常見癡呆的診斷與治療

1.常見癡呆的診斷與治療癡呆的鑒別診斷1，與老年精神科常見癥狀的鑒別2，常見癡呆的鑒別2.癡呆的鑒別診斷1，與老年精神科常見癥狀的鑒別2.癡呆的鑒別診斷老年精神科的3D：Dementia癡呆Delirium譫妄Depression抑郁3.癡呆的鑒別診斷老年精神科的3D：3.癡呆的鑒別診斷*癡呆：發展緩慢，幾個月到幾年，以記憶障礙智能障礙為主，有不可逆*抑郁：發展比較快，幾天或幾周，記憶智能正常，可逆*譫妄：急性起病，幾分鐘或幾個小時，非常容易被忽視，是意識障礙，多數可逆4.癡呆的鑒別診斷4.癡呆、抑郁、譫妄的區別：癡呆－－慢性腦器質性精神障礙抑郁－－功能性精神障礙譫妄－－急性腦器質性精神障礙5.癡呆、抑郁、譫妄的區別：癡呆－－慢性腦器質性精神障礙5.癡呆的定義：由于腦功能障礙而產生的獲得性、全面性、持續性的智能障礙綜合癥獲得性－－非先天性全面性－－非單方面持續性－－不太可逆，往往是持續進展的智能障礙6.癡呆的定義：由于腦功能障礙而產生的獲得性、全面性、持續性的智癡呆綜合征的診斷1.記憶減退，最明顯的是學習新事物的能力受損；2.以思維和信息處理過程減退為特征的智能損害，如抽象概括能力減退，難以解釋成語、諺語，掌握詞匯量減少，不能理解抽象意義的詞匯，難以概括同類事物的共同特征，或判斷力減退，聯想障礙；3.情感障礙，如抑郁、淡漠，或敵意增加等；4.意志減退，如懶散、主動性降低；5.其它高級皮層功能受損，如失語、失認、失用，或人格改變等；6.無意識障礙。7.實驗室檢查：如CT、MRI檢查對診斷有幫助，神經病理學檢查有助于確診。7.癡呆綜合征的診斷7.CCMD－III器質性精神障礙分類00阿爾茨海默(Alzheimer)病01腦血管病所致精神障礙02其它腦部疾病所致精神障礙03軀體疾病所致精神障礙09其它或待分類器質性精神障礙8.CCMD－III器質性精神障礙分類8.癡呆的分類：根據性質分：血管性退行性感染性占位性代謝性外傷性中毒性缺氧性9.癡呆的分類：根據性質分：9.癡呆的分類：根據病因：（1）原發性癡呆：是指在老年人衰老退化基礎上發生的癡呆。如早老性癡呆、老年性癡呆。（2）繼發性癡呆：是指由各種已知病因所引起的癡呆。如：顱內占位性病變、腦外傷、血管性病變、代謝與內分泌疾病、中毒、缺氧性腦損、營養不良與維生素缺乏等所致癡呆。

10.癡呆的分類：根據病因：10.最常見的癡呆：老年性癡呆－阿爾茨海默病－AD腦血管性癡呆－VD（MID）11.最常見的癡呆：老年性癡呆－阿爾茨海默病－AD11.阿爾茨海默病（AD）：病因至今不明，具有特征性神經病理和神經化學改變，常漸起病，起病可在老年前期，但老年期的發病率更高。在65歲以前起病的類型常有癡呆家族史，病情進展較快，有明顯顳葉和頂葉損害的特征，包括失語、失用等，錐體系癥狀也較多。65歲以后起病者病情進展較慢，以廣泛高級皮層功能障礙（即記憶障礙）為主要特征，腦部特征病理為神經元數量顯著減少。12.阿爾茨海默病（AD）：病因至今不明，具有特征性神經病理和神經阿爾茨海默病（AD）的病因：1．遺傳因素：2.鋁的蓄積：3.病毒感染：4.免疫系統機能障礙：5.神經遞質學說：6.正常衰老：7.雌激素作用：13.阿爾茨海默病（AD）的病因：1．遺傳因素：13.1．遺傳因素：AD具有家庭聚集性，40%的患者有陽性家族史，呈常染色體顯性遺傳及多基因遺傳，有人提出遺傳學說（或基因學說），認為和Down綜合征一樣，在第21對染色體上均有淀粉樣變性基因。晚發型AD家族史調查結果表明，具有兩個apoE4基因者發生晚發型AD的危險性是具有兩個apoE3者的8倍，而具有apoE2等位基因者發生晚發型AD的危險性更低。有學者指出（Corder）：多達75%的晚發型AD患者在某種程度上與apoE有關。

14.1．遺傳因素：AD具有家庭聚集性，40%的患者有陽性家族史，2.鋁的蓄積：AD的某些腦區的鋁濃度可達正常腦的10-30倍，老年斑（SP）核心中有鋁沉積。鋁選擇性地分布于含有神經纖維纏結（NFT）的神經之中，鋁與核內的染色體結合后影響到基因的表達，鋁還參與老年斑及神經纖維纏結的形成。故有學者提出“鋁中毒學說”。15.2.鋁的蓄積：AD的某些腦區的鋁濃度可達正常腦的10-33.病毒感染：發現許多病毒感染性疾病可發生在形態學上類似于AD的神經纖維纏結和老年斑的結構變化。如羊癢癥（Scapie）、Kwru病、Creutzfeldt-Jacob病（C-J病，瘋牛病）等。其臨床表現中都有癡呆癥狀16.3.病毒感染：發現許多病毒感染性疾病可發生在形態學上類似于A4.免疫系統機能障礙：老年人隨著增齡AD患病呈明顯增高，而增齡與免疫系統衰退、自身免疫性疾病增加有關。而且AD的老年斑中戴一標記和免疫球蛋白鏈相似，因而提出抗原一抗體復合物沉積形成淀粉樣核心，可能導致神經變性和老年斑形成17.4.免疫系統機能障礙：老年人隨著增齡AD患病呈明顯增高，而增5.神經遞質學說：AD病神經藥理學研究證實AD患者的大腦皮質和海馬部位乙酰膽鹼轉移酶活性降低，直接影響了乙酰膽堿的合成和膽堿能系統的功能以及5-HT、P物質減少。

18.5.神經遞質學說：AD病神經藥理學研究證實AD患者的大腦皮質6.正常衰老與雌激素作用：神經纖維纏結和老年斑也可見于正常人腦組織，但數量較少，只是AD時這些損害超過了一定的“閾值”水平。長期服用雌激素的婦女患AD危險低，研究表明雌激素可保護膽堿能神經元。總之，在復雜的AD病因學研究中，增齡性改變及遺傳因素二者比較明確。大量NFT及SP的存在是其特征。19.6.正常衰老與雌激素作用：神經纖維纏結和老年斑也可見于正常人AD的病理改變AD患者大腦的重要改變表現為腦普遍萎縮，以與高有序認識能力相關區域如海馬及相應皮質部位尤為明顯，腦室擴大，腦溝變寬。中樞神經區域神經元和神經突觸戲劇性的明顯減少或消失。神經節細胞廣泛變性，出現收縮、空泡形成與脂質沉著，并伴有典型特征性的，以額葉為主的彌散性老年斑（SP）及神經原纖維纏結（NFT）。

SP特點：①內有淀粉樣纖維，對淀粉反應呈陽性；②免疫組化檢查證實SP內有IgG存在平時IgG與抗血清起反應20.AD的病理改變AD患者大腦的重要改變表現為腦普遍萎縮，以與高AD的診斷－CCMD-3阿爾茨海默(Alzheimer)病

阿爾茨海默(Alzheimer)病是一組病因未明的原發性退行性腦變性疾病。多起病于老年期，潛隱起病，緩慢不可逆地進展（2年或更長），以智能損害為主。病理改變主要為皮層彌漫性萎縮，溝回增寬，腦室擴大，神經元大量減少，并可見老年斑、神經元纖維纏結、顆粒性空泡小體等病變，膽堿乙酰化酶及乙酰膽堿含量顯著減少。起病在65歲以前者（老年前期），多有同病家族史，病變發展較快，顳葉及頂葉病變較顯著，常有失語和失用。21.AD的診斷－CCMD-3阿爾茨海默(Alzheimer)病癥狀標準(1)符合器質性精神障礙的診斷標準；(2)全面性智能損害；(3)無突然的卒中樣發作，疾病早期無局灶性神經系統損害的體征；(4)無臨床或特殊檢查提示智能損害是由其他軀體或腦的疾病所致；22.癥狀標準(1)符合器質性精神障礙的診斷標準；22.癥狀標準（5)下列特征可支持診斷，但不是必備條件：①高級皮層功能受損，可有失語、失認或失用；②淡漠、缺乏主動性活動，或易激惹和社交行為失控；③晚期重癥病例可能出現巴金森癥狀和癲癇發作；④軀體、神經系統，或實驗室檢查證明有腦萎縮；(6)尸解或神經病理學檢查有助于確診。

23.癥狀標準（5)下列特征可支持診斷，但不是必備條件：①高級皮層阿爾茨海默病的主要癥狀：A：Abilityofdailyliving日常生活能力下降B：Behavior精神行為障礙C：Cognition認知功能減退24.阿爾茨海默病的主要癥狀：A：AbilityofdailyA:Abilityofdailyliving日常生活能力逐漸下降，表現在衣、食、住、行等生活能力和工作能力的下降25.A:Abilityofdailyliving日常生B：BPSDBehavioralandpsychologicalsymptomsofdementia精神行為障礙：

幻覺、妄想、沖動、傷人、情緒不穩、外走、揀拾廢物、收藏垃圾、本能行為異常、性格改變、情感障礙等

26.B：BPSDBehavioralandpsycholoC:Cognition認知功能損害：記憶力即刻短期長期定向力人物空間時間判斷理解力注意力計算力抽象概括力言語能力自知力27.C:Cognition認知功能損害：27.癡呆的分期早期記憶力減退空間定向障礙完成日常工作困難判斷力及人格改變中期日常生活出現困難如吃飯穿衣精神癥狀（幻覺、妄想〕睡眠周期紊亂不認家人晚期語言障礙－失語失用大小便失禁生活完全不能自理28.癡呆的分期早期記憶力減退空間定向障礙完成日常工作老年性癡呆的診斷符合癡呆診斷標準排除其他原因所致癡呆29.老年性癡呆的診斷符合癡呆診斷標準29.AD的病程與結局：AD可延續20年，早期或輕度9年，中期或中度5年，惡化6年，在西方國家AD是繼心臟病、腫瘤和中風之后，排在第四位的導致死亡的疾病。最后死亡肺炎或尿路感染、褥瘡等感染性疾病。

30.AD的病程與結局：AD可延續20年，早期或輕度9年，中期或中阿爾茨海默病，老年前期型(1)符合阿爾茨海默病的診斷標準，發病年齡小于65歲；(2)有顳葉、頂葉，或額葉受損的證據，除記憶損害外，可較早產生失語（遺忘性或感覺性）、失寫、失讀、失算，或失用等癥狀；(3)發病較急，呈進行性發展。

【說明】包括阿爾茨海默病2型，早老病所致精神障礙，阿爾茨海默型。31.阿爾茨海默病，老年前期型(1)符合阿爾茨海默病的診斷標準，發阿爾茨海默病，老年型(1)符合阿爾茨海默病的診斷標準，發病在65歲以后；(2)以記憶損害為主的全面智能損害；(3)潛隱起病，呈非常緩慢的進行性發展。【說明】老年型和老年前期型之間并無明確界線。老年前期型可發生于較高的年齡；反之，老年型偶爾也可發生在65歲以前。32.阿爾茨海默病，老年型(1)符合阿爾茨海默病的診斷標準，發病在阿爾茨海默病，非典型或混合型(1)符合阿爾茨海默病的診斷標準；(2)臨床表現不典型，如65歲以后起病卻具有老年前期型臨床特征或同時符合腦血管病所致癡呆的診斷標準，但又難以作出并列診斷者，可使用本編碼。

33.阿爾茨海默病，非典型或混合型(1)符合阿爾茨海默病的診斷標準腦血管性癡呆CCMD3:

器質性精神障礙(0)器質性精神障礙(00)阿爾茨海默(Alzheimer)病(01)腦血管病所致精神障礙(02)其他腦部疾病所致精神障礙(03)軀體疾病所致精神障礙(09)其他或待分類器質性精神障礙34.腦血管性癡呆CCMD3:34.CCMD-3:01腦血管病所致精神障礙01.1急性腦血管病所致精神障礙01.2皮層性血管病所致精神障礙01.3皮層下血管病所致精神障礙01.4皮層和皮層下血管病所致精神障礙01.9其他或待分類血管病所致精神障礙35.CCMD-3:01腦血管病所致精神障礙35.CCMD-3:01腦血管病所致精神障礙[F01血管性癡呆]在腦血管壁病變基礎上，加上血液成分或血液動力學改變，造成腦出血或缺血，導致精神障礙。一般進展較緩慢，病程波動，常因卒中引起病情急性加劇，代償良好時癥狀可緩解，因此臨床表現多種多樣，但最終常發展為癡呆。

36.CCMD-3:01腦血管病所致精神障礙36.CCMD-3:【癥狀標準】(1)符合器質性精神障礙的診斷標準；(2)認知缺陷分布不均，某些認知功能受損明顯，另一些相對保存，如記憶明顯受損，而判斷、推理，及信息處理可只受輕微損害，自知力可保持較好；(3)人格相對完整，但有些病人的人格改變明顯，如自我中心、偏執、缺乏控制力、淡漠，或易激惹；37.CCMD-3:【癥狀標準】(1)符合器質性精神障礙的診斷標準CCMD-3:【癥狀標準】(4)至少有下列1項局灶性腦損傷的證據：腦卒中史、單側肢體痙攣性癱瘓、伸跖反射陽性，或假性球麻痹；(5)病史、檢查，或化驗有腦血管病證據；(6)尸檢或大腦神經病理學檢查有助于確診。

38.CCMD-3:【癥狀標準】(4)至少有下列1項局灶性腦損傷CCMD-3:【嚴重標準】日常生活和社會功能明顯受損【病程標準】精神障礙的發生、發展，及病程與腦血管疾病相關。【排除標準】排除其他原因所致意識障礙、其他原因所致智能損害（如阿爾茨海默病）、情感性精神障礙、精神發育遲滯、硬腦膜下出血。

【說明】腦血管病所致精神障礙可與阿爾茨海默病癡呆共存，當阿爾茨海默病的臨床表現疊加腦血管病發作時，可并列診斷。

39.CCMD-3:【嚴重標準】日常生活和社會功能明顯受損39.CCMD-3:

01.1

急性腦血管病所致精神障礙

通常是在多次卒中后迅速發生的精神障礙，偶可由1次大量腦出血所致，此后記憶和思維損害突出。典型病例有短暫腦缺血發作史，并有短暫意識障礙、一過性輕度癱瘓或視覺喪失。多在晚年起病。

40.CCMD-3:

01.1急性腦血管病所致精神障礙CCMD-3:

01.1

急性腦血管病所致精神障礙【診斷標準】

(1)符合腦血管病所致精神障礙的診斷標準；

(2)通常在多次腦卒中之后或偶爾在1次大量出血后迅速發展為智能損害；

(3)通常在1個月內發展為癡呆（一般不超過3個月）。41.CCMD-3:

01.1急性腦血管病所致精神障礙【診CCMD-3:01.2皮層性血管病所致精神障礙[F01.2多發梗塞(腦皮層為主)血管性癡呆]常在50～60歲起病，約半數并發高血壓病，以智能階梯性惡化為主。可在某次短暫腦缺血發作后突然或逐漸起病。智能損害往往由腦血管病導致的腦梗塞所致。一般是頸動脈內膜粥樣硬化致微栓子脫落，引起腦內動脈小分支梗塞。梗塞往往較小，一般進展緩慢。常因腦出血、腦梗塞或腦血栓形成導致卒中發作，引起病情急性加劇，病程波動，因此病人可有多次短暫的腦缺血卒中史，局限性神經系統癥狀體征，如一過性輕癱、失語、視力障礙等。精神癥狀多種多樣，智能損害較長時期為局限性，最終發展為全面癡呆。腦組織常有多個較小的腔隙性梗塞灶。

42.CCMD-3:01.2皮層性血管病所致精神障礙[F01.2CCMD-3:01.2皮層性血管病所致精神障礙[F01.2多發梗塞(腦皮層為主)血管性癡呆]【診斷標準】

(1)符合腦血管病所致精神障礙的診斷標準；

(2)有腦血管病的證據，如多次缺血性卒中發作，局限性神經系統損害，及腦影像檢查，如CT、MRI檢查有陽性所見；

(3)在數次腦實質的小缺血性發作后，逐漸發生智能損害。早期為局限性智能損害，人格相對完整，晚期有人格改變，并發展為全面性癡呆；

(4)起病緩慢，病程波動或呈階梯性，可有臨床改善期，通常在6個月內發展為癡呆。

【說明】包括多發腦梗塞性癡呆。43.CCMD-3:01.2皮層性血管病所致精神障礙[F01.2CCMD-3:01.3皮層下血管病所致精神障礙〔F01.3腦皮層下血管性癡呆〕【診斷標準】

(1)符合腦血管病所致精神障礙的診斷標準；

(2)病變主要位于大腦半球深層白質，而大腦皮層保持完好。

Bingswanger病

44.CCMD-3:01.3皮層下血管病所致精神障礙〔F01.3腦CCMD-3:01.4皮層和皮層下血管病所致精神障礙[F01.4皮層和皮層下血管性癡呆]根據臨床特點和檢查證明腦血管病所致精神障礙系皮層和皮層下混合損害所致。45.CCMD-3:01.4皮層和皮層下血管病所致精神障礙[F0CCMD-3:01.9其他或待分類血管病所致精神障礙

[F01.8其他F01.9待分類血管性癡呆]

46.CCMD-3:01.9其他或待分類血管病所致精神障礙[F0血管性癡呆的臨床特點：腦血管病史和/或腦動脈硬化的證據如卒中發作史或短暫腦缺血（TIA)發作史有局限性神經系統的癥狀或體征，證實有神經系統損害，腦ＣＴ或者ＭＲＩ檢查的陽性結果早期為局限性癡呆，晚期進展為全面性癡呆的智能障礙，波動性病程47.血管性癡呆的臨床特點：腦血管病史和/或腦動脈硬化的證據如卒中血管性癡呆的診斷要點：（１）存在癡呆（２）認知功能的損害往往不平均，早期可能僅有記憶力減退，自知力和判斷力可保持較好，晚期進展為全面性癡呆，各種高級神經功能均減退。（３）病情有波動性，呈階梯樣進展。

（４）有局灶性神經系統癥狀或體征，如偏癱、步態不穩、口齒不清、吞咽困難、強哭強笑等。（５）既往有中風病史，常有高血壓、高血脂、高血糖病史。（６）ＣＴ或ＭＲＩ提示腦血管病證據。

48.血管性癡呆的診斷要點：（１）存在癡呆48.血管性癡呆的診斷要點：診斷血管性癡呆應注意與腦血管病所致的失語、精神癥狀、意識障礙區別，還要與中風后的抑郁情緒區別，以及和老年性癡呆區別。血管性癡呆－－腦動脈硬化早期常出現的癥狀：做事丟三落四、贅述、情感脆弱，常在早期有自知力。49.血管性癡呆的診斷要點：診斷血管性癡呆應注意與腦血管病所致的失一過性腦缺血發作－TIA：短時間發作的神經功能障礙，由局灶性腦或視網膜的缺血所致，臨床癥狀持續時間一般不超過１小時，沒有急性梗死的證據。50.一過性腦缺血發作－TIA：短時間發作的神經功能障礙，50.ＴＩＡ的定義：

ＴＩＡ是一種突發的局灶性神經功能缺陷，持續時間不超過２４小時，推測由血管原因所致，癥狀局限于由某一支動脈供血的大腦區域或眼部。典型癥狀包括：偏癱，偏身感覺異常，構音障礙，吞咽困難，復視，口周麻木，失衡和單眼失明。

51.ＴＩＡ的定義：

ＴＩＡ是一種突發的局灶性神經功能缺ＴＩＡ／卒中的區分辦法ＴＩＡ／卒中的區分辦法與心絞痛／心肌梗死的區分方法相似。心絞痛是心肌缺血的癥狀，通常持續時間很短，也可能很長，但必須沒有心肌梗死。如果有心肌損害的客觀證據，則診斷為心肌梗死。根據這種新的定義，那些有局灶性一過性腦缺血癥狀的病人，如果檢查發現有急性梗死病灶，則無論其臨床癥狀的持續時間長短都不診斷為ＴＩＡ，而是診斷為卒中。

52.ＴＩＡ／卒中的區分辦法ＴＩＡ／卒中的區分辦法與心絞痛／心肌梗Binswanger病：Binswanger病：Binswanger腦病：皮層下白質動脈硬化所致癡呆血管性進行性皮層下腦病慢性進行性皮層下腦病

53.Binswanger病：Binswanger病：53.Binswanger病的特點：主要病因為大腦半球深部腦白質長穿支動脈透明變性，管壁中層增厚，彈力組織變性以及血管周圍間隙的擴大，結果造成半卵圓中心以及室旁腦白質限局性或彌漫性脫髓鞘和壞死，并見多數較小囊性腦白質梗塞。皮層下弓狀纖維以及胼胝體不受影響。但是，皮質萎縮以及基底節腔隙梗塞在本病常有發生。

54.Binswanger病的特點：主要病因為大腦半球深部腦白質長Binswanger病的特點：CT、MRI：在雙側半卵圓中心及腦室旁深部腦白質呈現對稱的低密度區，形狀不規則，邊緣不清楚。常常同時顯示腦室與腦池擴大、腦溝增寬的腦萎縮征象。往往同時存在多發性基底節腔隙梗塞。

55.Binswanger病的特點：CT、MRI：在雙側半卵圓中Binswanger病的特點：三大臨床特點：高血壓腦卒中發作（局灶性神經系統損害）慢性進行性癡呆56.Binswanger病的特點：三大臨床特點：56.Binswanger病的特點：臨床表現為進行性發展的癡呆和多種神經局灶體征。精神癥狀中以隱漸發展的記憶障礙最多見。其他尚有輕度精神紊亂、性格改變、淡漠、興趣減退、妄想、語量貧乏、回答問題緩慢、不切題等。晚期則常出現嚴重的判斷和定向障礙，甚至生活不能自理。所有患者均有慢性進行性癡呆，在1～2個內緩慢發展，可延續達12年之久。

57.Binswanger病的特點：臨床表現為進行性發展的癡呆和多多發梗塞性癡呆（multipleinfarctdementia,MID）進行性癡呆，反復多次梗塞導致的局灶性神經體征及全身性動脈粥樣硬化改變為主，病程多呈波動性，階梯性加重。智能障礙主要為近事記憶的減退及工作能力的下降，尤其對人名、地名、日期及數字最先健忘。情感脆弱明顯，情感失禁現象。可出現憂郁、焦慮、猜疑及妄想等58.多發梗塞性癡呆（multipleinfarctdemen多發梗塞性癡呆（multipleinfarctdementia,MID）多發性腦梗塞癡呆的主要病理改變為腦萎縮、腦溝變寬，切面檢查則可見腦的不同部位有大小不等、新舊不一的多個腦梗塞病變，每個病灶常圍繞一個或數個有動脈硬化改變的小的穿通動脈。由于病灶新舊程度不等，有的已形成小的囊腔，周圍伴有膠質增生。

59.多發梗塞性癡呆（multipleinfarctdemen多發梗塞性癡呆（multipleinfarctdementia,MID）CT、MRI示：雙側基底節、腦皮質以及腦白質內多個大小不等、新舊不一的梗死灶及低密度區，鄰近往往有萎縮性改變；位于基底節的病灶往往與臨床表現有聯系，居半卵圓中心的病變可缺乏癥狀與體征。

60.多發梗塞性癡呆（multipleinfarctdemenMID與AD的臨床鑒別：起病較急，常有高血壓史病程呈波動性或階梯惡化，可有多次腦卒中發作，癥狀呈波動性早期神經衰弱綜合征以記憶障礙為主的局限性癡呆，自知力保持較久，個性改變不明顯，識記及近記憶力障礙，情感脆弱，易傷感起病隱漸病情緩慢，進行性發展早期近記憶障礙全面性癡呆，早期即喪失自知力，個性改變明顯，遠近記憶力均差，情感淡漠或欣快61.MID與AD的臨床鑒別：起病較急，常有高血壓史起病隱漸61.MID與AD的臨床鑒別：神經系統局灶性癥狀和體征，如失語、失用偏癱、癲癇發作、病理反射CT、MRI：多發性梗死、腔梗和軟化灶Hachiski評分：大于7分早期神經系統無癥狀彌漫性腦皮層萎縮Hachiski評分：小于4分62.MID與AD的臨床鑒別：神經系統局灶性癥狀和體征，如失語、失神經心理學測查MMSE—Mini-MentalStateExamination簡易精神狀態檢查HDS—Hasegawa’sDementiaScale長谷川癡呆量表ADL—ActivityofLivingScale日常生活活動能力量表GDS—GlobalDeterationScale大體衰退量表63.神經心理學測查MMSE—Mini-MentalState神經心理學測查Alzheimer病評定量表（ADAS)擴充的癡呆量表(ESD）神經精神科問卷（NPI）

功能活動調查表（FAQ〕癡呆簡易篩查表（BSSD〕Hachinski缺血指數量表(HIS)老年臨床評定量表（SCAG〕64.神經心理學測查Alzheimer病評定量表（ADAS)64.MMSE：共19項，30小項滿分30分內容包括時間定向、地點定向、記憶、注意、計算、命名、語言復述、理解和圖形描畫正常值與文化程度呈正相關，文盲（教育年限0－1年〕17分小學（教育年限<6年〕20分中學或以上（教育年限>6年〕24分65.MMSE：共19項，30小項滿分30分65.MMSE：17－10分中度癡呆10分以下，重度癡呆66.MMSE：17－10分中度癡呆66.HDS(長谷川癡呆量表）：共11題，包括定向（2)、記憶（4)、常識（2)、計算（1)、數字銘記（1)、物體命名（1)。滿分32.5文盲<16小學<20可疑癡呆中學<24總分<10為肯定癡呆67.HDS(長谷川癡呆量表）：共11題，包括定向（2)、記憶（4ADL（日常生活能力量表）：1使用公共車輛2步行外出3作飯4作家務5吃藥 6吃飯7穿衣8梳頭刷牙等9洗衣10室內行走11上下樓梯12上下床，坐下，站起13提水14洗澡15剪趾甲 16購物17定時上廁所18打電話19處理機自己財物20獨自在家68.ADL（日常生活能力量表）：1使用公共車輛11上下樓梯6評分方法1分：自己可以做2分：有些困難3分：需要幫助4分：根本沒法做大于22分示生活能力下降，可疑癡呆69.評分方法1分：自己可以做69.影響因素評價時環境影響軀體疾病：聽力，視力，腦血管病等生活習慣，文化修養精神因素70.影響因素評價時環境影響70.Hachinski缺血指數量表(HIS)項目是否1，急性起病202,階梯式進展103，波動性病程204，夜間意識模糊105，人格相對保持完整106，情緒低落107，軀體訴述1071.Hachinski缺血指數量表(HIS)HIS:項目是否8，情感失禁109，有高血壓或高血壓史1010，中風史2011，動脈硬化1012，局灶神經系統癥狀2013，局灶神經系統體征2072.HIS:項HIS:7分以上血管性癡呆4分以下老年性癡呆4-7分混合性癡呆73.HIS:7分以上血管性癡呆73.畫鐘測驗：要求病人在白紙上獨立畫出一個時鐘，并標出指定的時間，例如8點20分。四分法計分：1，畫出閉鎖的圓，1分；2，將數字安置在表盤的正確的位置，1分；3，表盤上包括全部12個正確的數字，1分；4，將指針安置在正確的位置，1分。74.畫鐘測驗：要求病人在白紙上獨立畫出一個時鐘，并標出指定的時間畫鐘測驗與MMSE的相關：畫鐘測驗4分3分2分1分MMSE30-24分24-12分12-7分7分以下75.畫鐘測驗與MMSE的相關：畫鐘測驗MMSE75.癡呆的治療：1，對因治療2,對癥治療76.癡呆的治療：1，對因治療76.治療癡呆的目的：1.延緩或阻止癡呆程度的加重。2.改善病人的記憶力。3.抑制或逆轉癡呆早期的關鍵性病理變化的發生。4.提高癡呆病人的日常生活能力，改善生活質量。5.減少并發癥，延長存活期。77.治療癡呆的目的：1.延緩或阻止癡呆程度的加重。77.癡呆的治療：1.增加腦內膽堿能神經系統功能－－膽堿酯酶抑制劑2·乙酰膽堿替代療法：包括補充乙酰膽堿前體、抑制膽堿酯酶活性、應用膽堿受體激動劑，如膽堿、卵磷脂、毒扁豆堿、加蘭他敏等。3·神經營養因子：如腦活素、神經生長因子、腦源性神經營養因子。4·代謝增強劑：如氨基丁酸（GABA）的衍生物奧拉西坦、阿尼西坦及能促進生物能量轉化、增強腦對葡萄糖攝取和利用的維生素B1和B6。78.癡呆的治療：1.增加腦內膽堿能神經系統功能－－膽堿酯酶抑制劑癡呆的治療：5·神經保護劑：如尼莫地平、西比靈、海特琴等鈣通道阻滯劑、突觸前谷氨酸遞質抑制劑拉莫三嗪。6·抗炎治療：主要為非激素類消炎鎮痛藥。7·抗氧化劑治療：如褪黑素、維生素E、銀杏制劑。8·抗淀粉樣蛋白治療：如非類固醇消炎鎮痛藥、雌激素。79.癡呆的治療：5·神經保護劑：如尼莫地平、西比靈、海特琴等鈣通－膽堿酯酶抑制劑：膽堿酯酶抑制劑能抑制膽堿酯酶的活性，減少乙酰膽堿的分解，提高腦內乙酰膽堿的濃度，·第二代膽堿脂酶抑制劑（AChEI）延長突觸Ach的利用，使其在突觸后受體起作用。從而改善病人的記憶力和智力。現在這類藥被公認為老年性癡呆最主要的治療藥物，被稱為益智藥物。

80.－膽堿酯酶抑制劑：膽堿酯酶抑制劑能抑制膽堿酯酶的活性，減少乙膽堿酯酶抑制劑：（1）安理申AriceptDonepezil（多奈哌齊）E20205mg/每早第一個膽堿酯酶抑制劑，副作用小，療效肯定81.膽堿酯酶抑制劑：（1）安理申Aricept81.膽堿酯酶抑制劑：（2）艾斯能ExelonHydrogen重酒石酸卡巴拉汀1.5-4.5mg/每日二次餐中服第二代膽堿酯酶抑制劑同時抑制乙酰膽堿酯酶和丁酰膽堿酯酶胃腸反應較大82.膽堿酯酶抑制劑：（2）艾斯能Exelon82.膽堿酯酶抑制劑：(3)哈伯因HuperzineA（石杉堿甲，雙益平）－中藥千層塔提取物，副作用小，療效顯著50ug/片，一片至二片每日三次83.膽堿酯酶抑制劑：(3)哈伯因HuperzineA（石杉堿甲其他膽堿酯酶抑制劑：（1）Tacrine（他可林），化學名9-氨基四氫丫啶（2）Metrifonate（美曲膦脂，敵百蟲），有選擇性作用時間長的優點。（3）加蘭他敏84.其他膽堿酯酶抑制劑：（1）Tacrine（他可林），化學名9乙酰膽堿替代療法：補充乙酰膽堿前體、抑制膽堿酯酶活性、應用膽堿受體激動劑，如膽堿、卵磷脂、毒扁豆堿等。

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