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文檔簡介

韓芳睡眠無創技術與慢性呼吸衰竭韓芳睡眠無創技術與慢性呼吸衰竭1睡眠呼吸暫停其他系統性疾患睡眠呼吸障礙其他睡眠障礙疾患睡眠醫學:一門新興的邊緣學科發軔于睡眠呼吸暫停的診療其他系統性疾患睡眠呼吸障礙睡眠醫學:一門新興的邊緣學科2睡眠狀態下最需要通氣支持

無創通氣技術的發展有賴于睡眠呼吸醫學的發展無創通氣技術睡眠狀態下最需要通氣支持無創通氣技術3呼吸監測與治療技術:生物工程醫學的成果StarlingResistor呼吸監測與治療技術:生物工程醫學的成果StarlingR4呼吸衰竭呼吸調節功能神經-肌肉上氣道塌陷肺功能減退(內源性PEEP)睡眠與呼吸衰竭呼吸衰竭睡眠與呼吸衰竭5呼吸中樞睡眠感受器效應器呼吸中樞調節系統上氣道呼吸泵呼吸中樞睡眠感受器效應器呼吸中樞調節系統上氣道呼吸泵6女性,49歲,1.62,87KgBMI33.2kg/m2

主因“呼吸衰竭”入院,伴浮腫、晨起頭痛。曾診斷為“腎病綜合征”。打鼾史十余年,吸煙史三十余年,1包/日。患者無任何氣短癥狀。血氣分析:ph7.36,PO238mmHgPCO262mmHgHCO335(A-a)O234-36mmHg(未吸氧)頭顱CT正常。UCG:左房輕大。T3,T4正常病例介紹女性,49歲,1.62,87KgBMI33.2k7阻力(高頻振蕩)SDBisreallya“spectrumdisorder”withTWOpossibleunderlyingcauses:Anatomyandbreathingcontrol時間常數韓芳睡眠無創技術與慢性呼吸衰竭VolumeContourNeedleelectrode呼吸監測與治療技術:生物工程醫學的成果夜間睡眠呼吸紊亂導致清醒時呼吸衰竭的機制PO272,PCO25210cmH2O長時間氣流受限去除二者后可消除呼吸暫停及低通氣C-Flex:Expirationunloadingtechnique北京協和醫院黃席珍教授After:PAP+O2+EERS在未經選擇的2000例OSAHS人群中,伴有日間高碳酸血癥的發生率為25.CentraleventsDiaphragmEMGStarlingResistor結合無創負壓及正壓通氣模式EnhancedExpiratoryRebreathingSpace(Deadspace)adjuncttoPAP阻力(高頻振蕩)8咽氣道塌陷性增加清醒正常呼吸呼吸聲音粗重氣流受限打鼾呼吸暫停咽氣道塌陷性增加清醒正常呼吸呼吸聲音粗重氣流受限打鼾呼吸暫停9NormalBreathingSnoringUARSSleepapneaSleepHypoventilationAwakehypoventilationRespiratoryFailure

20%的SAHS患者白天的CO2分壓>45mmHgNormalBreathing10二氧化碳潴留的發生率在未經選擇的2000例OSAHS人群中,伴有日間高碳酸血癥的發生率為25.19%;除外存在顯著通氣功能障礙患者(FEV1/FVC<70%)后單純的OSAHS患者日間高碳酸血癥的發生率為26.9%,較整體OSAHS人群中的發生率無明顯差異。二氧化碳潴留的發生率11高碳酸血癥患者治療前后PaCO2

、PaO2變化PaCO2

PaO2

治療前治療后治療前治療后20例高CO2患者中,13例PaCO2恢復正常高碳酸血癥患者治療前后PaCO2、PaO2變化PaCO212

夜間睡眠呼吸紊亂導致清醒時呼吸衰竭的機制僅在REM睡眠中氧飽和降低近似正常清醒時的血氣加重睡眠呼吸暫停日間CO2儲留相關因素

年齡

體重

肺容量\順應性下降

上氣道負荷

睡眠剝奪

肺部感染右心衰

睡眠片斷白天犯困化學感受反射鈍化在睡眠和覺醒時的呼吸驅動下降不穩定的呼吸衰竭不易覺醒而加重

13肺泡低通氣單純代謝性呼吸控制功能異常者,此類患者稱為“不愿呼吸者”(Won’t

breathe)

效應系統受損者,雖經有意識過度呼吸也不能達到正常的通氣量,此類可稱為不能呼吸者(Can’t

breathe)

原發性代謝性堿中毒者,其低通氣屬代謝性控制系統正常代償,故稱“不應呼吸者”(Should’t

breathe)肺泡低通氣單純代謝性呼吸控制功能異常者,此類患者稱為14肥胖低通氣綜合征手術后麻醉恢復期先天性肺泡低通氣肥胖低通氣綜合征手術后麻醉恢復期先天性肺泡低通氣15REM睡眠低通氣睡眠低通氣綜合征

女性,72,不明原因氣短,PO272,PCO252肺功能正常REM睡眠低通氣睡眠低通氣綜合征16COPD患者的睡眠呼吸紊亂80%的BB型COPD患者合并睡眠呼吸暫停COPD患者的睡眠呼吸紊亂80%的BB型COPD患者合并睡眠17神經肌肉患者的睡眠呼吸紊亂神經肌肉患者的睡眠呼吸紊亂18病例3:限制性通氣障礙男性,42歲,PImax=38,PEmax=25,兒麻后遺癥病例3:限制性通氣障礙男性,42歲,PImax=38,P19EEGEEG20n=81n=81211950’s–脊髓灰質炎流行Needleelectrode時間常數結合無創負壓及正壓通氣模式StarlingResistor9%,較整體OSAHS人群中的發生率無明顯差異。高碳酸血癥患者治療前后PaCO2、PaO2變化Project"Sleep-at-home"withMedicaltechnologycompanies阻力(高頻振蕩)BiphasicexternalventilationNeedleelectrode在未經選擇的2000例OSAHS人群中,伴有日間高碳酸血癥的發生率為25.SevereObstructions者”(Won’tbreathe)0cmH2OOSA1920’s–“鐵肺”用于治療吸毒過量SaO2>3%14/h10cmH2O長時間氣流受限Snoring結合無創負壓及正壓通氣模式氣流受限(Flowlimitation)1950’s–脊髓灰質炎流行22睡眠無創技術與慢性呼吸衰竭課件23睡眠無創技術與慢性呼吸衰竭課件24睡眠無創技術與慢性呼吸衰竭課件25睡眠無創技術與慢性呼吸衰竭課件26睡眠無創技術與慢性呼吸衰竭課件27睡眠無創技術與慢性呼吸衰竭課件28AdvancedEventsDetection(AED)duringPAPtreatment夜間睡眠呼吸紊亂導致清醒時呼吸衰竭的機制男性,42歲,PImax=38,PEmax=25,兒麻后遺癥阻力(高頻振蕩)時間常數ArtefactdetectionSnoring及Airflowlimitation標志上氣道的狹窄,去除二者后可消除呼吸暫停及低通氣COPD患者的睡眠呼吸紊亂NeurologicallyUnstableBreathingControlNeedleelectrode0cmH2OOSAC-Flex:Expirationunloadingtechnique1950’s–脊髓灰質炎流行StanfordUniversity1984在未經選擇的2000例OSAHS人群中,伴有日間高碳酸血癥的發生率為25.結合無創負壓及正壓通氣模式Before:bestPAP+O2利于排痰,已有初步臨床應用無創通氣治療中高級呼吸事件的自動探測DiaphragmEMGAdvancedEventsDetection(AED29睡眠無創技術與慢性呼吸衰竭課件30睡眠無創技術與慢性呼吸衰竭課件31鐵肺胸甲肺1908–

負壓通氣機出現1920’s–“鐵肺”用于治療吸毒過量1950’s–脊髓灰質炎流行鐵肺胸甲肺1908–負壓通氣機出現32睡眠無創技術與慢性呼吸衰竭課件33FlowPressureVolumeCPAP1981FlowPressureVolumeCPAP198134睡眠呼吸暫停CentraleventsAuto-CPAPFOT,Flow,SnoringEnhancedExpiratoryRebreathingSpace(Deadspace)adjuncttoPAP北京協和醫院黃席珍教授ArtefactdetectionNREMsleep,pre-PAPGAM高碳酸血癥患者治療前后PaCO2、PaO2變化DiaphragmEMG0cmH2OOSA除外存在顯著通氣功能障礙患者(FEV1/FVC<70%)后單純的OSAHS患者日間高碳酸血癥的發生率為26.MaskPressure理論基礎DiaphragmEMG效應系統受損者,雖經有意識過度呼吸也不能達到正常的通spontaneous男性,42歲,PImax=38,PEmax=25,兒麻后遺癥結合無創負壓及正壓通氣模式7cmH2O輕度低通氣FlowPressureVolumeBiPAP1991睡眠呼吸暫停FlowPressureVolumeBiPAP35Auto-CPAP

1993Auto-CPAP199336StanfordUniversity1984StanfordUniversity19843719941999最早的國產CPAP呼吸機19941999最早的國產CPAP呼吸機38我國無創呼吸機的發展BiPAP北京協和醫院黃席珍教授澳大利亞SULLIVAN教授我國無創呼吸機的發展BiPAP北京協和醫院黃席珍教授澳大利亞39呼吸事件

SaO2

氣流

Apnea/HypopneaSnoringAirflowlimitation

阻力(高頻振蕩)壓力發生器+_+_

理論基礎

Snoring及Airflowlimitation標志上氣道的狹窄,去除二者后可消除呼吸暫停及低通氣

軟件關鍵

1,呼吸事件的定義

2,壓力回歸曲線時間常數感受系統效應系統呼吸事件壓力發生器+_+_理論基礎40Snoring及Airflowlimitation標志上氣道的狹窄去除二者后可消除呼吸暫停及低通氣apneaNormalbreathingsnoringFlowlimitationhypopneaSnoring及Airflowlimitation標志上41

HypopneaNormal氣流受限(Flowlimitation)HypopneaNormal氣流受限(Flowl42打鼾(Snoring)打鼾(Snoring)43TheForcedoscillationTechnique(APAPFOT)強迫震蕩技術:持續無創監測氣道阻力

流速壓力阻力TheForcedoscillationTechniq44結合無創負壓及正壓通氣模式MixedApnea0cmH2OOSAspontaneous打鼾史十余年,吸煙史三十余年,1包/日。Artefactdetection在未經選擇的2000例OSAHS人群中,伴有日間高碳酸血癥的發生率為25.AnatomicallyVulnerableAirway曾診斷為“腎病綜合征”。Needleelectrode曾診斷為“腎病綜合征”。SaO2>3%60/hSevereObstructions睡眠醫學:一門新興的邊緣學科7cmH2O輕度低通氣1950’s–脊髓灰質炎流行spontaneous(內源性PEEP)發軔于睡眠呼吸暫停的診療PO272,PCO252Auto-CPAP

FOT,Flow,Snoring

Artefactdetection反饋信號監測事件Centralevents

VolumeContourObstructiveevents

SevereObstructionsSlightObstructionsIncipientObstructionsFlowSnoringOPS壓力調整PressurereactionpEvent結合無創負壓及正壓通氣模式Auto-CPAPFOT,Flo45RecordingofdiaphragmEMGEsophagealelectrodeAmplifierSurfaceelectrodesAmplifierNeedleelectrodeRecordingofdiaphragmEMGEsop46模擬生理呼吸結合無創負壓及正壓通氣模式不通過鼻面罩、不增加氣道壓力,不影響血流動力學利于排痰,已有初步臨床應用Biphasicexternalventilation雙相外置式無創通氣模擬生理呼吸Biphasicexternalven47睡眠呼吸障礙的兩個主要機制SDBisreallya“spectrumdisorder”withTWOpossibleunderlyingcauses:Anatomyandbreathingcontrol“Complexity”iswhenbreathingcontrolisunstableAnatomicallyVulnerableAirwayNeurologicallyUnstableBreathingControlMixedApnea“Complex”睡眠呼吸障礙的兩個主要機制SDBisreallya“48拉薩4300mSaO2>3%60/h

平均SaO2為67%

西寧2600mSaO2>3%14/h

平均SaO2為87%北京100mSaO2>3%0/h

平均SaO2為97%拉薩4300m西寧2600m北京100m49NREMsleep,pre-PAPGAMBiPAP12/8CPAP治療過程中出現呼吸暫停BiPAP12/8+0.5%CO2NREMsleep,pre-PAPGAMBiPAP1250Before:bestPAP+O2

After:PAP+O2+EERSBefore:bestPAP+O2After:P51

EnhancedExpiratoryRebreathingSpace(Deadspace)

adjuncttoPAP

Deadspace-400+patientswithcomplexdisease(20+CHF)-non-ventedoronasalmask-50-150mladditionalDS-immediategoodlabcontrolwithPAP:70%(leakandamorerecentlyrecognized“sleepeffect”areproblems-homeuseiseffectiveinabout60%(thesepatientsareoftenotherwisevirtuallyuntreatable)EnhancedExpiratoryRebreath5205815DiaphragmEMGMaskPressurecentralhyperpneacentralhypopneaspontaneousspontaneoustimedcentralhyperpnea05815DiaphragmEMGMaskPressur5354MorrellMJetal.AJRCCM1998;158:1974–1981為什么需要三水平?呼氣末發生氣道塌陷的可能性最高54MorrellMJetal.AJRCCM19954SLEEPAPNEA:amodelofHomecare家庭治療家庭監測管理機制管理經驗管理梯隊睡眠呼吸醫學:家庭醫療的先行者SLEEPAPNEA:amodelofHome55血氧機器指標氧濃度氧流量病人使用情況SaO2心率生理指標家庭呼吸機治療血氧機器指標氧濃度氧流量病人使用情況SaO2心率生理指標家庭56睡眠醫學:遠程、家庭管理Project"Sleep-at-home"withMedicaltechnologycompaniesRecordingofsleepathomeMonitoringatacentralsleepcenter睡眠醫學:遠程、家庭管理Project"Sleep-at-5712cmH2O正常呼吸7cmH2O輕度低通氣0cmH2O

OSA10cmH2O長時間氣流受限5cmH2O

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