關于重型顱腦損傷第1頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三

重型顱腦損傷(GCS＝3～8)的死亡率和病殘率遠高于輕、中型病人。其大多為墜落傷，其次為斗毆和交通事故。國內大宗病例報告顯示，其病死率高達51.8%。近年來，隨著對顱腦損傷病理機制的認識不斷深入，臨床對重型顱腦損傷病人的治療和監護手段及觀念也在不斷地發展和更新。本人選擇了下述若干ICU臨床問題，復習2000年以來有關文獻，簡要綜述如下。

第2頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三一、重型顱腦損傷的分類目前，GCS是顱腦損傷分類的最常用指標，通常將GCS≤8分被定義為重型顱腦損傷（3~5分為極重型、5~8分為重型）由于許多顱腦損傷在入院時已被使用鎮靜劑或已氣管插管，這進一步削弱了GCS評分的可用性比較實用的做法是GCS與CT結合，簡便且迅速。第3頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三二、重型顱腦損傷患者早期復蘇研究表明，傷后曾出現低血壓(收縮壓＜12kPa)和缺氧(有呼吸暫停、紫紺或PaO2＜8kPa)的病人預后明顯變差。即使在無高顱壓表現的重型腦外傷病人中，70%存在缺血性腦損害，由此可見早期糾正呼吸循環紊亂的重要性。第4頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三二、重型顱腦損傷患者早期復蘇應盡一切可能避免低血壓(收縮壓＜90mmHg)，現場發現呼吸暫停、發紺(PaO2＜60mmHg)，應立即行氣管內插管輔助呼吸予以糾正。治療過程中，平均動脈壓保持在90mmHg以上，同時腦灌注壓在70mmHg以上。標準化使用甘露醇降低顱內壓。過度通氣。

第5頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三第6頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三第7頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三第8頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三第9頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三第10頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三三、顱內壓監測指征

ICP監護的優點包括：有助于鑒別腦干損傷是原發性還是繼發性，并協助早期判斷顱內有無繼發性出血；提供決策的客觀依據；判斷病情預后的重要指標之一；植入腦室的導管尚可引流腦脊液以降低顱內壓；是腦灌注壓監測的基礎。第11頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三第12頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三三、顱內壓監測指征

監護ICP的方法有腦室內、腦實質內、硬膜下、硬膜外與蛛網膜等幾種。以腦室內插管連接外部壓力監測裝置是最精確、可靠的ICP監測法。第13頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三四、顱內高壓治療方法的選擇大宗研究發現ICP20mmHg（2.6kpa）作為ICP增高的界限，同時也是判斷顱腦損傷病人預后的理想閾值。當ICP高達20mmHg

，應予降壓處理。第14頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三四、顱內高壓治療方法的選擇

一線治療：可同時使用多種一致性措施，包括控制體溫、防治抽搐、抬高頭位，避免顱內靜脈回流受阻、鎮靜、維持正常動脈血氧分壓(Pa02)、補充血容量維持CPP＞70mmHgICP監護，并作腦室csf引流。應用甘露醇。排除外傷性顱內占位病變。第15頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三第16頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三第17頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三四、顱內高壓治療方法的選擇二線治療：如一線治療不能控制ICP增高，可選二線治療。巴比妥療法、亞低溫療法、過度通氣(PaCO2＜30mmHg)、開顱減壓性手術和提高血壓的療法。第18頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三五、急性顱腦損傷的手術指征急性硬膜外血腫的外科手術指征：不管病人的GCS評分，成人急性硬膜外血腫>30ml，需立刻開顱手術清除血腫；血腫<30ml、而且最大厚度<15mm、中線移位<5mm、GCS評分>8分，可以保守治療，頭顱CT動態觀察。第19頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三第20頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三五、急性顱腦損傷的手術指征急性硬膜下血腫手術指征：不管病人GCS評分，成人急性硬膜下血腫厚度>10mm或中線移位>5mm的病人，須立刻采取手術清除血腫。有條件的單位，所有GCS評分<9分的病人都應行顱內壓監測。對于厚度<10mm,中線移位<5mm，GCS評分>9分的急性硬膜下血腫病人，如果出現傷后進行性意識障礙，受傷到醫院就診時，GCS評分下降>2分，應立刻采取手術治療。第21頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三第22頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三五、急性顱腦損傷的手術指征急性腦內血腫和腦挫裂傷的手術指征：對于急性腦實質損傷（腦內血腫、腦挫裂傷）的病人，如果有進行性意識障礙和神經功能損害，藥物無法控制高顱壓，CT出現明顯占位效應；GCS評分6－8分，額顳頂葉挫裂傷體積>20ml，中線移位>5mm，伴或不伴基底池受壓；急性腦實質損傷（腦內血腫、腦挫裂傷）灶占位>50ml；第23頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三第24頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三五、急性顱腦損傷的手術指征急性外傷性后顱窩血腫手術指征：后顱窩血腫>10ml，CT掃描有占位效應（第四腦室變形、移位或閉塞；基底池受壓或消失；梗阻性腦積水）。后顱窩血腫<10ml，無神經功能異常，不定期復查CT。第25頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三六、重度顱腦損傷缺血性損害大量實驗和臨床研究證實：外傷造成腦損害除傷后瞬間損害外，繼發性腦缺血是外傷后腦損害的主要病理過程。第26頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三六、重度顱腦損傷缺血性損害Bouma等對186例病人，采用Xe133同位素測定法來觀察創傷后的CBF變化，發現在傷后6小時內有1/3的病人平均全腦CBF低于18ml?100g-1min-1以下，并證實腦血流的下降程度與病人的GCS評分成正相關第27頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三六、重度顱腦損傷缺血性損害臨床上CPP可視為平均動脈壓（mSPA）與顱內壓之差（ICP），其正常值為70~100mmHg腦血流（CBF）是CPP與腦血管阻力（CVR）之比，其正常值為50ml/100g*min。CPP在40~160mmHg間波動時，腦阻力血管將通過反射性舒縮來調節CVR，以維持CBF的相對恒定。第28頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三六、重度顱腦損傷缺血性損害CBF<20ml?100g-1?

min-1，SjvO2<50%，AVDO2<9ml/100ml時提示明顯腦缺血CBF<10ml?100g-1?

min-1提示腦梗死第29頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三六、重度顱腦損傷缺血性損害根據血液動力學的變化分期：一期：低灌注期，傷后24小時內二期：充血期，傷后1~3天三期：血管痙攣期，傷后4~15天第30頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三六、重度顱腦損傷缺血性損害處理：一期，提升全身血壓，藥物解痙，低溫保護，避免過度換氣二期，腦組織氧監測下適當過度通氣，不主張CPP療法，可配合CSF外引流，藥物脫水，鎮靜，低溫三期，擴容，升壓，解痙，抗氧自由基損害第31頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三七、過度通氣在重型腦外傷早期處理中應用

1．在重型顱腦損傷最初24小時以及ICP不增高狀況下，不采用過度通氣療法。2．ICP增高，采用脫水、CSF外引流、應用鎮靜藥、肌松劑等方法無效時，短暫的過度換氣可能有益。3．長時程過度通氣療法，并不能改善病人預后，還可能增加病人死亡率。

第32頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三八、甘露醇在重型顱腦損傷治療中的應用

1．有效劑量為0.25一1.0g／kg，間斷給藥，配合應用速尿及人體白蛋白。2．甘露醇在給藥15—30分鐘后發生滲透脫水作用，可持續至6小時。大劑量應用切勿使血漿滲透壓超過320mOsm／L，若超此限，有并發急性腎功能衰竭(急性腎小管壞死)的危險。3.兒童、老年、高血壓、腎功能不全、低血壓休克者應慎用。4．在改善ICP增高及CPP上，甘露醇優于巴比妥。第33頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三九、巴比妥用于控制顱內壓增高作用機制：①改變血管張力，調節腦血流；②降低代謝率；③抑制自由基介導的脂質過氧化作用。用藥中要監測血漿中巴比妥濃度。第34頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三九、巴比妥用于控制顱內壓增高

巴比妥應用的原則：①其他治療皆失效；②必須在循環系統穩定時才能應用。用藥方案：開始劑量10mmg／(kg·30min)或5mmg／(kg·h)，x3次，維持劑量lmg／(kg·h)。巴比妥治療藥物血漿濃度為3—4mg／100ml。并發癥最主要是引起低血壓。

第35頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三十、重型顱腦損傷治療中糖皮質激素的作用

大部分現有資料表明糖皮質激素不能降低重型顱腦損傷患者的ICP，也不能改善其預后。建議不在重型顱腦損傷治療中常規應用。

第36頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三

十一、腦外傷患者的營養支持

顱腦損傷后代謝特點：高能量代謝高分解代謝糖耐量降低第37頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三十一、腦外傷患者的營養支持能量補充不足導致：腦水腫加重延遲傷口愈合抗體產生受影響嚴重影響肺功能及通氣量體內各種蛋白及各種酶被消耗第38頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三十一、腦外傷患者的營養支持傷后2周以內嚴重營養不足，使腦外傷患者死亡率增加。予以留置空腸管一般于傷后48小時內給予充足的營養(胃腸外途徑)，與傷后36-72小時內給予飲食(胃腸道)。行PN－EN序貫治療理想熱卡為30~40kcal/Kg。PN中最佳非蛋白能量來源于葡萄糖和脂肪，兩者比例為

4:6或5:5，必要時加入適量外源性胰島素，熱氮比為100-150:1，總的原則為高熱量高蛋白而不高血糖。第39頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三十二、重型顱腦損傷病人癲癇的預防重型顱腦損傷早期癲癇發生率為4~25%，國內外學者對是否早期預防性使用抗癲癇藥物存在爭議。對外傷后癲癇高危的病人，早期可預防性用抗癲癇藥。一旦出現癲癇應正規使用抗癲癇藥。第40頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三十三、亞低溫技術的臨床應用國際上將低溫劃分為輕度低溫(33-35℃)；中度低溫(28-32

℃)；深度低溫(17-27℃)；超深低溫(2-16

℃)。我國學者將輕中度低溫稱之為亞低溫(35-28

℃)。并通過試驗和臨床證明：亞低溫可減輕顱腦損傷后腦損害程度，而且可以促進神經功能恢復。第41頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三十三、亞低溫技術的臨床應用Clifon對重型顱腦損傷患者在六小時內實施亞低溫并維持48小時，三個月后亞低溫治療后恢復良好率為52.2％，正常溫度恢復良好率僅為36.4％。國內江基堯教授對46例重型顱腦損傷患者實施亞低溫治療，其死亡率僅為27.3％，常溫對照組為41.3％。第42頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三十三、亞低溫技術的臨床應用亞低溫治療機制降低腦氧耗抑制白三稀生成，保護血腦屏障，減輕腦水腫及降低顱內壓抑制顱腦損傷后乙酰膽堿、兒茶酚胺以及興奮性氨基酸等有害因子的生成和釋放減少鈣離子內流減少腦細胞結構蛋白的破壞，促進腦細胞結構功能的修復第43頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三十三、亞低溫技術的臨床應用適應癥：適應重型顱腦損傷（Gcs評分6－8分）、特重型顱腦損傷（Gcs評分3－5分）、廣泛腦組織挫裂傷、腦水腫導致的難以控制的顱高壓原發和繼發腦干損傷重度和特重度顱腦損傷，患者出現常規處理無效的中樞性高熱各種原因導致的心搏驟停第44頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三十三、亞低溫技術的臨床應用措施：深昏迷病人早期作氣管切開呼吸機輔助呼吸靜脈使用冬眠肌松劑，即生理鹽水500ml＋氯丙嗪100mg＋異丙嗪100mg+阿曲庫胺200-400mg靜滴維持24小時合理使用冰毯降溫，室溫控制在17±1℃腦溫監測主要以直腸溫度32.5-33℃；腦溫、中心溫度33-34℃為降溫標準降溫窗，治療最佳時機為12小時內，最佳溫度32-35℃，根據病情調整治療周期。國內治療周期通常為2－14天。復溫以每4小時復升1度為佳，同時逐漸減少冬眠肌松劑用量行亞低溫治療過程中，應動態觀察患者瞳孔意識及生理體征變化，同時行生化、血氣分析、心電圖監測第45頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三第46頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三十四、重型顱腦損傷阿片受體拮抗劑應用機理：通常β－內啡肽廣泛存在垂體、丘腦下部、海馬回、杏仁核、腦干及血漿和腦脊液中，當這些含有β－內啡肽的神經組織受損時，β－內啡肽釋放增多。大劑量的β－內啡肽與中樞神經系統阿片受體結合導致腦灌注壓降低，呼吸循環抑制，并使繼發性腦損害加重腦缺血時間延長。第47頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三十四、重型顱腦損傷阿片受體拮抗劑應用納絡酮作用：維持血壓及灌注壓，解除呼吸抑制控制顱內壓，減輕腦水腫，改善代謝減輕創傷后神經細胞鈣離子超載抵制氧自由基及興奮性氨基酸的毒性反應第48頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三十四、重型顱腦損傷阿片受體拮抗劑應用適應癥：急性中、重型顱腦損傷重度顱腦損傷長期昏迷的患者創傷性休克嚴重創傷呼吸功能不全其他原因引起的昏迷如重度酒精中毒第49頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三十四、重型顱腦損傷阿片受體拮抗劑應用臨床應用：

2000年前，國內外尚無納絡酮治療急性重度顱腦損傷的確切報告；2000年6月由北京天壇醫院王忠誠院士牽頭全國十八所醫院對530例中重度顱腦損傷進行隨機雙盲前瞻性臨床對照實驗。具體方法：

0.9％生理鹽水500ml稀釋0.3mg/kg納絡酮靜滴泵入維持24小時，三天后改用4.5mg/d×7天。重型顱腦損傷長期昏迷的納絡酮用量4－5mg/d。具體療程根據意識恢復情況而定。治療結果：納絡酮組病死率12.5％，安慰劑組病死率17.3％，隨訪17個月納絡酮組的GCS評分、語言運動功能和生活質量明顯優于對照組。第50頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三十五、抗氧自由基藥物的應用

氧自由基是一類具有高度化學反應活性的含氧基團，主要有超氧陰離子（O2－）、羥自由基（OH－）、過氧化氫（H2O2）。重度顱腦損傷在缺血缺氧的基礎上由神經細胞和血管內皮細胞產生的氧自由基。而氧自由基造成腦損害最嚴重的部位恰恰又是神經細胞和血管內皮細胞。第51頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星期三十五、抗氧自由基藥物的應用氧自由基產生的途徑：花生四烯酸途徑炎性反應黃嘌呤—黃嘌呤氧化酶生化反應系統單胺類神經遞質氧化生成O2－、OH－、H2O2腦挫裂傷出血或蛛血，大量Hb氧化生成大量氧自由基第52頁，講稿共60頁，2023年5月2日，星