第五章牙及牙周疾病

第一節齲病一、概念

齲病(dentalcaries)是在以細菌為主的多種因素的作用之下，牙齒硬組織發生的慢性進行性、破壞性疾病，是口腔最常見的疾病。二、病理齲病是牙硬組織脫鈣和有機物分解。三、好發部位1.齲病好發于牙的窩溝、鄰面、頸部和根部。2.好發牙齒：1）恒牙：6、7>6、7>4、5、4、5>2>1、2>3、36易齲壞的原因：萌出早，咀嚼力大，食物停留時間長。2）乳牙：Ⅳ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅴ>Ⅰ、Ⅱ>Ⅰ、Ⅱ>Ⅲ、Ⅲ

四、表現1編輯版ppt繼發齲：齲病治療后，窩洞周圍牙體組織又發生的齲壞，X線見高密度充填物周圍的低密度影。部位臨床表現X線表現淺齲牙釉質或牙骨質呈白堊色、黑褐色，無自覺癥狀圓弧形凹陷缺損區，邊緣不光滑中齲牙本質淺層一般無自覺癥狀，有時有冷熱刺激痛，刺激消除后疼痛消失明顯的齲洞，呈口小底大的倒凹狀缺損，有的洞底不光滑深齲牙本質深層、近髓或穿髓有明顯刺激痛，合并牙髓炎時有自發痛，刺激消除后，疼痛持續一段時間牙齒缺損明顯，齲洞大而深，洞底近髓時髓室角變低，髓室變小2編輯版ppt3編輯版ppt

第二節牙髓病一、牙髓鈣化(pulpcalcification)1.成因：各種理化因素長期的、緩慢的刺激，導致牙髓變性后鈣鹽沉積，形成大小不等的沉積物。2.形式及影像學表現：⑴髓石形成：X線示局部高密度圓形影或線條狀影；⑵彌散性鈣化：X線示正常髓室及根管低密度影變窄或消失。4編輯版ppt5編輯版ppt二、牙內吸收(internalabsorptionoftooth)1.成因：不良刺激導致牙髓組織肉芽性變，其內產生破骨細胞引起髓腔內牙本質吸收，一般由外傷或慢性炎癥所致。2.影像學表現：患牙髓腔擴大，呈圓形、橢圓形或不規則低密度影，牙體硬組織變薄。6編輯版ppt

第三節根尖周病

根尖周病(periapicaldiseases)是指根尖及其周圍組織所發生的病變，包括根尖周炎、致密性骨炎、牙骨質增生、牙骨質結構不良等。一、根尖周炎1.根尖膿腫(periapicalabscess)2.根尖肉芽腫(periapicalgranuloma)3.根尖囊腫(radicularcyst)7編輯版ppt根尖周肉芽腫根尖膿腫根尖囊腫病理刺激→牙周膜、牙槽骨慢性炎癥反應→炎癥性肉芽組織形成→產生破骨細胞→牙槽骨吸收→纖維成分增多→纖維包裹→纖維包膜1.感染→牙周膜充血→組織水腫→白細胞浸潤→損傷壞死→膿液形成→膿液擴散→骨質破壞2.根尖肉芽腫中央液化壞死→膿液形成→擴散→骨質破壞1.根尖肉芽腫→上皮增生→中心液化壞死→囊腫形成2.慢性根尖膿腫→附近上皮細胞沿膿腔表面生長并覆蓋在表面→囊腫形成臨床一般無自發痛，咀嚼叩診時有不適，有伸長感，牙變色患牙不適，咬物痛，牙齦瘺孔，牙變色根尖部有隆起，局部不紅，有乒乓球感，有彈性，牙變色無光澤部位根尖尖端根尖尖端根尖尖端大小較小0.5—1.0cm1—2cm較大1—2cm最大4cm形狀圓形，規整類圓形，不規整圓形或橢圓形，規整邊緣清晰，無硬化緣模糊，不整齊清晰銳利，有硬化緣密度較均勻的透光區，個別不均勻不均勻透光區均勻一致透光區8編輯版ppt三者關系：上皮覆蓋囊腫膿腫感染

液化吸收

較少

肉芽腫

9編輯版ppt10編輯版ppt二、致密性骨炎(condensingosteitis)1.病理：根尖組織受到長期慢性低毒性性刺激產生的局限性骨質增生。2.臨床：青年人多見，下頜第一磨牙最常受累，有較大的齲壞。3.影像學表現：患牙根尖區骨小梁增多增粗，骨質密度增高，骨小梁間隙變窄，與正常骨分界不清。11編輯版ppt三、牙骨質增生

(hypercementosis)1.病理：由慢性炎癥、創傷等原因所致，成牙骨質細胞活躍，產生牙骨質沉積在病變的邊緣及正常牙周膜處。2.臨床：常見于齲壞牙、咬牙合創傷牙—磨牙，多為單個牙。3.影像學表現：牙齒根部膨大增生呈杵狀—“杵狀征”，牙周膜間隙變窄或消失。12編輯版ppt四、牙骨質結構不良(cementalhypoplasia)

又稱假性牙骨質瘤，由于局部咬牙合力過大造成1.臨床：多發生于中年女性，平均年齡40歲左右，好發于下切牙。2.病理及影像學表現：分三期病變（1）早期病變（骨質溶解破壞期）在患牙根尖周牙槽骨溶解破壞，代之以纖維結締組織；X線片上表現為界限較清楚的低密度透射區；（2）第二期病變（牙骨質小體生成期）纖維組織中含有中等量的牙骨質或圓形牙骨質小體；低密度區中有致密團塊影；（3）第三期病變（鈣化成熟期）牙骨質小體融合成較大的團塊；病變部位呈粗網狀致密影，外周繞以窄條狀低密度帶——結締組織。13編輯版ppt14編輯版ppt3.鑒別診斷：與真性牙骨質瘤區別牙骨質結構不良真性牙骨質瘤病理骨質喪失，纖維組織增生，牙骨質沉積腫瘤的大部分由牙骨質樣物質組成好發人群40歲左右女性25歲以下男性部位下切牙牙根下頜磨牙、前磨牙根周大小體積小體積較大范圍侵襲范圍廣多為單發15編輯版ppt第四節牙發育異常一、牙體形態異常（一）畸形中央尖(centralcusp)1.病理及臨床：由造釉器異常突起所致，好發于下頜或上頜第二前磨牙；2.影像學表現：⑴高出牙合面2—3㎜的圓錐形突起；⑵多伴牙根短小，髓室根管粗大，根尖孔呈喇叭口樣；⑶合并齲壞及根尖感染。16編輯版ppt（二）畸形舌側窩、畸形舌側尖、牙中牙1.病理及臨床：是常見的發育畸形，統稱為牙內陷(densinvaginatus)。由于造釉器突出或內陷到牙乳頭中；易發生齲壞，好發于上頜側切牙；2.影像學表現：①牙體形態異常，呈圓錐狀，可見與牙冠重疊的高密度小牙尖，為畸形舌側尖(taloncusp)；②也可在舌側窩出現一透射的縱形裂溝，為畸形舌側窩(invaginatedlingual)或畸形舌側溝；③牙內陷過深，由于釉質密度較高，在牙中央形成類似小牙的結構與患牙重疊，稱“牙中牙(densindente)”；牙內陷常伴有根尖周病變，為低密度病變區。17編輯版ppt18編輯版ppt（三）融合牙 融合牙(fusedtooth)是由兩個正常牙胚相互融合而成。分為牙冠融合、牙根融合和冠根融合。其牙本質相連——與結合牙(concrescenceofteeth)相區別。1.臨床：好發于下頜乳前牙2.影像學表現：分為完全性融合和不完全性融合，完全性融合為牙冠和牙根融合成一個巨大畸形牙；不完全性融合是牙冠或牙根融合，牙冠融合表現為兩個根管，牙根融合為一個粗大的根管，可伴有根尖感染。X線檢查目的是確定融合的方式、根管情況及根尖是否伴有炎癥。19編輯版ppt20編輯版ppt（四）牙根異常 牙根異常是牙在發育期間受到某種因素的影響而造成的牙根數目異常和形態異常。 臨床及影像學表現：好發于恒磨牙，尤其是第三磨牙，多為融合根，變化多種多樣，數目可多可少。21編輯版ppt二、牙齒結構異常（一）釉質發育不全1.病理：釉質發育不全(enamelhypoplasia)是牙發育期間由于某種原因使牙釉質發育障礙，釉質基質不能形成或已形成不能及時礦化，形成永久性釉質缺損。原因不清，有人認為是常染色體顯性遺傳，無性連鎖。2.臨床及影像學表現：釉質層變薄，表面不光滑缺損，牙冠短小失去正常形態，但牙本質發育正常，牙根、牙周、髓腔等無異常改變。22編輯版ppt（二）遺傳性乳光牙本質 遺傳性乳光牙本質(hereditaryopalescentdentin)又稱牙本質發育不全(dentinhypoplasia)，為常染色體顯性遺傳，無性連鎖。1.病理：釉質結構基本正常，牙本質小管數目減少或沒有，小管管徑較大，排列不規則，髓室變小消失。2.臨床及影像學表現：牙冠短小，牙間隙增大，髓室根管形態異常，閉塞或顯示不清。（三）氟斑牙 又叫氟牙癥(dentalflurosis)或斑釉牙(mottledenamel)，是氟中毒的表現之一，多個牙表面釉質色素沉著，此牙耐酸不耐磨，影像學表現同釉質發育不全。23編輯版ppt24編輯版ppt三、牙數目異常（一）額外牙1.臨床：額外牙(supernumerarytooth)又叫多余牙，多位于上頜兩中切牙之間，此牙稱為正中牙，其次為第三磨牙遠中——第四磨牙。2.影像學表現：正中牙表現為上頜中切牙之間一小的圓錐形牙，根短小。X線檢查可確定額外牙的數目、位置、形態及與鄰牙的關系。3.加德納綜合征（Gardner’ssyndrome)⑴額外牙阻生⑵骨骼系統常伴多發骨瘤⑶常出現周身皮樣囊腫⑷頭頸部常有硬性纖維瘤⑸合并結腸多發息肉25編輯版ppt26編輯版ppt（二）先天缺牙 先天缺牙(congenitalabsenceofteeth)在臨床上并不少見，缺牙數目可多可少，甚至全口無牙。缺牙常為對稱性。1.臨床：多發生于恒牙列，多發生8、8、2、3、5、5，臨床常見乳牙滯留。先天性無牙畸形常伴外胚葉來源的組織發育不全。2.影像學表現：一般攝曲面平展，X線可見乳牙滯留，牙根完整或不同程度吸收。牙列稀疏不齊，鄰牙間隙增寬。27編輯版ppt28編輯版ppt四、阻生牙因位置不夠或周圍存在阻力，不能萌出至正常位置者，稱為阻生牙(impactedtooth)。1.臨床：⑴好發牙：8>8>3>1額外牙多伴阻生⑵分類： ①近中阻生②遠中阻生③水平阻生④垂直阻生⑤頰側阻生⑥舌側阻生⑦倒置阻生⑶X線檢查作用：①阻生牙的位置：低位或高位阻生；部分或完全阻生；軟組織內阻生或骨內阻生；29編輯版ppt②阻生牙的方向：如前傾、水平、垂直、側向或頰舌向阻生；③阻生牙的本身狀況：如有無齲壞、齲壞程度及根尖有無炎癥；④阻生牙與鄰牙的關系：鄰牙是否與阻生牙關系緊密，是否有齲壞或根尖周感染，牙槽骨的吸收程度，牙根尖是否吸收；⑤牙根數目及形態：牙根有無彎曲，根尖是否增生肥大，牙根與頜骨有無粘連，牙根分叉的大小，牙根長短粗細；⑥牙根與下牙槽神經管的距離和磨牙后間隙的大小。30編輯版ppt第五節牙周炎牙周炎(periodontitis)是菌斑微生物引起的牙周組織炎癥性、破壞性疾病。1.病理：牙周炎是菌斑感染引起的非特異性炎癥，初期是牙齦炎癥，中性粒細胞浸潤，膠原纖維破壞，結合上皮向根方增生，與牙面分離，形成牙周袋；隨著炎癥發展，牙周袋加深，牙槽骨吸收使牙周膜主纖維束破壞，出現牙松動及牙周溢膿等征象；牙合創傷是加重牙周炎的重要因素。2.臨床：牙齦炎癥和出血，牙周袋形成，牙槽骨吸收，牙齒松動和移位。3.攝片：根尖片，曲面平展；X線攝片檢查對牙周炎的診斷、預后和療效的評價很有價值。31編輯版ppt4.影像學表現：①牙槽突吸收，骨質疏松，牙槽突頂低平；②牙根裸露；③牙周膜模糊、增寬，寬窄不均，個別間隙消失；④硬骨板模糊、消失，骨小梁排列紊亂；⑤牙根表面不光滑；⑥常并發齲洞，伴有慢性根尖周病變；⑦牙周病進展期，以上表現明顯，靜止期僅見牙周膜增寬但較規整。5.牙槽骨吸收類型：①水平型吸收：各面牙槽骨均勻一致以水平方式向根端吸收，牙槽骨變低變矮；多見于成人單純性牙周炎；②垂直型吸收：牙槽骨吸收不均勻，呈偏在向吸收，楔形、角形、弧形吸收；多見于成人復合型牙周炎，下頜切牙和第一磨牙；③混合型吸收：水平型+垂直型，多見于青少年牙周炎。32編輯版ppt6.牙槽骨吸收程度分類：①正常情況下，牙槽骨嵴頂至釉牙骨質界的距離為1—2㎜，超過2㎜即為牙槽骨吸收；②以牙槽骨的高度與牙根長度的比例劃分，分為三度：Ⅰ°吸收小于根長的1/3；Ⅱ°吸收為根長的1/3—2/3；Ⅲ°吸收大于根長的2/3。33編輯版ppt34編輯版ppt35編輯版ppt青少年牙周炎(juvenileperiodontitis)成人牙周炎(adultperiodontitis)牙槽骨吸收類型混合型，垂直型水平型好發人群青年