板和引物，3”末端突出作為模板。分枝型和切口平移型聚合：參與雙鏈)NA聚合發(fā)生在切口或末端單鏈區(qū)。DN作為模板。E.coliDNA聚合酶45E coli.DNApol.(Kornberg酶,400copy/cgll單體酶，Mr109KdZrT40(DN/pol.I，催化活性：5，—3，聚合活性；3，5，外切活性；5，3，外切活性。DNApol.I局部水解可得：大片段〔KlenoW75Kd活性：5，-3，聚合活性、3，-5，外切活性。36Kd活性：5，-3，外切活性〔只作用于雙鏈〕N的堿基配對(duì)局部，切除修復(fù)〕KlenowDNA3DNcDN其次鏈；dDN測(cè)序。E.coli.DNAPol.11〔100copy/cell〕120Kd催化活性：5，-3，聚合〔活性很低〕；3,-5，外切活性，可能在DNA的修復(fù)中起某中作用。E.coli.DNApcffi〔復(fù)制酶，10-20copy/c0ll1C22個(gè)亞基組成，a、&B三種亞基組成核心酶。DNApol.E是合DNReplicase〕，5，-3,DNADN6個(gè)結(jié)合位點(diǎn)DN結(jié)合位點(diǎn)⑵引物結(jié)合位點(diǎn)3-0竝點(diǎn)、反響位點(diǎn)dNT結(jié)合位點(diǎn)， ⑸5 3 外切位點(diǎn)〔pol.U沒(méi)有， ， ⑹3 -5 外切位點(diǎn)〔校正， DN聚合酶DNDN復(fù)制中起校正功能。⑴DNa,DN⑵DNBDN損傷的修復(fù)中起作用。⑶DN聚合酶丫，從線粒體得到，可能與線粒體DN復(fù)制有關(guān)。，⑷DN聚合酶S,可合成DN鏈，有3-5 外切活力〔有校對(duì)活性〕，功能與E.coli.DNApol.M相像，是負(fù)責(zé)DN復(fù)制的主要的酶。，〔二〕RN聚合酶〔引發(fā)酶〕I細(xì)胞內(nèi)，DN〔DNRNA,弓物酶或RN6-10RNI引物。DNRNAIDN聚合酶要用引物，RN聚合酶不需要引物？⑴從模板復(fù)制最初幾個(gè)核酸時(shí)，堿基堆集力和氫鍵都較弱，易發(fā)生錯(cuò)配；, ,DN5-3校對(duì)功能難發(fā)揮, 〔三〕I、U、川與“epDN兩條鏈解開(kāi)。解螺旋酶、IIIII5”-3rep3”-5”方向移動(dòng)。〔四〕DN旋轉(zhuǎn)酶DNU,可引入負(fù)超螺旋，消退復(fù)制叉前進(jìn)時(shí)帶來(lái)的扭曲張力。拓?fù)洚悩?gòu)酶分兩類(lèi)：III，廣泛存在于原核生物和真核生物。IDN區(qū)，與轉(zhuǎn)錄有關(guān)。拓?fù)洚悩?gòu)酶n使DNT布在染色質(zhì)骨架蛋白和核基質(zhì)部，與復(fù)制有關(guān)。〔五〕DN結(jié)合蛋白〔SSB復(fù)制叉上的解螺旋酶，沿雙鏈〕N前進(jìn)，產(chǎn)生單鏈區(qū)，大量的單鏈〕N結(jié)合蛋白與單鏈區(qū)結(jié)DN不被核酸酶降解。〔六〕DN連接酶〔ligase〕DN上的切口。大腸桿菌連接酶只能在模板上連接〕N缺口。TQNAligase即可連接粘性末端的DNADNAE.coli.和其它細(xì)菌的DNAligase以NADNAligaseAT為能源。三、CNAS制的拓?fù)錁?gòu)造DNA復(fù)制時(shí)，超螺旋構(gòu)造和雙螺旋構(gòu)造的解開(kāi)由DNA拓?fù)洚悩?gòu)酶、解螺旋酶、單鏈DNA結(jié)合蛋白協(xié)同作用完成。四、DNA勺半不連續(xù)復(fù)制DN的半不連續(xù)復(fù)制DN5,-3稱(chēng)滯后鏈，先延著與復(fù)制叉前進(jìn)方向相反的方向，有-3,方向合成短片段即岡崎片段，隨后又Kb-2Kb相當(dāng)于一個(gè)順?lè)醋拥拇笮　Ｕ婧藶?0200bpDN的長(zhǎng)度。DN復(fù)制過(guò)程〔E.coli.〕復(fù)制的起始DNN引物的過(guò)程。、引發(fā)體：引物合成酶與各種蛋白質(zhì)因子〔dnaBdnaGn nzn“I〕構(gòu)成的復(fù)合體，負(fù)責(zé)RN、引物的合成。5”—3〔方向一樣〕，移到確定位置上即可引發(fā)引物的合成。710大腸桿菌復(fù)制原點(diǎn)起始復(fù)制所需蛋白質(zhì):DNaA在原點(diǎn)處翻開(kāi)雙螺旋DNaBDN解旋DNaCDNaB結(jié)合在原點(diǎn)所需Hu刺激起始引物酶〔DNaGRN引物SSB結(jié)合單鏈DNARN聚合酶大腸桿菌復(fù)制原點(diǎn)起始復(fù)制所需蛋白質(zhì):DNaA在原點(diǎn)處翻開(kāi)雙螺旋DNaBDN解旋DNaCDNaB結(jié)合在原點(diǎn)所需Hu刺激起始引物酶〔DNaGRN引物SSB結(jié)合單鏈DNARN聚合酶DNa活性旋轉(zhuǎn)酶DN扭曲應(yīng)力20Dna9bp重復(fù)區(qū)，形成起始復(fù)合物，DN13bpt復(fù)區(qū)依次變性，產(chǎn)生開(kāi)放型復(fù)合物。DnaB〔Dna幫助下〕與開(kāi)放復(fù)合物結(jié)合，進(jìn)一步解鏈。DN鏈的延長(zhǎng)反響RNRN引物，鏈的延長(zhǎng)DNApol.m催化。DN合成的生長(zhǎng)點(diǎn)〔既復(fù)制叉上〕分布著很多與復(fù)制有關(guān)的酶和關(guān)心因子，它DN的模板鏈形成離散的復(fù)合物，彼此協(xié)作進(jìn)展高度準(zhǔn)確的復(fù)制，稱(chēng)為復(fù)制體。復(fù)制體沿DNARNA^|物的切除及缺口補(bǔ)齊DNApoll5，—3，RN引物。DNApol5，—3，合成活性補(bǔ)齊缺口。DNAU口的連接DNAligase,ATNA哄能。DNA合成的終止DNADNA復(fù)制叉相遇即終止。小結(jié)：⑴DNADNA⑵SSBDN單鏈。⑶DNA旋轉(zhuǎn)酶引入負(fù)超螺旋，消退復(fù)制叉前進(jìn)時(shí)帶來(lái)的扭曲張力。⑷DNA引物酶〔在引發(fā)體中〕RN引物。⑸DNApol.DNA〔6〕DNApollRNDNAmDNAligase連接一個(gè)岡崎片段。DNdTTdUT的區(qū)分力氣高，dUT摻入DN鏈中，此時(shí)，U-糖苷酶、A吶切酶、DNApoll、DNAligase共同作用，切除尿嘧啶，接上正確的堿基。DN的復(fù)制復(fù)制起點(diǎn)和單位真核生物染色體DN是多復(fù)制子，有多個(gè)復(fù)制起點(diǎn)，可以多點(diǎn)起始，分段進(jìn)展復(fù)制。每個(gè)復(fù)制子大多在100 200bp之間，比細(xì)菌染色體DNA〔單復(fù)制子〕小得多。試驗(yàn)證據(jù)：5-氟脫氧胞苷標(biāo)記試驗(yàn)。DN3Kb5Kb早期胚胎細(xì)胞中相鄰復(fù)制起點(diǎn)的平均距離為.9kb,40kb，成體細(xì)胞只利用一局部復(fù)制起點(diǎn)。復(fù)制過(guò)程中組蛋白的裝配在真核生物的復(fù)制子上，親代染色體的核小體被逐個(gè)翻開(kāi)，組蛋白以完整的八聚體形式直DNN的復(fù)制是半保存的，而組蛋白則是全保存的。試驗(yàn)證據(jù)：環(huán)己酮亞胺抑制組蛋白合成，電子顯微鏡下觀看。DN復(fù)制的終止DN序列與蛋白質(zhì)形成的一種復(fù)合體，是真核細(xì)胞染色體末端所特有的構(gòu)造。其功能為：DN的完整復(fù)制⑵保護(hù)染色體末端⑶打算細(xì)胞壽命，胚系細(xì)胞含端粒酶，體細(xì)胞不表達(dá)端粒酶。端粒(telomeres1OObp5，(TxGyn3(AxCy)n,xy—般為1?4。，端粒末端的重復(fù)序列，通過(guò)端粒酶(telomerase)將其加到染色體末端。端粒酶含有RNA和DN聚合酶的作用)兩種組分，RN159bCyA重復(fù)序列，RN端粒TxGN模板互補(bǔ)的DN片段。50-200bp，1?4KbP寸，細(xì)胞就停頓分裂。假設(shè)能重建端粒，則細(xì)胞可以永久分裂。惡性腫瘤細(xì)胞端酶表達(dá)增多。DNAT制的調(diào)控DNA復(fù)制的調(diào)控與其生長(zhǎng)環(huán)境有關(guān)，但其調(diào)控的機(jī)制有待深入爭(zhēng)論。真核生物DNA復(fù)制的調(diào)控與細(xì)胞周期蛋白等多種蛋白質(zhì)因子有關(guān)其機(jī)制格外簡(jiǎn)潔，目前已取得不少研10究成果，但尚有很多問(wèn)題需進(jìn)一步爭(zhēng)論解決。DN復(fù)制的真實(shí)性DN07?10堿基對(duì),只有一個(gè)錯(cuò)誤堿基。堿基對(duì)的自由能通常在4?13KJ/mo,這樣的自由能相當(dāng)于平均參入10(個(gè)核苷酸就可能消滅Watson-Crick02。DN/聚合酶對(duì)堿基的選擇作用NT合。DNNT摻入引物末端。酶樂(lè)觀參與理論:DN聚合酶對(duì)正確與錯(cuò)誤的核苷酸，不僅親和性不同，而且將它們插入DNA引物端的速度也不同。NT結(jié)合在酶與模板一引物復(fù)合物的聚合位點(diǎn)上，DNJNTPDNDNDN模板一引物,另一種是dNTPDN聚合酶先識(shí)別DN3,dNTP是一種有序的識(shí)別過(guò)程。3，5,外切活性的校正閱讀E.coli.DNApol.Ipol.m3-5,外切活性，可刪除錯(cuò)誤插入的核苷酸。， 缺失3，-5,外切活性的E.coli.DN/pol.I，催化DN合成時(shí)，消滅錯(cuò)誤的幾率增巌-50倍。因此，3 -5外切活性可以使DN復(fù)制的真實(shí)性，提高?2， DNA合成真實(shí)性的因素,⑴高濃度3-/皿卩,5-GMP)NMdNT結(jié)合位點(diǎn)，抑制?—5外切活性。,dNT濃度銀高,3,末端離開(kāi)外切活性中心。?dNTP-般與二價(jià)陽(yáng)離子結(jié)合成活化形式,Mg+11M?代替Mg+時(shí)，會(huì)轉(zhuǎn)變酶的主體構(gòu)造，影響聚合活性和，—3外切活性。RN引物⑴從模板復(fù)制最初幾個(gè)核酸時(shí)，堿基堆集力和氫鍵都較弱，易發(fā)生錯(cuò)配。⑵復(fù)制的最初幾個(gè)核苷酸，沒(méi)有與模板形成穩(wěn)定雙鏈,DN5,—3,校對(duì)功能難發(fā)揮作用。七、DNA勺損傷及修復(fù)4DN然而在確定條件下，生物機(jī)體能使這種損傷得到修復(fù)。紫外線可使DN分子中同一條鏈上兩個(gè)相鄰的胸腺嘧啶堿基之間形成二聚體TT，兩個(gè)T以共價(jià)鍵形成環(huán)丁烷構(gòu)造。CTCC間也可形成少量二聚體(CTCC,使復(fù)制、轉(zhuǎn)錄受阻。細(xì)胞內(nèi)具有一系列起修復(fù)作用的酶系統(tǒng)可以除TDN 上的損傷恢復(fù)DN的雙螺旋構(gòu)造。目前有4種酶修復(fù)系統(tǒng)：光復(fù)活、切除修復(fù)、重組修復(fù)S0反響誘導(dǎo)的修復(fù)，后三種不需要光，又稱(chēng)為暗修復(fù)。直接修復(fù)194400nm形成的嘧啶二聚體。高等哺乳動(dòng)物沒(méi)有此酶。切除修復(fù)在一系列酶的作用下，將DN分子中受損傷局部切除，并以完整的那一條鏈為模板,合成出切去局部，DN恢復(fù)正常構(gòu)造。構(gòu)造缺陷的修復(fù)：DN損傷部位，在其四周將其切開(kāi)。核酸外切酶切除損傷的DNADN聚合酶修復(fù)。1213DN連接酶連接。4.----------------------N-糖苷酶〕：甲基磺酸甲酯可使鳥(niǎo)嘌呤第位氮原子烷基化，活化B-糖苷鍵，造成脫嘌呤作用；酸也能使DN脫嘌呤。DN復(fù)制時(shí)，DNdTTdUT區(qū)分力不高，有少量dUTDN鏈。細(xì)胞中的尿嘧啶-N-糖苷酶可以切掉尿嘧啶。腺嘌呤脫氨形成次黃嘌呤時(shí)也可以被次黃嘌啾-糖苷酶切掉次AP核酸內(nèi)切酶切開(kāi)，核酸外切酶切除,DN聚合酶修復(fù)，DN連接酶連接。插入酶插入正確堿基重組修復(fù)DNDN發(fā)動(dòng)復(fù)制時(shí)尚未修復(fù)的損傷部位，可以先復(fù)制，在重組修復(fù)過(guò)程中，DN鏈的損傷并未除去。4recA40000勺蛋白質(zhì)，它具DN重組和重組修復(fù)中均起關(guān)鍵作用°recB、recC基VN聚合酶和連接酶。易錯(cuò)修復(fù)和應(yīng)急反響〔SO反響〕DNDN復(fù)制系統(tǒng)受到抑制的緊急狀況下，為求得生存而SO反響誘導(dǎo)的修復(fù)系統(tǒng)包括避開(kāi)過(guò)失的修復(fù)〔無(wú)過(guò)失修復(fù)〕和傾向過(guò)失的修復(fù)。避開(kāi)過(guò)失的修復(fù):SO反響能誘導(dǎo)光復(fù)活切除修復(fù)和重組修復(fù)中某些關(guān)鍵酶和蛋白質(zhì)的產(chǎn)生，從而加強(qiáng)光復(fù)活切除修復(fù)和重組修復(fù)的力氣，這屬于避開(kāi)過(guò)失的修復(fù)。傾向過(guò)失的修復(fù):SO反響還能誘導(dǎo)產(chǎn)生缺乏校對(duì)功能的〕NDN損傷部位進(jìn)行復(fù)制而避開(kāi)了死亡，可是卻帶來(lái)了高的突變率，這屬于傾向過(guò)失的修復(fù)。SORecLexASRecA白不僅在同源重組中起重要作用，而且它也是SO反響的最初發(fā)動(dòng)因子。在有單鏈DNAT存在時(shí)，Rec蛋白被激活而表現(xiàn)LexAt白。LexAS白〔22Kd很多基因Rec的蛋白水解酶分解后就可以使一系列基因得到表達(dá)其中包括紫外線損傷的修復(fù)基因uvrA、uvrBuvrC〔分別編碼核酸內(nèi)切酶的亞基〕ecAlexA基因本身，ssb,DNhimA與誘變作用有關(guān)的基因jmuD,CsulA,ruvon，以及一些功能不清楚的基因iinA,B,D,F等。SO反響廣泛存在于原核生物和真核生物它是生物在極為不利的環(huán)境中求得生存的一種基本功能。SO50反響的作用劑通常都具有致癌作O反響，5-溴尿嘧啶。目前，有關(guān)致癌物的一些簡(jiǎn)便檢測(cè)方法就是根擴(kuò)O反響原理而設(shè)計(jì)的，既測(cè)定SO反響。八、RNADN合成〔反轉(zhuǎn)錄〕反轉(zhuǎn)錄〔reversetranscription〕RN為模板，合成DNA與通常轉(zhuǎn)錄過(guò)程中遺傳信息流DNRN的方向相反。197〔年，TeminBaltimoreRN病毒〔勞氏肉瘤病毒和鼠白血病病毒〕中覺(jué)察RN病毒是一大類(lèi)能引起鳥(niǎo)類(lèi)、哺乳類(lèi)等動(dòng)物白血病、肉瘤以及其它腫瘤的病毒。這類(lèi)病毒侵染細(xì)胞后并不引起細(xì)胞死亡，卻可以使細(xì)胞發(fā)生惡性轉(zhuǎn)化。經(jīng)過(guò)改造后可以作為基因治療的載體。D〔DN為模板的反響，復(fù)制和轉(zhuǎn)錄〕RN病毒的復(fù)制，可見(jiàn)致癌RNDNABader用嘌呤霉素(puromycin肉瘤病毒(RSV,證明反轉(zhuǎn)錄酶是由反轉(zhuǎn)錄病毒帶入細(xì)胞的，而不是感染后在宿主細(xì)胞中合成的。aB亞基組成，含有ZrT,具有三種酶活力。RNDNRN為模板，合成一條互補(bǔ)的DNARN—DN雜種”RNaseRN—DNRNA3—55—3兩個(gè)方向起外”切酶作用。DNDN聚合酶活力。模板：RNDNARN為模板時(shí)，該酶的反轉(zhuǎn)錄活力最大，但是帶有適當(dāng)引物的任何種類(lèi)的RNDN的模板。I物：RNDNA底物：dNTP二價(jià)陽(yáng)離子：MgMn+mRNApolyAoligodTDNARN的反轉(zhuǎn)錄過(guò)程RN病毒都含有反轉(zhuǎn)錄酶，因此被稱(chēng)為反轉(zhuǎn)錄病毒retrovirus)，反轉(zhuǎn)錄病4DN中間體(前病毒)。1反轉(zhuǎn)錄病毒的基因組構(gòu)造反轉(zhuǎn)錄病毒基因組通常由兩條一樣的+)RN鏈組成。5”端四周區(qū)域以氫鍵結(jié)合在7~10KbRN鏈的兩端具有一樣的序列，形成正向重復(fù)序列。5”端有帽子構(gòu)造，3”polyAmRNA似。51tRNAtRNAPtRNA°反轉(zhuǎn)錄過(guò)程。RNRNDNA其過(guò)程為：以病毒〔+〕RN為模板，合成互補(bǔ)的〔〕DNARN—DNRNA以〔-〕DN鏈為模板，合成〔+〕DNM，最終形成兩端帶有LTR〔長(zhǎng)末端重復(fù)序列〕DNAN后才能被轉(zhuǎn)錄，轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物經(jīng)拼接可以產(chǎn)生不mRNA_TR〔長(zhǎng)末端重復(fù)序列〕DNDN以及整合后的轉(zhuǎn)錄均起著重要作用。反轉(zhuǎn)錄病毒合成的過(guò)程缺口的模板〔基因組〕RNAUDNRN的引物，而其余的模板RNADN合成開(kāi)頭，復(fù)制。反轉(zhuǎn)錄病毒的生活周期病毒粒子侵染細(xì)胞，病毒和反轉(zhuǎn)錄酶一起進(jìn)入細(xì)胞。RNDN〔前病毒〕，環(huán)化，進(jìn)入細(xì)胞核。DNDN中。DNN和病毒蛋白。RN和病毒蛋白在胞質(zhì)中組裝成病毒粒子，轉(zhuǎn)移到質(zhì)膜，通過(guò)出芽方式反轉(zhuǎn)錄的生物學(xué)意義。RNRN病毒引起細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化有關(guān)。艾滋病毒(AIDS即人類(lèi)免疫缺陷病毒(HIV,也是一種反轉(zhuǎn)錄病毒主要感「 淋巴細(xì)4BlOOnm球狀，粒子外包被兩層脂質(zhì)質(zhì)膜，膜上有糖蛋白(gp12Qgp41)324p1&HIVN組成，每個(gè)鏈長(zhǎng)9.7kb,RNA5端有帽子構(gòu)造，3PolyA,鏈上結(jié)合有反轉(zhuǎn)錄酶。DN等成分，與反轉(zhuǎn)錄病毒有明顯的區(qū)分。真核生物正常細(xì)胞內(nèi)也存在反轉(zhuǎn)錄過(guò)程真核生物的