一、神經系統的組成和大體關系7/26/20231新版神經元的結構和功能7/26/20232新版神經元的結構和功能7/26/20233新版神經元的結構和功能7/26/20234新版神經元的結構和功能7/26/20235新版神經元的結構和功能腦干背面觀7/26/20236新版神經元的結構和功能7/26/20237新版神經元的結構和功能人腦有相當大的重量，但是人腦的絕對重量并不是最大的，海豚的腦重大于人腦。象腦比人腦大5倍，質量達8千克。人腦占身體質量2.33％，象腦僅占其身體質量的0．2％。但鼩(qu)鼠的腦占其身體質量的3．33％。7/26/20238新版神經元的結構和功能人體的大腦皮層展開，撫平皺褶，可得到一張厚3毫米，面積為90×60平方厘米的“發面餅”。成年男子的大腦平均重1424克，老年萎縮到1395克。男子大腦的重量紀錄是2049克。正常的、未萎縮的大腦最輕為1096克。

7/26/20239新版神經元的結構和功能7/26/202310新版神經元的結構和功能7/26/202311新版神經元的結構和功能7/26/202312新版神經元的結構和功能7/26/202313新版神經元的結構和功能7/26/202314新版神經元的結構和功能二、神經元和神經膠質細胞

1、神經元

神經細胞數量:人1011個，海兔2000多個.神經元形態和大小的多樣性：3-155um,神經元的結構：胞體(soma)和突起(neurites)。神經元的突起：樹突（dendrite）和軸突（axon）。

7/26/202315新版神經元的結構和功能7/26/202316新版神經元的結構和功能神經元分類：

據突起數目:單極、雙極、多極據軸突長短：高爾基I型(軸突長)、高爾基II型據功能：感覺、運動、中間據作用的性質：興奮性、抑制性據神經元釋放的遞質：膽堿能、腎上腺素能……7/26/202317新版神經元的結構和功能7/26/202318新版神經元的結構和功能7/26/202319新版神經元的結構和功能2.突觸1)、概述1897年英國生理學家謝靈頓提出突觸的概念；西班牙神經解剖學家Cajal從形態結構的角度詳細研究了神經元之間的聯系，記載描述了神經終末大量分支形成的藍狀終末，奠定了突觸形態學概念的基礎；突觸結構的確定是20世紀50年代。突觸（synapase）的概念：一個神經元和另一個神經元之間的機能連接點。組成：突觸前、突出間隙和突觸后7/26/202320新版神經元的結構和功能Numberofsynapsesfora"typical"neuron=1,000to10,000

7/26/202321新版神經元的結構和功能7/26/202322新版神經元的結構和功能7/26/202323新版神經元的結構和功能7/26/202324新版神經元的結構和功能突觸的分類：按不同接觸部位：軸-樹、軸-胞、軸-軸、胞-胞、樹-樹等按結構和機制：化學突觸和電突觸

按傳遞的性質：興奮性突觸和抑制性突觸

7/26/202325新版神經元的結構和功能7/26/202326新版神經元的結構和功能2)、化學突觸化學突觸通過化學物質在細胞之間傳遞神經信息。分為突觸前、突觸后和突觸間隙。特點：單向傳遞，神經信號通過這類突觸時有明顯的突觸延擱存在。突觸前成分常根據不同細胞類型的連接而有不同的術語，如在神經元之間、神經元和肌肉之間等，有突觸前終末、終扣、終球、曲張體。

7/26/202327新版神經元的結構和功能突觸前的主要結構：突觸

前柵欄結構和突觸小泡7/26/202328新版神經元的結構和功能7/26/202329新版神經元的結構和功能突觸前膜：突觸前和下一個神經元接觸的部分。從形態上看是指突觸前的細胞質膜特別增厚的部分。20世紀初，有人提出神經連接處可能有一種化學物質作為神經細胞之間的信使；1950年，Fatt和Katz對神經肌肉接頭終板電位的基礎上提出了“量子釋放”的概念；1954和1955年，又有人發現突觸小泡。突觸小泡：一般是球狀，直徑約40~200nm。7/26/202330新版神經元的結構和功能按內含物的電子密度不同分兩類：*清亮小泡或電子透亮小泡（30-60nm，乙酰膽堿、谷氨酸、γ-氨基丁酸、甘氨酸等）

*顆粒小泡或致密核心小泡（60-150nm、NE、5-HT、DA等）。7/26/202331新版神經元的結構和功能

突觸間隙：中樞10-30um，神經-肌肉接頭：50-60um。電鏡下：間隙內有電子致密物質，是一種含糖基的物質，作用使前膜和后膜產生物理性的連接。突觸后膜：電鏡下：一層致密層。有多種特異蛋白質（受體、通道、酶）。7/26/202332新版神經元的結構和功能3)、縫隙連接（gapjunction）：電突觸。特征：間隙小，2nm，每一側的膜上都由6個蛋白質亞基組成的顆粒，顆粒的中心是一個親水性的通道。電突觸的信息傳遞依賴電信號的離子流，突觸一側的電位變化，直接通過動作電流的作用到達下一級神經元或靶細胞。功能：可能使一群神經元產生同步性放電。存在部位：膠質細胞、腦干中一些神經核。

7/26/202333新版神經元的結構和功能3、經膠質細胞（neuroglia）:為神經細胞的10-50倍.1）神經膠質細胞的類型a.星形膠質細胞:包裹在腦毛細血管的表面,是血-腦脊液屏障的基礎b.少突膠質細胞:形成髓鞘c.小膠質細胞:構成神經元和血管的衛星細胞d.室管膜細胞:襯在腦室系統及脊髓中央管上2）功能支持、絕緣、保護和修復作用營養和物質代謝作用對離子、遞質的調節和免疫功能

7/26/202334新版神經元的結構和功能三、神經細胞的膜電位和記錄

1、靜息電位（Restingpotential,RP）1）概念：指神經元未受刺激時存在于細胞內外兩側的電位差。2）記錄方法：細胞內記錄,-30~-90mV.3）靜息膜電位的形成Bernstein的膜假說（先存學說）：k+的平衡電位（equilibriumpotential）

7/26/202335新版神經元的結構和功能膜假說的實驗證明:1939年，Hodgkin利用槍烏賊的巨大神經纖維測定了靜息細胞兩側的電位差，測定值與根據Nernst方程計算所得的K+平衡電位接近，后來又做了改變外液K+濃度的實驗。

靜息膜電位產生的三個基本因素：細胞內外離子分布不平衡；不同離子的通透性差異；生電性鈉泵(Na+-K+-ATP酶）的作用：泵出3個Na+，泵入2個K+。

7/26/202336新版神經元的結構和功能IonConcentration(mM)-SQUIDNEURONIntracellularExtracellularPotassium40020Sodium50440Chloride40-150560Calcium0.000110IonConcentration(mM)-MAMMALIANNEURONIntracellularExtracellularPotassium1405Sodium5-15145Chloride4-30110Calcium0.00011-2DatafromPurvesetal.,Neuroscience,Sunderland:SinauerAssociates,1997.7/26/202337新版神經元的結構和功能7/26/202338新版神經元的結構和功能7/26/202339新版神經元的結構和功能7/26/202340新版神經元的結構和功能2、動作電位1）、概念：當直流電刺激強度達到某個閾值時，神經細胞就會產生一個不衰減的“全和無”式的沿神經纖維傳導的神經沖動。這就叫動作電位（Actionpotiential）。

7/26/202341新版神經元的結構和功能2）離子學說及其實驗依據Hodgkin等人的實驗發現動作電位大于靜息電位，出現了超射。Bernstein膜學說的局限：不能解釋動作電位的超射現象.RP:-90mV,AP:+50mV1949年，Hodgkin和Katz“鈉離子對動作電位影響”的實驗。

7/26/202342新版神經元的結構和功能3）動作電位產生的離子機制

1950—1952年，Hodgkin,Huxley和Katz提出了著名的鈉學說，即離子學說。認為：膜靜息時，膜對K+的通透性大，即Pk>>PNa,Pk>>PCl;膜興奮時，膜對Na+通透性（PNa）急劇增加，Na+大量內流，PNa>>Pk,

PNa>>PCl;這時的膜電位由靜息時的EK變成為興奮時的ENa,，形成Ap的上升相.緊接著Na+通道失活，使內向INa下降。Na+通道失活的同時，K+通道活化，鉀電導大大增加，Pk>>PNa,Pk>>PCl;鉀外流形成很大的外向Ik,構成動作電位的下降相.

7/26/202343新版神經元的結構和功能7/26/202344新版神經元的結構和功能7/26/202345新版神經元的結構和功能7/26/202346新版神經元的結構和功能3、離子電流的分離方法1）電壓鉗原理固定膜電位不變，使膜電容電流為零，則膜電流等于離子電流。2）離子電流的分離方法離子置換法:用別的不可通透的離子在細胞外或細胞內來代替鈉離子和鉀離子。7/26/202347新版神經元的結構和功能7/26/202348新版神經元的結構和功能逆向電位法離子電流Iion是指單位時間內通過膜的凈電荷，通透性P是指膜對某種物質（包括離子）的通透能力。驅動力是指決定離子跨膜移動方向的力，用膜電位與離子平衡電位之差（Vm-Eion)來表示.離子電導gion用離子移動時電阻得到數來表示，即gion=1/RionIion=gion(Vm-Eion)7/26/202349新版神經元的結構和功能離子電流的大小和方向取決于驅動力。在電壓鉗位實驗中，不斷改變Vm，Na電流的方向有以下三種情況：Vm<ENa內向INaVm=ENa內向INa=0Vm>ENa外向INa7/26/202350新版神經元的結構和功能藥理學方法阻斷鈉通道活化的藥物：TTX、STX阻遏鈉通道失活化的藥物：海葵毒素（Seaanemonevenom），蝎毒素（scorpiontoxin）激活鈉通道的藥物：箭毒（batrachotoxin）阻遏鉀通道的藥物：四乙胺（tetraethylammonium,TEA）

7/26/202351新版神經元的結構和功能7/26/202352新版神經元的結構和功能表1、一些離子通道及其常用的工具藥物電流符號通道名稱功能工具藥物

INa鈉通道快速去極化阻斷劑：TTX，STX動作電位上升相IK延遲整流鉀通道鋒電位復極化相阻斷劑：TEA,4-AP調節動作電位波形IA早鉀通道延緩動作電位上升速率阻斷劑：4-AP減慢爆發性高頻放電IK(Ca)鈣激活鉀通道正后電位阻斷劑：CIX，蜂毒明肽IM毒蕈堿敏感鉀通道維持靜息電位阻斷劑:M膽堿能受體阻斷藥物Is血清素敏感鉀通道維持靜息電位阻斷劑：5-HTICa鈣通道長程動作電位平臺期阻斷劑:異博定，DHP,D600某些細胞的動作電位上升相激動劑：Bay-K8644注：TTX:河豚毒素；STX:

石房蛤毒素；TEA:四乙胺；4-AP:4-氨基吡啶；CIX：charybdotoxin；5-HT：5-羥色胺；DHP：1，4-二氫吡啶；D600：甲氧衍生物；Bay-K8644：雙氫吡啶類；7/26/202353新版神經元的結構和功能四、神經電信號的傳遞--突觸電位和突觸整合1.神經電信號傳遞1)神經電信號的傳播方式:傳導(在同一細胞上)和傳遞(不同細胞間)2)神經電信號傳遞方式依據相對關系:突觸傳遞:非突觸傳遞:神經激素傳遞方式依據作用:興奮性傳遞和抑制性傳遞2.化學突觸傳遞1）、興奮性突觸后電位（excitatorypostsynapticpotential,EPSP）：指興奮從突觸前傳到突觸后，引起突觸后膜的去極化，并擴布到整個神經元細胞的電緊張電位。過程：神經沖動，軸突終末去極化→鈣離子進入突觸前終末→突觸小泡和前膜融合、裂開→遞質釋放→作用于后膜受體→后膜對鈉離子通透性增大→興奮性突觸后電位→產生動作電位→整個神經元興奮。

7/26/202354新版神經元的結構和功能7/26/202355新版神經元的結構和功能與Ap的區別：EPSP通道是配基門控，而Ap是電壓門控;EPSP有時間和空間的總和，而沒有“全和無”現象。7/26/202356新版神經元的結構和功能7/26/202357新版神經元的結構和功能2）、抑制性突觸后電位（inhibitorypostsynapticpotential,IPSP）：突觸后膜超極化，神經遞質是抑制性神經遞質（甘氨酸、GABA等），氯離子進入或鉀離子流出7/26/202358新版神經元的結構和功能3）、突觸整合：不同突觸的沖動傳入在神經元內相互作用的過程稱為突觸整合（integration）。7/26/202359新版神經元的結構和功能五、神經遞質和調質

1、神經遞質：是指由突觸前神經元合成并在末梢處釋放，經突觸間隙擴散，特異性作用于突觸后神經元或效應器細胞上的受體，引起信息從突觸前傳遞到突觸后的一些化學物質。如Ach,NA……2遞質的鑒定標準：突觸前神經元應具有合成該物質的前體和酶系；貯存于突觸小泡內，沖動到達末梢時，能從小泡內釋放到間隙；后膜上有特異性受體有失活該物質的酶或有其他失活方式有特異的受體激動劑和拮抗劑7/26/202360新版神經元的結構和功能3、調質：在神經系統中，一些化學物質雖由神經元產生，也作用于特定的受體，但不是在神經元之間起直接傳遞信息的作用，不過能調節信息傳遞的效率，增強或削弱遞質的效應。要通過第二信使的作用。如神經肽。

7/26/202361新版神經元的結構和功能4、遞質和調質的分類：根據化學結構

膽堿類：ACh(第一個發現的神經遞質，德國的科學家奧托.洛伊維——Loewi于1920-1926年期間發現）。分布：很廣，中樞和外周（植物性神經節前以及軀體運動神經纖維）

7/26/202362新版神經元的結構和功能胺類：多巴胺、NA（瑞典馮.阿勒爾-Uif.Svante.vonEuler于1946年分離）、腎上腺素（Ad)、5-羥色胺、組胺氨基酸類：谷氨酸、門冬氨酸、甘氨酸、GABA肽類：加壓素、催產素、阿片肽、腦-腸肽、血管緊張素等60余種嘌呤類：腺甘、ATP（胃腸道的壁內神經叢）氣體：NO（分子量小，其作用方式不同于經典生物活性物質或神經遞質，不儲存于小泡中，也不以胞吐的方式釋放，它是脂溶性的物質，可穿過細胞膜，通過化學/自由基反應發揮作用并滅活；作用：在突觸可塑性變化、長時程增強效應中起逆行信使作用）、CO脂類：花生四烯酸

7/26/202363新版神經元的結構和功能5、遞質的代謝

1）乙酰膽堿的代謝過程：由膽堿和乙酰輔酶A在胞質由膽堿乙酰移位酶的催化合成，存儲在小泡中。小泡在鈣離子的作用下胞吐。鈣離子的作用：降低軸漿的黏度，降低前膜內負電位。從胞吐到小泡膜的恢復可以分為6個時期“突觸小泡靠近突觸前膜活性帶→靠近突觸柵欄結構→小泡與前膜接觸和兩膜融合→融合膜裂開釋放神經遞質→小泡膜并入突觸前膜→小泡膜回收并重新恢復應用。乙酰膽堿發揮作用后由后膜膽堿酯酶水解失活。7/26/202364新版神經元的結構和功能7/26/202365新版神經元的結構和功能神經遞質轉運體：膜上將遞質重新攝取到突觸前神經末梢或周圍膠質細胞中儲存起來的功能蛋白。分類：H+依賴性突觸囊泡轉運體（轉運單胺、甘氨酸、GABA、谷氨酸、ACh等）Na+/K+依賴性突觸囊泡轉運體（谷氨酸和天冬氨酸）Na+/Cl-依賴性膜轉運體（NE、DA、5-HT、GABA、甘氨酸、膽堿）結構特點：多個跨膜結構域（transmembranedomain,TM)的糖蛋白7/26/202366新版神經元的結構和功能2）、去甲腎上腺素的代謝過程：在胞漿中，以酪氨酸為原料，在酪氨酸羥化酶作用下合成多巴，再在多巴脫羧酶作用下將多巴合成多巴胺，然后多巴胺被攝入小泡，在突觸小泡中，在多巴胺β-羥化酶進一步合成去甲腎上腺素。去甲腎上腺素進入間隙發揮作用后有三個去向：一部分被血液帶走，在肝中失活；在效應細胞被兒茶酚氧位甲基移位酶和甲胺氧化酶破壞失活；大部分由前膜再利用。

7/26/202367新版神經元的結構和功能7/26/202368新版神經元的結構和功能

3）肽類的代謝過程：合成：基因調控；分解：酶解

7/26/202369新版神經元的結構和功能神經肽的主要特點：相對分子量較大作用復雜多樣：不同部位有不同的作用，在不同種屬中作用不同，對不同細胞作用也不同，同一家族的神經肽對同一器官作用不一。作用方式有神經遞質、調質和激素樣等作用。7/26/202370新版神經元的結構和功能五、離子通道

概述：神經系統中信號轉導的基本元件.作用:產生神經元的電信號，調節神經遞質的分泌，能將細胞外的電刺激、化學刺激及細胞內產生的化學信號轉變成電信號。作用特點:特異性和易感性已發現幾十種離子通道，還發現一些離子通道亞型。7/26/202371新版神經元的結構和功能1、離子通道的基本特性1）、不同的離子通道是互相獨立的2）、通道是孔道而不是載體證據：很高的電導允許離子流動以最大的速度(隧道)溫度效應專一性比載體低

7/26/202372新版神經元的結構和功能3）、離子通道的化學本質是蛋白質蛋白酶處理使通道性質改變:鏈霉蛋白酶可使鈉通道的效應消失發育過程通道功能的產生可用蛋白質抑制劑所阻止簡單的肽類可形成特異性離子通道，如短桿菌肽

可形成簡單的通道4）、通道對離子通透的特異性依賴:孔洞大小、離子形成氫鍵的能力及通道內位點相互作用的強度

7/26/202373新版神經元的結構和功能2、電壓依賴性離子通道1）鈉通道分子結構：寡聚體，一個α亞單位和兩個β亞單位組成，α與β1亞單位橫跨胞膜，而β2暴露于膜的外表面。7/26/202374新版神經元的結構和功能α亞單位由4個重復的同源域組成，每一個域有6個跨膜區（S1-S6），其中4個區（S1,S2,S3,S5）具有高度的疏水區，而S4區具有雙親性結構，帶正電荷，S4中每隔兩個氨基酸就有一個精氨酸或賴氨酸。S5-

S6之間發卡結構7/26/202375新版神經元的結構和功能7/26/202376新版神經元的結構和功能特性：一般特性激活特點:靜息,關閉;去極化狀態,開放.電導:10pS離子選擇性:Na+≈Li+>K+>Rb+>Cs+>Ti+，氨基胍藥理學特性阻斷鈉通道活化：河豚毒素(tetrodoxin，TTX)、石房蛤毒素(saxitoxin,STX)阻斷鈉通道失活化:海葵毒素(seaanemonevenom)和蝎毒素(scorpion）激活鈉通道:箭毒多樣性:多種亞型,存在于中樞神經元胞體和樹突上7/26/202377新版神經元的結構和功能2）鉀通道

分子結構：來自對Shaker果蠅的研究，結構與鈉通道α亞基的一個域相似，其蛋白序列中有6個形成跨膜α螺旋的相對疏水段，且第4段與鈉通道的S4段相同。7/26/202378新版神經元的結構和功能鉀通道分子量7×104，而鈉通道的α亞單位的分子量為2..6×105

7/26/202379新版神經元的結構和功能特性:電導比鈉通道大:10-20pS多樣性：Ik型：產生和維持靜息膜電位，單通道電導20pS延遲整流器-IDR:典型電壓門控鉀通道，“延遲”是相對于電壓門控鈉通道的激活速度而言的。“整流”是該通道在去極化時的外向電流明顯大于超極化時的內向電流，因為限制Na+內流，完成動作電位的復極化，10pS.鈣依賴性鉀電流:需要配體門控，受胞鈣離子調控，200pS（大電導）和10-20pS（小電導）.早期鉀電流-IA:是一種弱的去極化迅速激活和失活的鉀通道。如在海兔神經元，去極化-65mV，被激活，-45mV時，完全失活。9pS.反常整流器-IAK:整流方向與IDR相反，，由超極化激活，去極化失活，內向電導大于外向電導。介導M電流:由特殊的“M通道”（在M型ACh受體激活時被關閉）介導，去極化時激活。7/26/202380新版神經元的結構和功能3）鈣通道

分子結構：6個亞單位，γβα1α2α2δ，α1構成通道

鈣通道7/26/202381新版神經元的結構和功能特性

a、在靜息膜電位時是關閉的，在較強的去極化作用時才呈現可逆性開放b、鈣通道可通透Ca2+、Ba2+、Sr2+

c、鈣通道阻斷劑無機離子：Cd2+、Co2+、Mn2+、Ni2+、La2+有機阻斷劑：異博定（verapamil）、甲氧衍生物D600、類硫氮卓酮（diltiazen）、雙氫吡啶類（硝苯吡啶、nifedipine,nitredpine,nisodipine等）、來自軟體動物和蜘蛛的蛋白質毒素7/26/202382新版神經元的結構和功能d、鈣離子流的作用運載電流，改變膜電流作為細胞內信使，參與信號轉導激活代謝誘導突觸小泡釋放刺激收縮蛋白補充鈣貯備

7/26/202383新版神經元的結構和功能鈣通道的多樣性據激活電位閾值、失活特性、單通道電導和藥理學敏感性分為:L型(Longlasting):有很高閾值,需要很強的去極化才能激活,不失活,電導大,持續時間長,可被雙氫吡啶類和ω毒素阻斷。T型(Transient):閾值很低,約-70mV.很快失活.持續時間很短.電導小,約為9pS.阻斷劑為mibefradil。N型(non-longlastingnon-transient)：高閾值，需很強的去極化（-30mV)才能激活，電導13pS，處于L型和T型之間，可被ω毒素阻斷。P/Q型：高閾值，緩慢失活，主要分布神經組織。R型：高閾值，失活速度比T型快8倍。

7/26/202384新版神經元的結構和功能4）氯通道（Cl-channel,CLC)結構特點：“雙筒式”結構，由兩個完全相同的亞基組成二聚體，且每個亞基本身就是完整的功能單位。通道特性：單通道電導小，1-8pS.門控過程具有時間和電壓依賴性。膜超極化可緩慢增加通道開放的概率（慢門控），而去極化增加通道的開放時間（快門控）功能：具有穩定細胞膜電位的作用7/26/202385新版神經元的結構和功能六、受體與信號轉導

1、概述受體（receptor）：能與配體結合并能傳遞信息、引起效應的細胞成分。它是存在于細胞膜上或細胞質內的蛋白質大分子.組成：接受部分、效應部分

受體配體相互作用的結果：神經元興奮或抑制肌肉收縮腺體分泌激素酶的激活或滅活蛋白質合成遞質或激素釋放等受體的鑒定標準：飽和性特異性或專一性可逆性7/26/202386新版神經元的結構和功能2、受體的分類：遞質（配體）門控性離子通道G蛋白偶聯受體催化型受體轉錄調節因子受體3、離子通道型受體：反應迅速。分類：（1）Cys-環受體亞類：nACh受體、5-HT3R、GABAAR和GlyR.結構特征：五聚體圍成中央離子通道，所有亞單位都有4個TM,每間隔15個氨基酸殘基，就有一對Cys形成環。7/26/202387新版神經元的結構和功能nACh受體的分子結構：5個亞基(2個α，βγδ各1個)，漏斗狀，大頭向外，狹長部分向內，氨基酸中帶電荷的部分位于通道的內側面，疏水部分在另一側。分子量為2.7×105,ACh與α亞基結合，位點在N末端段的二硫鍵附近。7/26/202388新版神經元的結構和功能7/26/202389新版神經元的結構和功能（2）谷氨酸門控的陽離子通道（離子型谷氨酸受體，iGluRs家族)亞型：N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體使君子氨酸（QA）受體海人酸（KA）受體L-AP4(L-2-amino-4-phosphonobutanoicacid)型受體。7/26/202390新版神經元的結構和功能7/26/202391新版神經元的結構和功能NMDA受體有獨特的電壓依賴性。靜息時，受體通道被Mg2+堵塞，去極化將Mg2+

逐去而打開NMDA受體通道，現克隆出NR1、NR2A、NR2B、NR2C、NR2D、NR2L等多種亞單位。

7/26/202392新版神經元的結構和功能7/26/202393新版神經元的結構和功能QA受體分為兩種亞型離子型（AMPA：α-氨基-3-羥基-5-甲基異惡唑-4-丙酸）代謝性型受體（mGluR:激活時促使PIP2水解，產生DG和IP3）

7/26/202394新版神經元的結構和功能（3）環核甘酸受體相關離子通道：環核甘酸受體、IP3受體和Ryanodine受體（4）上皮鈉通道相關離子通道：ASICs、FMRF肽門控離子通道和ATP受體.配體包括來自胞外的酸、神經肽、ATP等。（5）內向整流鉀通道相關離子通道：G蛋白偶聯的內向整流鉀通道和ATP關閉的內向整流鉀通道。7/26/202395新版神經元的結構和功能4、G蛋白偶聯受體1981年純化出β-腎上腺素受體現在已知1000多種特點：在與激動劑結合后，只有經過G蛋白轉導，才能將信號傳遞至效應器。結構上由單一多肽鏈構成。形成7次跨膜結構。分類：視紫紅質亞類