關于心肌病超聲診斷第1頁，講稿共10頁，2023年5月2日，星期三第一節擴張型心肌病【臨床概述】擴張型心肌病為心肌病中最常見的一個類型，主要病理改變為左室擴大、收縮功能減低、心力衰竭、心律失常。【超聲表現】1.M型超聲心動圖左室擴大，室間隔及左室后壁相對變薄，運動幅度彌漫性減低（圖7-1），二尖瓣波群示二尖瓣開放幅度減低，呈鉆石樣改變，二尖瓣E點與室間隔距離（EPSS）增寬（圖7-2）。第2頁，講稿共10頁，2023年5月2日，星期三第一節擴張型心肌病2.二維超聲心動圖心尖四腔心切面全心擴大，以左心大為著（圖7-3），運動幅度彌漫性減低。3.多普勒超聲心動圖由于心腔擴大，各瓣膜及乳頭肌功能障礙，可出現四個瓣膜的不同程度的關閉不全。收縮期可于心房側探及藍色為主的反流束，舒張期流出道內可探及紅色為主的反流束（圖7-4）。

第3頁，講稿共10頁，2023年5月2日，星期三第二節肥厚型心肌病【超聲表現】1.M型超聲心動圖室間隔及左室后壁增厚，以室間隔為著，梗阻性可見收縮期二尖瓣前葉CD段前向運動（SAM現象）。主動脈瓣收縮中期關閉。2.二維超聲心動圖（1）左室長軸切面：肥厚型非梗阻性心肌病大部分患者膜部室間隔起始端不厚，從肌部室間隔至心尖部，呈梭形增厚，左室流出道不窄（圖7-5）；肥厚型梗阻性心肌病室間隔起始部即增厚，致左室流出道狹窄（圖7-6）。二尖瓣前葉收縮期前向運動，幾乎與室間隔相貼，進一步加重流出道梗阻。

第4頁，講稿共10頁，2023年5月2日，星期三第二節肥厚型心肌病（2）左心室短軸切面：顯示心室壁增厚，左室腔縮小（圖7-7）。（3）心尖四腔心切面：可顯示室間隔及心尖部、左室游離壁有無增厚（圖7-8，7-9）。單純心尖肥厚型心肌病較易漏診，應在此切面仔細觀察（圖7-10）。

第5頁，講稿共10頁，2023年5月2日，星期三第二節肥厚型心肌病3.多普勒超聲心動圖流出道梗阻者，收縮期左室流出道內可見高速明亮五彩血流，心尖五腔心切面脈沖多普勒取樣容積分別置于主動脈瓣上，左室流出道獲得位于零位線以下的高速頻譜，其中左室流出道流速高于主動脈瓣上。第6頁，講稿共10頁，2023年5月2日，星期三第三節限制性心肌病【臨床概述】限制性心肌病指心內膜及心內膜下心肌纖維化，心腔縮小或部分閉塞，造成舒張功能障礙為特征的心肌病。第7頁，講稿共10頁，2023年5月2日，星期三第三節限制性心肌病【超聲表現】1.二維和M型超聲心動圖①切面均可顯示心內膜彌漫性增厚，可達數毫米至1cm，內膜回聲顯著增強；②四腔心、兩腔心、左室短軸切面均可顯示室壁對稱性增厚，室壁運動幅度減低、心室舒張受限，收縮期厚度率明顯降低；③四腔心切面顯示心室腔長徑縮短而短徑相對擴大的特異性表現(圖7-11)；④兩側心房多增大（圖7-12），肺靜脈及腔靜脈增寬；⑤可有少量心包積液征象，心包膜多無增厚。2.多普勒超聲心動圖心腔擴大可造成房室瓣相對關閉不全，可于左、右心房內探及源于二、三尖瓣口的反流束。脈沖多普勒顯示二尖瓣前葉E峰減速時間及等容舒張期延長，肺靜脈收縮，波峰流速及舒張期血流速度增高。第8頁，講稿共10頁，2023年5月2日，星期三第四節心肌病的超聲報告范例一、擴張型心肌病1.超聲表現各房室均增大，以左房室為著，各瓣膜無增厚，開放幅度小，關閉欠佳，室間隔及左室壁厚度尚正常，振幅廣泛降低。多普勒檢查：二尖瓣大量反流，峰速420cm/s。主動脈瓣可見中量反流，峰速350cm/s。肺動脈瓣可見少量反流，峰速210cm/s。三尖瓣中量反流，峰速300cm/s。跨瓣壓差36mmHg，估測肺動脈收縮壓約為46mmHg。2.超聲提示符合擴張型心肌病超聲表現，二尖瓣大量反流，主動脈瓣中量