外科學第五章外科休克第一節概述(病因和病理)

外科休克

休克按病因分類：低血容量性(創傷、失血)、感染性、心源性、神經性和過敏性休克五類。低血容量性和感染性休克外科最常見。

外科休克病理生理：有效循環血量銳減、組織灌注不足，以及產生炎癥介質是各類休克的共同病理生理基礎。

1.微循環變化

2.代謝變化

3.重要器官繼發性損害

4.介質在休克中的作用⑴微循環收縮期：休克早期，有效循環血容量減少，組織灌注不足，機體通過代償機制調節和矯正其病理變化。主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器產生的加壓反射，交感－腎上腺素軸興奮產生兒茶酚胺，腎素-血管緊張素分泌增加。毛細血管前括約肌收縮（只出不進），微循環動靜脈短路開放，循環血量重新分布，保證心、腦等重要臟器的供血；同時使心率加快和心排出量增加，以維持循環相對穩定。1.微循環變化⑵微循環擴張期：休克繼續發展，微循環動靜脈短路和直捷通路大量開放（只進不出），組織缺血缺氧更加嚴重，酸性代謝產物蓄積和組織胺、緩激肽等介質釋放，使毛細血管前括約肌舒張，而后括約肌因對其敏感性低而繼續收縮，導致血液淤滯，微循環靜水壓增高和血管通透性增高使血漿外滲，血液濃縮，血粘稠度增高，同時微循環廣泛開放，使回心血量和心輸出量進一步減少，血壓下降，休克進入失代償期（抑制期）。

⑶微循環衰竭期：病情繼續發展(不可逆性休克)

，淤滯在微循環內的粘稠血液在酸性環境中處于高凝狀態，紅細胞和血小板凝集并形成微血栓，甚至引起彌漫性血管內凝血（DIC）。細胞嚴重缺氧，溶酶體破裂，酸性水解酶釋放，引起細胞自溶并損害周圍細胞，導致組織器官功能嚴重受損。⑴細胞代謝：細胞的生理活動需要足夠的ATP維持。休克初期，由線粒體產生的ATP，可以維持細胞功能，但由于缺氧，三羧酸循環、氧化磷酸化偶聯、電子傳遞等受限，ATP產生不足，乳酸形成過多。繼而內質網和線粒體腫脹，溶酶體膜損傷并釋放溶酶體酶，引起細胞自身消化與破壞，最終導致器官功能障礙。2.代謝改變⑵能量代謝障礙：蛋白質合成減少，分解增加，酶類蛋白質被消耗使不能完成復雜的生理過程，可誘發MODS。糖原異生增加，降解減少，導致血糖增高。應激時脂肪代謝明顯增加，為危重病人機體獲得能量的主要來源。2.代謝改變（3）蛋白質代謝：主要是骨骼肌蛋白質分解加速，血中支鏈氨基酸，如纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸等增多。氨基酸的氨基可轉至α酮酸，大部分轉至丙酮酸而成丙氨酸。丙氨酸在肝內經過變化可提供葡萄糖異生的碳鏈，并形成尿素，故休克時血中丙氨酸和尿素可增多。2.代謝改變（4）-1代謝性酸中毒：細胞缺氧時，發生無氧糖酵解。丙酮酸在胞漿內轉變成乳酸，隨細胞氧供減少，乳酸生成增多，丙酮酸濃度降低，因此乳酸含量和乳酸／丙酮酸比率可以反映病人細胞缺氧情況。重度酸中毒(pH＜7.2)時，心血管對兒茶酚胺的反應性降低，表現心跳緩慢、血管擴張和心排出量下降。2.代謝改變（4）-2堿中毒：部分休克患者可能有過度換氣，引起低碳酸血癥（呼吸性堿中毒）。大量輸血帶入大量枸櫞酸鹽、低鉀血癥等均可引起代謝性堿中毒。嚴重的堿中毒（血pH＞7.6）可促使腦血管發生痙攣，引起血清Ca2＋、K+的紊亂。2.代謝改變⑴肺：休克時缺氧可使肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質減少，肺順應性降低，使部分肺泡萎陷和不張、水腫，引起肺死腔通氣增加，嚴重時導致急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。⑵心：休克時心跳加快，舒張期過短，可使冠狀動脈血流減少，導致缺血和酸中毒，從而損傷心肌。當心肌微循環內血栓形成，可引起心肌的局灶性壞死，影響心肌收縮力，容易發生心衰。3.重要器官繼發性損害⑶腎：因血壓下降、兒茶酚胺分泌增加使腎的入球血管痙攣和有效循環血量減少，腎濾過率明顯下降，腎小血管缺血壞死，可發生急性腎衰竭，表現為少尿(＜400ml/d)或無尿(＜100ml/d)。3.重要器官繼發性損害⑷腦：缺血、CO2潴留和酸中毒引起腦細胞腫脹、血管通透性增高而導致腦水腫和顱內壓增高。病人可出現意識障礙，嚴重者可發生及腦疝、昏迷。⑸胃腸道：嚴重缺血缺氧可使胃腸黏膜上皮糜爛、出血，導致應激性潰瘍。正常黏膜上皮細胞屏障功能受損，可導致腸道內的細菌或其毒素經淋巴或門靜脈途徑侵害機體，稱為細菌移位和內毒素移位，形成腸源性感染。⑹肝：肝灌注不足，肝細胞缺血缺氧，使肝細胞解毒和代謝功能降低，包括蛋白質合成和分解、糖原異生、凝血因子等多方面異常。⑴細胞膜受損后除通透性增加外，還出現細胞膜離子泵功能障礙如Na＋－K＋泵、鈣泵。⑵溶酶體膜破裂后釋放水解酶引