第一節(jié)職業(yè)中毒概念：生產(chǎn)過程中存在的可能對人體產(chǎn)生有害影響的化學(xué)物

來源：工業(yè)生產(chǎn)的原料、輔助材料、中間產(chǎn)物、半成品、成品、副產(chǎn)品、廢棄物

存在形態(tài)：氣體蒸氣煙（D<0.1m）霧粉塵（0.1~10m）

吸收：主要經(jīng)呼吸道、皮膚消化道意義不大氣溶膠生產(chǎn)性毒物職業(yè)中毒生產(chǎn)性毒物勞動者勞動者在從事生產(chǎn)勞動過程中，由于接觸生產(chǎn)性毒物而發(fā)生的中毒。生產(chǎn)過程勞動過程生產(chǎn)環(huán)境職業(yè)中毒的臨床類型急性職業(yè)中毒慢性職業(yè)中毒亞急性職業(yè)中毒，數(shù)天至三個月內(nèi)引起中毒癥狀職業(yè)中毒診斷原則

職業(yè)接觸史，充足臨床證據(jù)，現(xiàn)場職業(yè)環(huán)境檢測，實驗室檢測職業(yè)中毒治療原則

現(xiàn)場急救，醫(yī)療急救，解毒排毒，對癥治療，支持療法，康復(fù)護理一、鉛（lead,Pb）（一）理化特性

重金屬，柔軟，略帶灰白色

比重11.3

熔點327℃

沸點1525℃

不溶于水，可溶于酸

鉛鉛蒸氣鉛煙400-500℃氧化冷凝Pb2OPbOPb2O3Pb3O4密陀僧黃丹紅丹熔鉛溫度升高1、工業(yè)生產(chǎn)：

鉛鋅礦開采及冶煉

蓄電池及顏料工業(yè)（熔鉛、制粉）

含鉛油漆生產(chǎn)與使用

制造電纜、鉛管

鉛化合物的使用和生產(chǎn)(制藥、汽油防爆劑、塑料穩(wěn)定劑)

電力與電子行業(yè)(保險絲、含鉛焊錫、電子顯像管)2、日常生活：

鉛壺燙酒

濫用含鉛藥物

誤食鉛化合物污染的食物（二）接觸機會1、吸收

（三）毒理鉛呼吸道血循環(huán)肺泡彌散作用吞噬細胞的吞噬作用40%消化道肝膽汁腸糞便門靜脈腸肝循環(huán)（5~10%）皮膚鉛的無機化合物×四乙基鉛√2、分布

（三）毒理鉛血循環(huán)90%與紅細胞結(jié)合10%血漿可溶性磷酸氫鉛血漿蛋白結(jié)合鉛初期軟組織肝、腎、脾、肺后期不溶性磷酸鉛[Pb3(PO4)2]骨（90~95%）毛發(fā)牙齒骨鉛血鉛[Pb3(PO4)2][PbHPO4]內(nèi)環(huán)境變化缺鈣、感染、飲酒、外傷、服用酸堿藥物3、排泄

（三）毒理主要途徑：腎臟20~80g/天次要途徑：糞便、膽汁、乳汁、汗液、月經(jīng)生物半衰期：5-10年母體胎盤胎兒乳汁嬰兒4、毒作用機理

（三）毒理（1）血液系統(tǒng)卟啉代謝障礙

其它：小細胞低色素性貧血，骨髓內(nèi)幼紅細胞代償性增生，血液中點彩、網(wǎng)織、堿粒紅細胞增多。4、毒作用機理

（三）毒理（2）神經(jīng)系統(tǒng)

大腦皮層興奮抑制過程失調(diào)→一系列神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙

作用于神經(jīng)鞘細胞→節(jié)段性脫髓鞘→垂腕

Wristdrop4、毒作用機理

（三）毒理（3）消化系統(tǒng)腸壁平滑肌痙攣→腹絞痛（4）血管小動脈壁平滑肌痙攣→暫性性高血壓、鉛面容、眼底動脈痙攣、腎小球濾過率降低（5）腎臟干擾腎小管上皮細胞線粒體呼吸與磷酸化作用→腎功能異常（氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸鹽尿）（四）臨床表現(xiàn)（1）急性中毒

多為非職業(yè)因素所致

由消化道攝入引起

表現(xiàn)：面色蒼白、口內(nèi)金屬味、惡心、嘔吐、腹脹、腹絞痛、中毒性肝病、中毒性腦?。ㄋ模┡R床表現(xiàn)（2）慢性中毒1）神經(jīng)系統(tǒng)中毒性類神經(jīng)征

頭痛、乏力、肌肉關(guān)節(jié)酸痛、失眠、食欲不振周圍神經(jīng)病鉛中毒性腦病感覺型：肢端麻木、感覺障礙運動型：伸肌無力、握力下降混合型：癲癇樣發(fā)作、精神障礙、腦神經(jīng)受損相應(yīng)癥狀（四）臨床表現(xiàn)（2）慢性中毒2）消化系統(tǒng)

常見癥狀：口內(nèi)金屬味、食欲不振、惡心、腹脹、腹隱痛、腹瀉與便秘交替

鉛線（leadline）：

鉛絞痛（leadcolic）:是慢性中毒急性發(fā)作的典型癥狀leadline（四）臨床表現(xiàn)（2）慢性中毒3）血液和造血系統(tǒng)

小細胞低色素性貧血

血液中點彩、網(wǎng)織、堿粒紅細胞增多4）其它

腎臟：慢性間質(zhì)性腎炎、尿中出現(xiàn)蛋白、紅細胞、管型

女性：月經(jīng)不調(diào)、流產(chǎn)、早產(chǎn)

嬰兒：母源性鉛中毒（五）診斷及處理原則

診斷依據(jù)：①

職業(yè)史②臨床癥狀（神經(jīng)、消化、造血）及實驗室檢查③職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查

診斷分級：觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒（六）治療1、驅(qū)鉛治療:

①依地酸二鈉鈣（CaNa2-EDTA）靜脈注射注意“過絡(luò)合綜合癥”：與體內(nèi)鈣鋅等絡(luò)合疲勞、乏力和食欲不振等癥狀②二巰基丁二酸鈉：靜脈注射③二巰基丁二酸膠囊：口服2、一般治療3、對癥治療：葡萄糖酸鈣、阿托品（緩解鉛絞痛的疼痛）二、汞（mercury,Hg）（一）理化特性

水銀，銀白色液態(tài)金屬

熔點-38.7℃

沸點357℃

不溶于水和有機溶劑，可溶于硝酸、類脂質(zhì)

汞+金+銀→汞齊

自然界中以HgS的形式存在

常溫下可蒸發(fā)，易吸附——持續(xù)污染

表面張力大、濺落后的小汞珠，增加蒸發(fā)的表面積1、工業(yè)生產(chǎn)：

汞礦開采及冶煉

含汞儀器、儀表、電氣器材制造或維修（水銀溫度計、氣壓計、汞整流器、熒光燈、石英燈）

化學(xué)工業(yè)：陰極、電解食鹽生成燒堿和Cl2

冶金工業(yè)：汞齊法提煉金、銀

口腔醫(yī)學(xué)：銀汞合金填料充填齲齒

軍工生產(chǎn)：發(fā)爆劑（雷汞）

照相、藥物制造2、日常生活：

濫用含汞偏方（二）接觸機會1、吸收

（三）毒理汞呼吸道血循環(huán)高度彌散性高度脂溶性肺泡壁（75%）消化道極少，約為攝入量的0.01%皮膚約為呼吸道攝入量的1%2、分布

（三）毒理汞血循環(huán)與血漿蛋白結(jié)合初期全身各器官數(shù)小時后向腎臟集中其次是肝、心、中樞神經(jīng)系統(tǒng)汞+金屬硫蛋白汞硫蛋白近曲小管上皮細胞金屬硫蛋白與汞結(jié)合而耗盡時，汞開始對腎臟產(chǎn)生毒性3、排泄

（三）毒理主要途徑：腎臟→尿（70%）次要途徑：唾液、汗腺、乳汁、糞便、月經(jīng)生物半衰期：60天母體胎盤胎兒血腦屏障4、毒作用機理

（三）毒理Hg2+(高度親電子性)

酶生物活性物質(zhì)電子供體基團

電子供體基團

酶失活

生物活性物質(zhì)失活

共價結(jié)合

共價結(jié)合

含硫、氧、氮的基團巰基、羰基、羧基、羥基、氨基Hg-SH反應(yīng)是汞產(chǎn)生毒作用的基礎(chǔ)

（四）臨床表現(xiàn)（1）慢性中毒

腦衰弱綜合征（易興奮癥）

大腦皮層抑制減弱，皮層興奮性相對增高睡眠障礙：入睡困難、早醒、多夢、惡夢煩躁易怒、情緒不穩(wěn)、頭腫脹、全身不適精神不振、嗜睡、乏力、易疲勞、注意力不集中、記憶力減退、工作效率降低既興奮、又易疲勞，伴有輕度焦慮、抑郁等情緒障礙（四）臨床表現(xiàn)

震顫：神經(jīng)性肌肉震顫1.細微震顫（眼瞼、舌、手指）

→粗大震顫（腕、上肢、下肢）2.意向性震顫：集中注意力做精細動作時明顯安靜或睡眠時消失3.可伴有頭部震顫和運動失調(diào)4.動作遲緩、全身震顫、步態(tài)不穩(wěn)、類似帕金森癥，后期出現(xiàn)幻覺和癡呆（四）臨床表現(xiàn)口腔-牙齦炎

流涎、牙齦酸痛、紅腫、壓痛，溢膿、易出血、牙齒松動或脫落、口腔粘膜、舌腫脹及潰瘍汞線：（四）臨床表現(xiàn)（2）急性中毒

短時內(nèi)吸入汞蒸氣

神經(jīng)系統(tǒng)及全身癥狀：頭痛、頭昏、乏力、失眠、多夢、發(fā)熱口腔-牙齦炎：流涎、口內(nèi)金屬味、牙齦紅腫酸痛、糜爛出血急性胃腸炎汞毒性皮炎間質(zhì)性肺炎尿蛋白、紅細胞、管型

口服汞鹽

急性腐蝕性胃腸炎；汞毒性腎炎急性口腔-牙齦炎；急性腎衰（五）診斷及處理原則

診斷依據(jù)：①

職業(yè)史②臨床癥狀及實驗室檢查③職業(yè)衛(wèi)生現(xiàn)場調(diào)查

診斷分級：觀察對象輕度中毒中度中毒重度中毒（六）治療1、巰基絡(luò)合劑:作用：保護巰基酶；競爭性爭奪與巰基酶結(jié)合的Hg2+，恢復(fù)酶活性

藥物：①二巰基丙磺酸鈉：肌肉注射②二巰基丁二酸鈉：靜脈注射③二巰基丁二酸：口服2、一般治療3、對癥治療：口服汞鹽者不應(yīng)洗胃迅速灌服雞蛋清、牛奶或豆?jié){；活性炭吸附使汞與蛋白質(zhì)結(jié)合，保護被腐蝕的胃壁有機溶劑----苯（benzene,C6H6）

（一）理化特性

無色透明、特殊芳香味的液體

沸點80.1℃，易揮發(fā)

蒸氣比重2.77

易燃，燃點為562.22℃

微溶于水，易溶于乙醇、氯仿、乙醚、汽油、丙酮、二硫化碳等有機溶劑（二）接觸機會苯的制造焦爐氣（煤焦油）的提煉、石油催化重整有機化合物的原料酚、藥物、農(nóng)藥、塑料、合成纖維、合成洗滌劑、合成染料、炸藥溶劑、稀釋劑和萃取劑油墨、油漆、樹脂、粘膠劑、人造革、生藥浸漬、提取、重結(jié)晶1、吸收

（三）毒理苯呼吸道（蒸氣）血循環(huán)消化道完全，但職業(yè)意義不大皮膚少量吸收2、分布

（三）毒理一次性吸入高濃度苯大腦血液腎上腺苯在體內(nèi)的蓄積骨髓（血液濃度的20倍）腦神經(jīng)系統(tǒng)（富含類脂質(zhì)的組織）3、排泄

（三）毒理苯呼吸道40%50%氧化鄰苯二酚對苯二酚酚硫酸根葡萄糖醛酸尿環(huán)氧化苯呼氣中苯含量反映接觸苯程度尿酚量（3h）反映近期體內(nèi)苯吸收情況（>10mg/L）谷胱甘肽谷胱甘肽苯基硫醚氨酸粘糠酸CO2+H2O4、毒作用機理

（三）毒理急性中毒：中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻醉作用(親脂性)慢性中毒:造血系統(tǒng)損害(酚類)

以骨髓為靶部位

抑制核分裂（多能干細胞、造血細胞）細胞毒作用（核濃縮、毒性顆粒、空泡）抑制巨噬細胞合成細胞因子

髓樣、淋巴樣細胞分化（IL-1↓）未成熟造血祖細胞凋亡與GSH、蛋白質(zhì)、RNA、DNA共價結(jié)合

酶活性降低、多種細胞系受損誘發(fā)氧化應(yīng)激、細胞突變、凋亡外周血細胞、骨髓細胞染色體畸變、姐妹染色單體交換、含微核多染紅細胞增加（四）臨床表現(xiàn)1.急性中毒：中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻醉作用

癥狀：

輕度：呈醉酒狀，有頭暈、頭痛、興奮、步態(tài)蹣跚

中度：惡心、嘔吐、神志恍惚、抽搐、脈細、呼吸淺表、血壓下降等

重度：呼吸和循環(huán)衰竭死亡實驗室檢查：WBC先高后低

呼氣苯、尿酚、血苯增高短時間吸入大量苯蒸氣所致（四）臨床表現(xiàn)2.慢性中毒：造血功能異常中毒性類神經(jīng)癥：早期造血系統(tǒng)損害：①WBC計數(shù)減少，中性粒細胞↓，淋巴細胞相對↑②中性粒細胞可見中毒顆粒、空泡、破碎細胞③

血小板減少，皮膚、粘膜出血及紫癜，出血時間延長，女性月經(jīng)增多

④

全血細胞減少，再生障礙性貧血

⑤

白血?。毙粤＜毎籽?、紅白血?。┢つw接觸脫脂→干燥、脫屑、皸裂，過敏性濕疹粒細胞白血病再生障礙性貧血（五）診斷1.急性苯中毒：

短時間吸入大量苯蒸氣

頭暈、頭痛、臨床表現(xiàn)有意識障礙

排除其他原因引起中樞神經(jīng)功能的改變2.慢性苯中毒：

職業(yè)史

臨床表現(xiàn)（造血抑制）

作業(yè)環(huán)境調(diào)查，現(xiàn)場空氣中苯濃度測定

排除其他原因引起的血象改變1.急性苯中毒：

轉(zhuǎn)移→清洗→保暖葡萄糖醛酸、VC：輔助解毒忌用腎上腺素

2.慢性苯中毒：恢復(fù)已受損的造血功能給予相應(yīng)支持對癥治療（六）治療苯的氨基與硝基化合物苯環(huán)上的氫原子被一個或幾個氨基（NH2）或硝基（NO2）取代，形成芳香族氨基或硝基化合物最基本的化合物：苯胺（C6H5-NH2）硝基苯（C6H5-NO2）H-NH2-NO2H鹵素H烷基

沸點高，揮發(fā)性低的固體/液體，難溶或不溶于水，易溶于有機溶劑

油漆、印刷、香料、染料、農(nóng)藥、炸藥、橡膠、塑料、合成樹脂、合成纖維、油墨工業(yè)等（一）理化特性和接觸機會（二）毒理和毒作用表現(xiàn)1、吸收及排泄苯的氨基硝基化合物呼吸道（粉塵/蒸氣）消化道（職業(yè)意義不大）皮膚（脂溶性）苯胺苯胲硝基苯苯醌亞胺對氨基酚氧化還原尿（1）形成高鐵血紅蛋白（MeHb）MeHbFe2+→Fe3+失去攜氧能力Fe2+與氧親和力增高氧不易釋放苯胺硝基苯對氯硝基苯對氨基苯酚苯肼硝化甘油Hb直接氧化作用間接氧化作用

（二）毒理和毒作用表現(xiàn)2、毒作用機理（2）溶血作用苯基羥胺苯的氨基硝基化合物溶血消耗RBC膜上GSH作用于珠蛋白分子中的-SH引起蛋白變形沉淀赫恩小體（Heinzbody）（二）毒理和毒作用表現(xiàn)2、毒作用機理（3）肝臟毒性

直接作用中毒性肝?。═NT）

繼發(fā)損傷繼發(fā)性肝損傷（大量溶血導(dǎo)致Hb及其分解產(chǎn)物沉積于肝臟）（4）泌尿系統(tǒng)損害

直接作用蛋白尿、血尿、少尿、尿閉

繼發(fā)損傷大量溶血導(dǎo)致RBC破壞產(chǎn)物（Hb、膽色素）沉積于腎臟（二）毒理和毒作用表現(xiàn)2、毒作用機理（5）皮膚粘膜損害和致敏作用

接觸性皮炎及過敏性皮炎：二硝基氯苯、對亞硝基二甲基苯胺、對苯二胺

皮膚和眼結(jié)膜刺激作用：二氨基甲苯

支氣管哮喘：二硝基氯苯、對苯二胺（6）晶體損害中毒性白內(nèi)障：TNT、二硝基酚（7）致癌作用職業(yè)性膀胱癌：聯(lián)苯胺、α-萘胺、β-萘胺（二）毒理和毒作用表現(xiàn)2、毒作用機理苯胺

1.理化特性易揮發(fā)，無色油狀液體，有特殊氣味，微溶于水，能溶于苯、乙醇、乙醚、氯仿等2.接觸機會

制造苯胺（硝基苯）

染料、印染、照相顯影劑、橡膠促進劑、塑料、離子交換樹脂、香水、制藥等工業(yè)3、毒理苯胺呼吸道消化道（意義不大）皮膚（液體、蒸氣）對氨基酚尿苯胺15-60%硫酸葡萄糖醛酸氧化苯基羥胺氧化高鐵血紅蛋白溶血性貧血（Heinzbody）（1）急性中毒

機體組織缺氧、紫紺（MeHb血癥）

溶血性貧血：4天左右

黃疸、中毒性肝病

膀胱刺激癥狀

急性腎功能衰竭（2）慢性中毒

中毒性類神經(jīng)征：頭昏、頭痛、失眠、乏力、多夢

貧血、肝脾腫大、RBC內(nèi)出現(xiàn)赫恩小體

皮膚濕疹、皮炎4臨床表現(xiàn)三硝基甲苯1.理化特性

六種同分異構(gòu)體：2，4，6-三硝基甲苯

灰黃色結(jié)晶

極難溶于水，易溶于丙酮、苯、醋酸甲酯

突然受熱容易爆炸2．接觸機會

炸藥：國防、采礦、開鑿隧道

粉碎、過篩、包裝生產(chǎn)過程可產(chǎn)生粉塵及蒸氣3、毒理三硝基甲苯呼吸道消化道（意義不大）皮膚（粉塵）尿三硝基甲苯肝微粒體、線粒體氧化、還原、結(jié)合生物監(jiān)測指標：4-氨基-2，6-二硝基甲苯（4-A）、TNTe消耗還原性物質(zhì)（GSH、還原型輔酶II）誘發(fā)脂質(zhì)過氧化與生物大分子共價結(jié)合（細胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)紊亂，膜結(jié)構(gòu)與功能破壞，細胞代謝紊亂甚至死亡）NADPHNADP+TNT硝基陰離子自由基4.臨床表現(xiàn)（1）急性中毒

輕度：頭痛、頭昏、惡心、嘔吐、面色蒼白、上腹部疼痛、口唇、鼻尖、耳廓紫紺

重度：上述癥狀加重意識不清、呼吸表淺、頻速、大小便失禁、瞳孔散大、對光反射消失、角膜及腱反射消失、呼吸麻痹4.臨床表現(xiàn)（2）慢性中毒

中毒性肝損害乏力、惡心、嘔吐、肝區(qū)痛、肝臟腫大中毒性白內(nèi)障晶狀體周邊環(huán)狀混濁→不影響視力晶狀體中央盤狀混濁→視力明顯減退

血液系統(tǒng)改變Hb、血小板、中性粒細胞下降貧血、赫恩小體再生障礙性貧血（1）迅速將患者移出現(xiàn)場，除去污染的衣服，用溫肥皂水或清水(勿用熱水)反復(fù)擦洗污染皮膚，注意保暖。（2）特殊解毒劑：

美藍：氫的傳遞體（MeHb30%~40%）小劑量（1～2mg/kg，iv）（3）對癥治療苯的氨基硝基化合物中毒的急救與治療NADPHNADP+美藍白色美藍MeHbHb刺激性氣體

(irritantgases)對眼、呼吸道粘膜和皮膚具有刺激作用的一類有害氣體的統(tǒng)稱，在化學(xué)工業(yè)中最常見。（一）種類酸：硫酸、硝酸成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫成堿氧化物：氨強氧化劑：臭氧成酸氫化物：氯化氫、氟化氫鹵族元素：F、Cl、Br無機氯化物：光氣鹵烴：溴甲烷醛類：甲醛，乙醛酯類：二異氰酸甲苯酯金屬化合物：氧化鎘

（二）毒理對眼睛、呼吸道粘膜及皮膚有刺激作用損害程度：濃度、接觸時間病變部位臨床表現(xiàn)水溶性眼和上呼吸道粘膜→刺激作用呼吸道深部→肺水腫(1)肺泡及肺泡間隔毛細血管通透性↑(2)血管活性物質(zhì)釋放(3)肺淋巴循環(huán)梗阻(4)缺氧（三）毒作用表現(xiàn)（1）眼和上呼吸道局部刺激炎癥（2）喉痙攣、水腫：突然出現(xiàn)，高度呼吸困難，缺氧、窒息、紫紺、猝死（3）化學(xué)性氣管、支氣管炎及肺炎：劇烈咳嗽、胸悶、呼吸急促（4）中毒性肺水腫①刺激期②潛伏期③肺水腫期④恢復(fù)期急性中毒①刺激期：急性刺激，癥狀不突出②潛伏期：自覺癥狀減輕或消失潛在病變?nèi)栽诎l(fā)展時間：2h-12h；24h-48h，毒物溶解度和濃度

③肺水腫期：

突然加重，24h內(nèi)病情最重

劇烈咳嗽、粉紅色泡沫痰、氣促、呼吸困難、惡心、嘔吐、煩躁

明顯紫紺、雙肺濕羅音、血壓下降

胸部X線：肺紋理變粗、邊緣模糊、肺門向兩側(cè)肺野放射狀大片陰影，蝴蝶狀

成人ARDS、低氧血癥

④恢復(fù)期：1周，無后遺癥中毒性肺水腫（1）慢性結(jié)膜炎、鼻炎、咽炎、支氣管炎（2）牙齒酸蝕癥（3）慢性喘息性支氣管炎急性氯氣中毒后可遺留（4）致敏作用甲苯二異氰酸酯慢性中毒（三）毒作用表現(xiàn)（四）診斷刺激反應(yīng)：輕度中毒：急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎中度中毒：急性支氣管肺炎急性間質(zhì)性肺水腫急性局限性肺泡性肺水腫重度中毒：彌漫性肺泡性肺水腫或中央性肺泡性肺水腫急性呼吸窘迫綜合征（五）急救與治療關(guān)鍵：積極防治肺水腫1）現(xiàn)場處理：迅速脫離污染現(xiàn)場，脫去被污染的衣物，并用清水或中和劑清洗皮膚污染部位。2）迅速糾正缺氧：輕癥的給氧濃度為50%，嚴重時應(yīng)加壓給氧。3)降低肺毛細血管通透性：應(yīng)盡早、足量、短期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素；使用脫水劑或利尿劑。4)對癥治療：霧化吸入弱堿(4%碳酸氫鈉)或弱酸(2%硼酸或醋酸)；也可適當(dāng)加入抗生素、糖皮質(zhì)激素、支氣管解痙藥；必要時氣管切開、吸痰。窒息性氣體(asphyxiatinggases)以氣態(tài)吸入而引起組織窒息的一類有害氣體單純窒息性氣體：

其本身毒性很低或?qū)俣栊詺怏w，由于它們的存在使空氣中氧含量降低，引起肺內(nèi)氧分壓下降，隨后動脈血氧分壓也降低，導(dǎo)致機體缺氧窒息。氮氣、甲烷、二氧化碳等?；瘜W(xué)窒息性氣體：能對血液或組織產(chǎn)生特殊的化學(xué)作用，使血液運送氧的能力或組織利用氧的能力發(fā)生障礙，引起組織缺氧或細胞內(nèi)窒息的氣體。一氧化碳、氰化物和硫化氫等。（一）一氧化碳(CO)O2+HbHbO2COCOHbhypoxiaTissueO2cytochromea3respiratorychaininterception理化特性和接觸機會無色、無味、無臭、無刺激性的氣體含碳物質(zhì)的不完全燃燒：煉鋼煉鐵、鑄造、鍛造、鍋爐2.毒理（一）一氧化碳(CO)3.臨床表現(xiàn)和診斷急性中毒：急性腦缺氧、遲發(fā)性腦病

（CNS對缺氧最敏感、引起腦水腫）慢性中毒：診斷分級：接觸反應(yīng)輕度中毒中度中毒重度中毒急性CO中毒遲發(fā)性腦病轉(zhuǎn)移至空氣新鮮處根據(jù)中毒程度采取合適的給氧方法，有條件者宜給予高壓氧治療積極防治呼吸衰竭和腦水腫的發(fā)生，預(yù)防遲發(fā)性腦?。ㄒ唬┮谎趸?CO)4.急救與治療（二）氰化氫(HCN)理化特性和接觸機會無色、苦杏仁味的氣體電鍍、鋼鐵熱處理、貴重金屬提煉、制藥、合成纖維、滅鼠劑、殺蟲劑2.毒理氰化物CN-阻斷呼吸鏈→細胞不能攝取和利用血液中的O2→細胞內(nèi)窒息細胞色素氧化酶Fe3+——×動靜脈血氧差下降，靜脈血鮮紅色，表現(xiàn)為皮膚粘膜鮮紅色（二）氰化氫(HCN)3.臨床表現(xiàn)急性中毒——電擊樣死亡：10-60s無預(yù)兆突然昏倒；2-3min呼吸停止死亡。

慢性中毒前驅(qū)期：刺激癥狀、惡心嘔吐等呼吸困難期：極度呼吸困難、患者恐怖感、聽力和視覺下降，皮膚粘膜鮮紅色痙攣期：強制性、陣發(fā)性抽搐、角弓反張、大小便失禁、大汗、血壓驟降、呼吸表淺、意識喪失、體溫降低、各種反射消失，但皮膚粘膜鮮紅色麻痹期：全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，心跳停搏（二）氰化氫(HCN)4.急救與治療

脫離現(xiàn)場：去除污染：糾正缺氧：解毒治療：亞硝酸鈉—硫代硫酸鈉法，i.v.對癥治療：+HbMeHbCN-MHbCNNa2S2O3SCN-NaNO24-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)（三）硫化氫(H2S)理化特性無色、臭雞蛋味、可燃性氣體

2.接觸機會含硫礦石冶煉，石油開采、提煉及使用

生產(chǎn)和使用硫化燃料

生產(chǎn)人造纖維，合成橡膠造紙、制糖、皮革加工等，原料腐敗后產(chǎn)生下水疏通、糞坑清除、醬菜生產(chǎn)等：有機質(zhì)腐敗3.毒理（三）硫化氫(H2S)H2SNa2SNa+眼、呼吸道粘膜刺激作用細胞色素氧化酶H2S

Fe3+缺氧頸動脈竇及主動脈的化學(xué)感受器H2S呼吸抑制4.臨床表現(xiàn)及診斷分級（三）硫化氫(H2S)接觸反應(yīng)：上呼吸道粘膜刺激癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀輕度中毒：輕、中度意識障礙，急性氣管-支氣管炎或支氣管周圍炎中度中毒：意識障礙為淺、中度昏迷，急性支氣管肺炎重度中毒：深昏迷、肺水腫、猝死（“電擊樣”死亡），多器官衰竭5.治療

高分子化合物Micro-molecularCompound（一）概述高分子化合物是指分子量高達幾千至幾百萬，化學(xué)組成簡單，由一種或幾種單體，經(jīng)聚合或縮聚而成的化合物，又稱聚合物?？s聚：單體間先縮合析出一分子水、氨、氯化物或醇以后，再聚合成高分子化合物聚合：許多單體連接起來形成高分子化合物【來源與分類】來源天然高分子化合物合成高分子化合物骨架和主鏈成分有機高分子化合物（碳）無機高分子化合物（除碳以外）【性質(zhì)與用途】強度高、質(zhì)量輕、隔熱、隔音、透光、絕熱性能好、耐腐蝕、成品無毒或低毒塑料合成纖維合成橡膠涂料膠粘工業(yè)、農(nóng)業(yè)、化工、建筑、通訊、國防、日常生活用品【生產(chǎn)原料】基本原料：石油裂解氣、煤焦油、天然氣等【生產(chǎn)助劑】單體生產(chǎn)和聚合過程：催化劑、引發(fā)劑、調(diào)聚劑、凝聚劑成品成型和加工過程：穩(wěn)定劑、增塑劑、固化劑、潤滑劑、著色劑、發(fā)泡劑、填充劑【生產(chǎn)過程】生產(chǎn)基本的化工原料石油裂解氣→丙稀、氨合成單體丙稀＋氨→丙稀腈單體聚合或縮聚聚丙稀腈聚合物樹脂的加工塑制和制品的應(yīng)用腈綸纖維→各種織物【生產(chǎn)過程對健康的影響】制造化工原料、合成單體：致癌性（氯乙烯－肝血管肉瘤）生產(chǎn)助劑：機械結(jié)合→移行至表面→直接、間接污染（鉛鹽、汞鹽）高分子化合物加工、受熱：加工、受熱→裂解氣、煙霧→急性肺水腫、化學(xué)性肺炎燃燒→有害氣體→急性中毒【理化特性】（二）氯乙烯（vinylchloride,VC）分子量62.5常溫常壓下為無色氣體，略帶芳香味沸點-13.9℃蒸氣壓403.5kPa(25.7℃)蒸氣密度2.15g/L易燃易爆微溶于水，溶于醇等有機溶劑熱解時有光氣、氯化氫、一氧化碳釋出【接觸機會】合成過程（轉(zhuǎn)化器、分餾塔、貯槽、壓縮機、聚合釜、離心機）【毒理】（二）氯乙烯（vinylchloride,VC）氯乙烯皮膚呼吸道（蒸氣）尿肝、腎>皮膚、血漿、脂肪氯乙烯醇脫氫酶2-氯乙醇氯乙醛細胞色素P450氧化氯乙烯氯乙酸醛脫氫酶谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶GSHS-甲酰甲基谷胱甘肽S-甲基甲酰半胱氨酸N-乙酰-S-半胱氨酸【臨床表現(xiàn)】（二）氯乙烯（vinylchloride,VC）1.急性中毒：1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)麻醉作用輕度：眩暈、頭疼、乏力、惡心，胸悶、嗜睡、步態(tài)蹣跚重度：意識障礙，急性肺損傷、腦水腫，昏迷、死亡2）皮膚局部損害：麻木、紅斑、浮腫、壞死【臨床表現(xiàn)】（二）氯乙烯（vinylchloride,VC）1.慢性中毒：氯乙烯綜合征1）神經(jīng)系統(tǒng)：類神經(jīng)征：睡眠障礙、多夢自主神經(jīng)功能紊亂：手掌多汗2）消化系統(tǒng)：消化功能異常：食欲減退、惡心、腹?jié)q、便秘、腹瀉等肝功能異常，肝脾腫大：一般肝功能指標改變不明顯3）肢端溶骨癥（acroosteolysis,AOL）：雷諾綜合征：手指麻木、疼痛、腫脹、變白、發(fā)紺（早期）骨：骨質(zhì)溶解→杵狀指血管：管腔狹窄、阻塞皮膚：硬皮?。ㄔ龊瘛⒔┯?、活動受限）【臨床表現(xiàn)】（二）氯乙烯（vinylchloride,VC）1.慢性中毒：氯乙烯綜合征4）血液系統(tǒng)：溶血、貧血傾向血小板減少、凝血障礙5）皮膚：干燥、皸裂、丘疹、粉刺、皮膚角化、指甲變薄濕疹樣皮炎、過敏性皮炎6）腫瘤：肝血管肉瘤（hepaticangiosarcoma）肝癌，造血系統(tǒng)、胃、呼吸系統(tǒng)、腦、淋巴組織腫瘤7）生殖系統(tǒng)：流產(chǎn)、畸形、妊娠并發(fā)癥8）其他：呼吸系統(tǒng)：上呼吸道刺激癥狀、塵肺樣改變內(nèi)分泌系統(tǒng)：暫時性性功能障礙、甲狀腺功能損傷【診斷】（二）氯乙烯（vinylchloride,VC）GBZ90-2002【處理原則】1.治療原則（1）急性中毒：轉(zhuǎn)移→清洗去污→保暖休息→對癥治療（2）慢性中毒：保肝，對癥，脾切除術(shù)2.其他處理（1）急性中毒：輕度→治愈后返回重度→治愈后調(diào)離（2）慢性中毒：治愈后調(diào)離【預(yù)防】（二）氯乙烯（vinylchloride,VC）管道密閉，加強通風(fēng)：PC-TWA：10mg/m3PC-STEL：25mg/m3PC-TWA：工作場所空氣中有毒物質(zhì)8h工作日/40h工作周時間加權(quán)平均容許濃度PC-STEL：一個工作日內(nèi)任何一次接觸不得超過的短時間接觸限值（15min

）無毒清釜：健康監(jiān)護：（三）丙烯腈（acrylonitrile,AN）【理化特性】分子量53.06常溫常壓下為無色、易燃、易揮發(fā)性液體，具有特殊苦杏仁味沸點77.3℃蒸氣壓14.6-15.3kPa(25℃)蒸氣密度1.9g/L易聚合略溶于水，易溶于丙酮、乙醇等有機溶劑【接觸機會】腈綸纖維、丁腈橡膠、ABS塑料（以丙稀腈為主要原料）【毒理】（三）丙烯腈（acrylonitrile,AN）丙烯腈呼吸道消化道皮膚尿丙烯腈谷胱甘肽含-SH蛋白氰乙基硫醇尿酸肝混合功能氧化酶環(huán)氧丙烯腈（CEO）谷胱甘肽含-SH蛋白氰醇二醇醛＋氫氰酸缺氧氰化高鐵血紅蛋白RBCDNARNA類脂質(zhì)呼吸鏈Hb生物大分子損傷【臨床表現(xiàn)】1.急性中毒：（三）丙烯腈（acrylonitrile,AN）苦杏仁味→警戒作用→嗅覺疲勞潛伏期：1～2h，24h輕癥：頭暈、頭疼、胸悶、呼吸困難、上腹部不適、惡心、嘔吐、手足發(fā)麻重癥：面色蒼白、心悸、脈搏弱慢、血壓下降、口唇肢端發(fā)紺、呼吸淺表不規(guī)則、意識朦朧、昏迷、失禁、抽搐、死亡后遺效應(yīng)：神經(jīng)衰弱、感覺型多發(fā)性神經(jīng)炎、肌萎縮、肌肉震顫2.慢性中毒：神經(jīng)衰弱：神經(jīng)癥、神經(jīng)行為功能異常：變應(yīng)性接觸性皮炎：（三）丙烯腈（acrylonitrile,AN）【診斷】【處理原則】GBZ13-20021.治療原則1）脫離現(xiàn)場，清洗去污2）嚴密觀察，對癥治療3）及時給氧4）對癥治療2.其他處理1）輕度→治愈后返回2）重度→治愈后調(diào)離NaNO2+HbMetHbCN-MetHbCNNa2S2O3SCN-【預(yù)防】1）管道密閉，加強通風(fēng)：PC-TWA：1mg/m3PC-STEL：2mg/m32）徹底清洗：3）職業(yè)禁忌：心血管、神經(jīng)、肝腎、過敏（四）含氟塑料【理化特性】白色晶體，顆粒或粉末化學(xué)性能穩(wěn)定，250℃以下基本不分解加溫裂解→有毒裂解物耐高溫、低溫，耐腐，抗酸，防輻射，摩擦系數(shù)小【接觸機會】單體（四氟乙烯）制備過程→毒性副產(chǎn)物（有機氟氣體）聚合物加工燒結(jié)過程→毒性裂解物【毒理】（四）含氟塑料含氟塑料呼吸道尿血漿蛋白、糖脂、磷脂、中性脂肪肺、肝、腎還原型輔酶I還原型輔酶II葡萄糖醛酸硫酸含氟原子數(shù)目越多，毒性越大對親核劑敏感性越強，毒性越大靶器官：肺（呼吸道、肺泡刺激作用）脂質(zhì)過氧化學(xué)說→間質(zhì)性肺水腫、阻塞性支氣管炎免疫學(xué)說→羥脯氨酸纖維化八氟異丁烯【臨床表現(xiàn)】（四）含氟塑料1.急性中毒：無明顯上呼吸道黏膜刺激癥狀，呼吸系統(tǒng)損害為主3.慢性中毒：1）輕度中毒：頭暈、頭疼、咽痛、咳嗽、胸悶、乏力咽充血、體溫升高、呼吸音粗糙、干濕啰音，肺紋理增多、增粗、紊亂2）中度中毒：胸部緊束感、胸痛、心悸、干濕啰音、網(wǎng)狀紋理或毛玻璃樣變3）重度中毒：肺水腫，呼吸音降低、彌漫性濕啰音、肺紋理增強紊亂、片狀陰影2.氟聚合物煙塵熱（fluoropolymerfumefever）：聚四氟乙烯熱解燒結(jié)溫度350-380℃金屬煙霧熱樣癥狀類神經(jīng)癥骨骼改變：骨密度增高、骨紋理增粗【診斷】【處理原則】1.治療原則2.其他處理【預(yù)防】（四）含氟塑料GBZ66-2002脫離現(xiàn)場早期給氧盡早、足量、短程應(yīng)用糖皮質(zhì)激素對癥治療中毒治愈→恢復(fù)工作后遺效應(yīng)→調(diào)離工作加強設(shè)備革新：密閉、通風(fēng)嚴格操作管理：車間濃度檢測：做好個人防護：定期健康檢查：（五）二異氰酸甲苯酯（toluenediisocyanate,TDI）【理化特性】【接觸機會】分子量174.2，兩種同分異構(gòu)體常溫常壓下為乳白色液體或晶體、具強烈刺激性沸點250℃蒸氣壓0.1333kPa(80℃)蒸氣密度6.0g/L不溶于水，溶于丙酮、乙醚等有機溶劑制造聚氨酯樹脂及其泡沫塑料聚氨酯樹脂及其泡沫塑料熱解（五）二異氰酸甲苯酯（toluenediisocyanate,TDI）【毒理】肺皮膚呼吸道（化學(xué)性肺水腫、支氣管哮喘）（過敏性皮炎）刺激和致敏作用靶器官主要攝入途徑【臨床表現(xiàn)】1.急性中毒眼、呼吸道黏膜刺激癥狀喘息性支氣管炎、化學(xué)性肺炎、肺水腫2.支氣管哮喘3.皮膚病變刺激和致敏作用→蕁麻疹、接觸性皮炎、過敏性皮炎（五）二異氰酸甲苯酯（toluenediisocyanate,TDI）【診斷】【處理原則】【預(yù)防】GBZ57-20021.急性中毒脫離現(xiàn)場、污染清洗、密切觀察、早期吸氧、對癥處理2.職業(yè)性TDI哮喘脫離現(xiàn)場、支持對癥處理（平喘、抗過敏）、調(diào)離原工作1.替代物：二苯甲撐二異氰酸酯（MDI）、萘撐二異氰酸酯（NDI）2.接觸限值：PC-TWA：0.1mg/m3PC-STEL：0.2mg/m33.職業(yè)禁忌：心肺系統(tǒng)疾病、過敏性疾病八、農(nóng)藥中毒第二章職業(yè)性有害因素與健康損害第一節(jié)生產(chǎn)性毒物與職業(yè)中毒（一）概述農(nóng)藥：用于防治、控制或消滅一切蟲害的化學(xué)物質(zhì)或化合物。成分原藥：生物活性制劑：組成單劑混劑作用方式：觸殺劑、胃毒劑、熏蒸劑、內(nèi)吸毒劑靶生物：沙蟲劑、殺菌劑、除草劑、殺鼠劑、殺螨劑、殺螺劑、殺卵劑、殺線蟲劑、生長調(diào)節(jié)劑分類常用類別有機磷酸酯類擬除蟲菊酯類氨基甲酸酯類百草枯相加作用協(xié)同作用混配因安全性或其他問題而不予登記的農(nóng)藥（一）概述敵枯雙：致畸二溴氯丙烷：致突變、致畸、殘留普特丹：致畸培福朗：急慢性中毒18％蠅毒磷乳粉：高毒六六六和滴滴涕：殘留二溴乙烷：致癌、致畸、致突變、肝腎損害沙蟲脒：致癌氟乙酰胺：劇毒艾氏劑和狄氏劑：不生產(chǎn)汞制劑：蓄積毒性毒鼠強：高毒甘氟：劇毒（一）概述（一）概述急性接觸：急性中毒長期接觸：慢性危害（致癌、生殖發(fā)育和免疫功能損傷）健康危害中毒的預(yù)防嚴格執(zhí)行農(nóng)藥管理規(guī)定積極宣傳教育、落實管理辦法改進生產(chǎn)工藝及施藥器械遵守安全操作規(guī)程醫(yī)療保?。壕蜆I(yè)前和定期體檢，健康指導(dǎo)其它措施（二）有機磷酸酯類農(nóng)藥（organophosphoruspesticides）我國目前生產(chǎn)和使用最多的一種農(nóng)藥殺蟲劑X：NFCN、OCN、SCN其他磷酸酯類：P+O+3R敵敵畏、敵百蟲、磷胺、百治磷硫代磷酸酯類：P+S+3R對硫磷、甲基對硫磷、樂果、馬拉硫磷磷酰胺及硫代磷酰胺類：PO/PS+氨基替代羥基甲胺磷、乙酰甲胺磷焦磷酸酯、硫代焦磷酸酯和焦磷酰胺：螟磷、雙硫磷【理化特性】（二）有機磷酸酯類農(nóng)藥（organophosphoruspesticides）純品為白色晶體，工業(yè)品為淡黃色或棕色油狀液體大多有類似大蒜或韭菜的特殊臭味大多沸點高比水略重常溫下蒸氣壓低難溶于水，易溶于乙醇、氯仿等有機溶劑多數(shù)易水解為無毒化合物（磷酰胺類較難）易氧化不耐熱化學(xué)結(jié)構(gòu)不穩(wěn)定，加熱至200℃以下可分解【毒理】（二）有機磷酸酯類農(nóng)藥（organophosphoruspesticides）P＋HO(S)XPRROHRORO(S)X有機磷酸酯烷基磷酸鹽+醇兩相反應(yīng)氧化：增毒（對硫磷→對氧磷對硝基酚）水解：減毒（馬拉硫磷→馬拉氧磷）磷酸三酯水解酶羧酸酯酶失活呼吸道消化道皮膚肝血腦屏障胎盤屏障脂肪尿代謝產(chǎn)物主要母體化合物二甲基磷酸酯敵敵畏、敵百蟲、速滅磷、馬拉硫磷、樂果、皮蠅磷二乙基磷酸酯特普、對氧磷、內(nèi)吸氧磷、二嗪氧磷、除線磷二甲基硫代磷酸酯殺螟硫磷、皮蠅磷、馬拉硫磷、樂果二乙基硫代磷酸酯二嗪農(nóng)、內(nèi)吸磷、對硫磷、皮蠅磷二甲基二硫代磷酸酯馬拉硫磷、樂果、谷硫磷二乙基二硫代磷酸酯乙拌磷、甲拌磷尿中可檢測的有機磷農(nóng)藥的六種代謝產(chǎn)物及其母體化合物酯酶A酯酶：能水解有機磷酸酯的酶（對氧磷酶【多態(tài)性】）B酯酶：能被有機磷酸酯抑制的酶（羧酸酯酶和膽堿酯酶）硫酯酶磷酸酶羧基酯酶【毒理】（二）有機磷酸酯類農(nóng)藥（organophosphoruspesticides）有機磷農(nóng)藥主要毒作用機理：抑制膽堿酯酶活性（cholinesterase,ChE）乙酰膽堿在體內(nèi)蓄積功能紊亂乙酰膽堿酯酶（AChE）/真性膽堿酯酶丁酰膽堿酯酶（BuChE）/假性膽堿酯酶陰離子部位酶解部位乙酰膽堿N+乙酰基（C）膽堿＋乙酰化膽堿酯酶乙酰水解酶【毒理】（二）有機磷酸酯類農(nóng)藥（organophosphoruspesticides）有機磷化合物＋膽堿酯酶→磷?；憠A酯酶→乙酰膽堿蓄積M受體（毒蕈堿樣作用）：副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器細胞膜（心血管抑制、腺體分泌增加、平滑肌痙攣、瞳孔縮小、膀胱子宮收縮、膈肌肛門括約肌松弛）N受體（煙堿樣作用）：交感及副交感神經(jīng)突觸后膜和神經(jīng)肌肉接頭終板后膜（節(jié)后神經(jīng)元、骨骼肌小劑量興奮、大劑量抑制、麻痹）直接抑制：對氧磷、敵敵畏（磷酸酯類）間接抑制：對硫磷、樂果、馬拉硫磷（硫代磷酸酯類）【毒理】（二）有機磷酸酯類農(nóng)藥（organophosphoruspesticides）老化：有機磷酸酯類化學(xué)物抑制乙酰膽堿酯酶后的一種變化，中毒酶發(fā)生自動脫烷基反應(yīng)，從可以重活化狀態(tài)到不能重活化狀態(tài)，使用復(fù)能劑也難以恢復(fù)活性，活性恢復(fù)主要靠酶的再生。有機磷農(nóng)藥的其他毒作用機理：直接作用于膽堿能受體抑制其他酯酶直接作用于心肌細胞→心肌損傷遲發(fā)性神經(jīng)病變（organophosphate-induceddelayedpolyneuropathy,OPIDN）中間肌無力綜合征（intermediatemyastheniasyndrome,IMS）（二）有機磷酸酯類農(nóng)藥（organophosphoruspesticides）【臨床表現(xiàn)】1.急性中毒潛伏期：因農(nóng)藥品種、濃度、吸收途徑及機體狀況而異經(jīng)皮膚：2～6h經(jīng)呼吸道或經(jīng)口：10min～2h癥狀體征：腺體分泌抗進：多汗、流涎、口鼻分泌物增多、肺水腫平滑肌痙攣：呼吸困難、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、二便失禁瞳孔縮小：心血管抑制：心動過緩、血壓偏低、心率失常毒蕈堿樣癥狀：煙堿樣癥狀：心血管興奮：血壓升高、心動過速運動神經(jīng)：肌束顫動、肌束痙攣→肌無力、肌麻痹中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、頭暈、倦怠、乏力、煩躁、意識模糊、語言不清、譫妄、抽搐、昏迷、呼吸麻痹、死亡中毒性肝病、急性壞死性胰腺炎、腦水腫，中毒性心肌損害、中間肌無力綜合征、遲發(fā)性神經(jīng)病變其他并發(fā)癥：（二）有機磷酸酯類農(nóng)藥（organophosphoruspesticides）【臨床表現(xiàn)】2.慢性中毒多見于農(nóng)藥廠工人，一般癥狀較輕遠期影響：免疫系統(tǒng)、生殖功能3.致敏作用和皮膚損害：支氣管哮喘過敏性皮炎【診斷】GBZ8-2002（二）有機磷酸酯類農(nóng)藥（organophosphoruspesticides）【診斷】1.診斷依據(jù)3.急性中毒輕度：50-70%頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、無力等癥狀、瞳孔可能縮小中度：30-50%肌束顫動、瞳孔縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識清醒或模糊重度：<30%肺水腫、昏迷、呼吸麻痹或腦水腫中間肌無力綜合征：中毒后1～4天，肌無力遲發(fā)性神經(jīng)病：感覺-運動型周圍神經(jīng)病全血AChE活性癥狀2.接觸反應(yīng)<70%無明顯表現(xiàn)>70%輕度全血AChE活性癥狀4.慢性中毒神經(jīng)癥狀毒蕈堿樣癥狀煙堿樣癥狀→兩項+AChE活性<50%，脫離接觸1w內(nèi)3次連續(xù)<50%→一項+AChE活性<30%，脫離接觸1w內(nèi)3次連續(xù)<50%（二）有機磷酸酯類農(nóng)藥（organophosphoruspesticides）【處理原則】1.急性中毒（1）清除毒物：（2）特效解毒藥：

（3）對癥治療：（4）勞動能力鑒定：解毒劑：阿托品（清除或減輕毒蕈堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，改善呼吸中樞抑制）用藥原則：早期、適量、反復(fù)給藥，快速達到“阿托品化”（瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚無汗、口干、心率加速）膽堿酯酶復(fù)能劑：解磷定和氯磷定（恢復(fù)膽堿酯酶活性）二者具有協(xié)同作用，合并使用應(yīng)減小劑量2.慢性中毒脫離接觸、支持對癥、AChE恢復(fù)1－3m后，可恢復(fù)工作病情加重或?qū)掖伟l(fā)病者，調(diào)離原崗位（二）有機磷酸酯類農(nóng)藥（organophosphoruspesticides）【預(yù)防原則】檢測指標：全血AChE職業(yè)禁忌證：神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾病明顯的肝腎疾病明顯的呼吸系統(tǒng)疾病全身性皮膚病全血膽堿酯酶活性明顯低于正常者（三）擬除蟲菊酯類農(nóng)藥（pyrethroids）【理化性質(zhì)】大多數(shù)為粘稠狀液體，呈黃色或黃褐色，少數(shù)為白色結(jié)晶一般配成乳油制劑使用多數(shù)品種難溶于水，易溶于甲苯、二甲苯及丙酮大多數(shù)不易揮發(fā)，在酸性條件下穩(wěn)定，遇堿易分解（三）擬除蟲菊酯類農(nóng)藥（pyrethroids）【毒理】選擇性地作用于神經(jīng)細胞膜的鈉離子通道去極化后的鈉離子通道m(xù)閘門關(guān)閉延緩鈉通道開放延長一系列興奮狀態(tài)毒作用機理反式異構(gòu)體→水解（快、毒性小）順式異構(gòu)體→氧化呼吸道消化道皮膚肝游離型：酯類結(jié)合型：酸類（葡萄糖醛酸）水解羥化糞尿I型II型（-CN）有機磷殺蟲劑在體內(nèi)或體外可抑制擬除蟲菊酯類化合物的水解先后或同用這兩種殺蟲劑能協(xié)同增強殺蟲劑的效果及其急性毒性（三）擬除蟲菊酯類農(nóng)藥（pyrethroids）【臨床表現(xiàn)】1.急性中毒多為經(jīng)皮膚吸收和經(jīng)呼吸道吸收所致癥狀一般較輕，表現(xiàn)為：2.變態(tài)反應(yīng)枯草熱癥狀過敏性哮喘皮膚粘膜刺激癥狀：面部感覺異常全身癥狀：頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、食欲不振、精神萎靡、肌束震顫嚴重者出現(xiàn)肺水腫，意識模糊或昏迷，常有頻繁的陣發(fā)性抽搐（三）擬除蟲菊酯類農(nóng)藥（pyrethroids）【診斷】1.診斷原則2.診斷分級觀察對象：面部異常感覺，無明顯全身癥狀輕度中毒：明顯全身癥狀重度中毒：陣發(fā)性抽搐、意識障礙、肺水腫【處理原則】脫離現(xiàn)場、清洗去污、密切觀察、支持對癥【預(yù)防】職業(yè)禁忌癥：神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾患嚴重皮膚病及過敏性皮膚?。ㄋ模┌被姿狨ヮ愞r(nóng)藥（carbamates）【理化特性】R2：芳香烴、脂肪族鏈、環(huán)烴R1：甲基→殺蟲劑芳香族→除草劑苯并咪唑→殺菌劑S取代O→除草劑、殺菌劑多為白色結(jié)晶，無特殊氣味熔點多在50~150℃蒸氣壓普遍較低，一般在0.04~15mPa大多數(shù)品種易溶于多種有機溶劑，難溶于水在酸性溶液中分解緩慢、相對穩(wěn)定，遇堿易分解溫度升高時，降解速度加快（四）氨基甲酸酯類農(nóng)藥（carbamates）【毒理】呼吸道消化道皮膚肝、腎、腦、脂肪、肌肉糞尿迅速代謝轉(zhuǎn)化＋疏松復(fù)合物氨基甲?；憠A酯酶酚or苯酚水解氨基甲酸酯類農(nóng)藥膽堿酯酶西維因：麻醉作用、生殖系統(tǒng)毒作用、致畸作用、腎臟損害（四）氨基甲酸酯類農(nóng)藥（carbamates）【臨床表現(xiàn)】接觸后2~4h發(fā)病，口服中毒更快一般病情較輕，以毒蕈堿樣癥狀為主血液膽堿酯酶活性輕度下降重癥患者可出現(xiàn)肺水腫、腦水腫、昏迷等危及生命有些品種可引起接觸性皮炎急性中毒的臨床表現(xiàn)與有機磷農(nóng)藥中毒相似：【診斷】1.診斷原則2.診斷分級輕度中毒：毒蕈堿樣癥狀、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、AChE活性<70%重度中毒：肺水腫、昏迷或腦水腫、AChE活性<30%【處理原則】脫離現(xiàn)場、清洗去污首選藥物：阿托品（五）百草枯（paraquat）【理化特性】白色粉末，不易揮發(fā)分子量257.2易溶于水，稍溶于丙酮、乙醇在酸性、中性溶液中穩(wěn)定，堿性介質(zhì)中不穩(wěn)定，遇紫外線分解惰性粘土和陰離子表面活性能使其鈍化（五）百草枯（paraquat）【毒理】(呼吸道)消化道皮膚肺、腎、肝、肌肉、甲狀腺糞尿活性氧自由基脂質(zhì)過氧化氧化性損傷主動攝取并蓄積肺水腫、淤血、出血纖維化（五）百草枯（paraquat）【臨床表現(xiàn)】口腔癥狀吞咽困難、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、嘔血、便血、胃穿孔中毒性肝病1.消化系統(tǒng)：2.呼吸系統(tǒng)咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛、呼吸困難、發(fā)紺、啰音肺間質(zhì)纖維化、呼吸衰竭、死亡3.腎臟：急性腎功能衰竭4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭暈、頭痛、幻覺、昏迷、抽搐5.皮膚與黏膜皮膚：紅斑、水皰、潰瘍結(jié)膜角膜：水腫、灼傷、潰瘍6.其他：發(fā)熱、心肌損害、縱隔及皮下氣腫、鼻出血、貧血（五）百草枯（paraquat）【處理原則】1.阻止毒物繼續(xù)吸收清洗去污、催吐洗胃、吸附導(dǎo)瀉2.加速毒物排泄血液透析、血液灌流3.防治肺纖維化自由基清除劑、避免吸入高濃度氧、早期應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素4.對癥支持療法保護肝、腎、心功能，防治肺水腫，控制感染第三節(jié)分析文體特征和表現(xiàn)手法2大考點書法大家啟功自傳賞析中學(xué)生，副教授。博不精，專不透。名雖揚，實不夠。高不成，低不就。癱偏‘左’，派曾‘右’。面微圓，皮欠厚。妻已亡，并無后。喪猶新，病照舊。六十六，非不壽。八寶山，漸相湊。計平生，謚曰陋。身與名，一起臭?！举p析】寓幽默于“三字經(jīng)”，名利淡薄，人生灑脫，真乃大師心態(tài)。1.實用類文本都有其鮮明的文體特征，傳記的文體特征體現(xiàn)為作品的真實性和生動性。傳記的表現(xiàn)手法主要有以下幾個方面：人物表現(xiàn)的手法、結(jié)構(gòu)技巧、語言藝術(shù)和修辭手法。2.在實際考查中，對傳記中段落作用、細節(jié)描寫、人物陪襯以及環(huán)境描寫設(shè)題較多，對于材料的選擇與組織也常有涉及。3.考生復(fù)習(xí)時要善于借鑒小說和散文的知識和經(jīng)驗，同時抓住傳記的主旨、構(gòu)思以及語言特征來解答問題。傳記的文體特點是真實性和文學(xué)性。其中，真實性是傳記的第一特征，寫作時不允許任意虛構(gòu)。但傳記不同于一般的枯燥的歷史記錄，它具有文學(xué)性，它通過作者的選擇、剪輯、組接，傾注了愛憎的情感；它需要用藝術(shù)的手法加以表現(xiàn)，以達到傳神的目的?？键c一分析文體特征從哪些方面分析傳記的文體特征？一、選材方面1.人物的時代性和代表性。傳記里的人物都是某時代某領(lǐng)域較

突出的人物。2.選材的真實性和典型性。傳記的材料比較翔實，作者從傳主

的繁雜經(jīng)歷中選取典型的事例，來表現(xiàn)傳主的人格特點，有

較強的說服力。3.傳記的材料可以是重大事件，也可以是日常生活小事。[知能構(gòu)建]二、組材方面1.從時序角度思考。通過抓時間詞語，可以迅速理清文章脈絡(luò)，

把握人物的生活經(jīng)歷及思想演變過程。2.從詳略方面思考。組材是與主題密切相關(guān)的。對中心有用的，

與主題特別密切的材料，是主要內(nèi)容，則需濃墨重彩地渲染，

要詳細寫；與主題關(guān)系不很密切的材料，是次要內(nèi)容，則輕

描淡寫，甚至一筆帶過。三、句段作用和標題效果類別作用或效果開頭段內(nèi)容：開篇點題，渲染氣氛，奠定基調(diào)，表明情感。結(jié)構(gòu)：總領(lǐng)下文，統(tǒng)攝全篇；與下文某處文字呼應(yīng)，為下文做鋪墊或埋下伏筆；與結(jié)尾呼應(yīng)。中間段內(nèi)容：如果比較短，它的作用一般是總結(jié)上文，照應(yīng)下文；如果比較長，它的作用一般是擴展思路，豐富內(nèi)涵，具體展示，深化主題。結(jié)構(gòu)：過渡，承上啟下，為下文埋下伏筆、鋪墊蓄勢。結(jié)尾段內(nèi)容：點明中心，深化主題，畫龍點睛，升華感情、卒章顯志，啟發(fā)思考。結(jié)構(gòu)：照應(yīng)開頭；呼應(yīng)前文；使結(jié)構(gòu)首尾圓合。標題①突出了敘述評議的對象。②設(shè)置懸念，激發(fā)讀者的閱讀興趣。③表現(xiàn)了傳主的精神或品質(zhì)。④點明了主旨，表達了作者的情感。⑤運用修辭，使文章內(nèi)涵豐富，意蘊深刻，增加了文章的厚度與深度。四、語言特色角度分析鑒賞傳記的類別自傳采用第一人稱，語言或幽默調(diào)侃或自然親切；他傳采用第三人稱，語言或樸實自然或文采斐然。語意和句式句子中的關(guān)鍵詞所包含的情感、態(tài)度等，整句與散句、推測與肯定、議論與抒情、祈使與反問等特殊句式，往往有著不同一般的表現(xiàn)力。這些都是分析語言的切入點。修辭的角度修辭一般是用來加強語言的表現(xiàn)力的。抓住修辭特點，就能從語言的表達效果上加以體味。語言風(fēng)格含蓄與明快、文雅與通俗、生動與樸實、富麗與素淡、簡潔與繁復(fù)等。1.(2015·新課標全國卷Ⅰ)閱讀下面的文字，完成后面的題目。[即學(xué)即練]朱東潤自傳1896年我出生在江蘇泰興一個失業(yè)店員的家庭，早年生活艱苦，所受的教育也存在著一定的波折。21歲我到梧州擔(dān)任廣西第二中學(xué)的外語教師，23歲調(diào)任南通師范學(xué)校教師。1929年4月間，我到武漢大學(xué)擔(dān)任外語講師，從此我就成為大學(xué)教師。那時武漢大學(xué)的文學(xué)院長是聞一多教授，他看到中文系的教師實在太復(fù)雜，總想來一些變動。用近年的說法，這叫作摻沙子。我的命運是作為沙子而到中文系開課的。大約是1939年吧，一所內(nèi)遷的大學(xué)的中文系在學(xué)年開始，出現(xiàn)了傳記研究這一個課，其下注明本年開韓柳文。傳記文學(xué)也好，韓柳文學(xué)也不妨，但是怎么會在傳記研究這個總題下面開韓柳文呢？在當(dāng)時的大學(xué)里，出現(xiàn)的怪事不少，可是這一項多少和我的興趣有關(guān)，這就決定了我對于傳記文學(xué)獻身的意圖?！端膸烊珪偰俊酚袀饔涱悾赋觥蛾套哟呵铩窞閭髦?，《孔子三朝記》為記之祖，這是三百年前的看法，現(xiàn)在用不上了。有人說《史記》《漢書》為傳記之祖，這個也用不上。《史》《漢》有互見法，對于一個人的評價，常常需要通讀全書多卷，才能得其大略?？墒窃趥饔浳膶W(xué)里，一個傳主只有一本書，必須在這本書里把對他的評價全部交代。是不是古人所作的傳、行狀、神道碑這一類的作品對于近代傳記文學(xué)的寫作有什么幫助呢？也不盡然。古代文人的這類作品，主要是對于死者的歌頌，對于近代傳記文學(xué)是沒有什么用處的。這些作品，畢竟不是傳記文學(xué)。除了史家和文人的作品以外，是不是還有值得提出的呢？有的，這便是所謂別傳。別傳的名稱，可能不是作者的自稱而是后人認為有別于正史，因此稱為“別傳”。有些簡單一些，也可稱為傳敘。這類作品寫得都很生動，沒有那些阿諛奉承之辭，而且是信筆直書，對于傳主的錯誤和缺陷，都是全部奉陳。是不是可以從國外吸收傳記文學(xué)的寫作方法呢？當(dāng)然可以，而且有此必要。但是不能沒有一個抉擇。羅馬時代的勃路塔克是最好的了，但是他的時代和我們相去太遠，而且他的那部大作，所著重的是相互比較而很少對于傳主的刻畫，因此我們只能看到一個大略而看不到入情入理的細致的分析。英國的《約翰遜博士傳》是傳記文學(xué)中的不朽名作，英國人把它推重到極高的地位。這部書的細致是到了一個登峰造極的地位，但是的確也難免有些瑣碎。而且由于約翰遜并不處于當(dāng)時的政治中心，其人也并不能代表英國的一般人物，所以這部作品不是我們必須模仿的范本。是不是我國已經(jīng)翻譯過來的《維多利亞女王傳》可以作為范本呢？應(yīng)當(dāng)說是可以，由于作者著墨無多，處處顯得“頰上三毫”的風(fēng)神?？墒侵袊娜讼鄠鞯淖龇?，正是走的一樣的道路，所以無論近代人怎么推崇這部作品，總還不免令人有“穿新鞋走老路”的戒心。國內(nèi)外的作品讀過一些，也讀過法國評論家莫洛亞的傳記文學(xué)理論，是不是對于傳記文學(xué)就算有些認識呢？不算，在自己沒有動手創(chuàng)作之前，就不能算是認識。這時是1940年左右，中國正在艱苦抗戰(zhàn)，我只身獨處，住在四川樂山的郊區(qū)，每周得進城到學(xué)校上課，生活也很艱苦。家鄉(xiāng)已經(jīng)陷落了，妻室兒女，一家八口，正在死亡線上掙扎。我決心把研讀的各種傳記作為范本，自己也寫出一本來。我寫誰呢？我考慮了好久，最后決定寫明代的張居正。第一，因為他能把一個充滿內(nèi)憂外患的國家拯救出來，為垂亡的明王朝延長了七十年的壽命。第二，因為他不顧個人的安危和世人的唾罵，終于完成歷史賦予他的使命。他不是沒有缺點的，但是無論他有多大的缺點，他是唯一能夠拯救那個時代的人物。(有刪改)【相關(guān)鏈接】①自傳和傳人，本是性質(zhì)類似的著述，除了因為作者立場的不同，因而有必要的區(qū)別以外，原來沒有很大的差異。但是在西洋文學(xué)里，常會發(fā)生分類的麻煩。我們則傳敘二字連用指明同類的文學(xué)。同時因為古代的用法，傳人曰傳，自敘曰敘，這種分別的觀念，是一種原有的觀念，所以傳敘文學(xué)，包括敘、傳在內(nèi)，絲毫不感覺牽強。(朱東潤《關(guān)于傳敘文學(xué)的幾個名詞》)②朱先生確是有儒家風(fēng)度的學(xué)者，一身正氣，因此他所選擇的傳主對象，差不多都是關(guān)心國計民生的有為之士。他強調(diào)關(guān)切現(xiàn)實，拯救危亡，尊崇氣節(jié)與品格。這都是可以理解的。(傅璇琮《理性的思索和情感的傾注——讀朱東潤先生史傳文學(xué)隨想》)★作為帶有學(xué)術(shù)性質(zhì)的自傳，本文有什么特點？請簡要回答。答：________________________________________________解析本題考查分析文本的文體基本特征和語言特色。解答時，要在閱讀的基礎(chǔ)上，了解文章的文體特征、內(nèi)容的側(cè)重點、內(nèi)容表達的特征。本文作為一篇帶有學(xué)術(shù)性質(zhì)的自傳，突出特點之一就是偏重學(xué)術(shù)經(jīng)歷，介紹了自己的傳記文學(xué)觀及其形成過程。文章的開頭與結(jié)尾，將自己的生平與學(xué)術(shù)結(jié)合起來，尤其是為張居正寫傳原因的解說，結(jié)合當(dāng)時的社會背景和自己家庭的情況，更是呈現(xiàn)出學(xué)術(shù)背后的家國情懷。在行文方面，語言平易自然，穿插“怎么會