糖尿病__課件_精華版詳解演示文稿本文檔共113頁；當前第1頁；編輯于星期二\4點31分（優(yōu)選）糖尿病__課件_精華版本文檔共113頁；當前第2頁；編輯于星期二\4點31分糖尿病定義：是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝紊亂。是胰島素分泌或/和作用（胰島素抵抗）的缺陷所致。

長期碳水化合物及脂肪、蛋白質代謝紊亂可引起多系統損害。及各種急性并發(fā)癥顯著高血糖的癥狀：多尿、多飲、多食及體重減輕

本文檔共113頁；當前第3頁；編輯于星期二\4點31分IDF:2011年全世界患病3.66億，較2010年增加近30%。我國成年患病率9.7%，糖尿病前期病例高達15%。本文檔共113頁；當前第4頁；編輯于星期二\4點31分以病因為依據的糖尿病新分類法:

——1999年，WHO提出的分類標準。本文檔共113頁；當前第5頁；編輯于星期二\4點31分

一、1型糖尿病

由于β細胞破壞，常導致胰島素絕對缺乏

（1）自身免疫性（免疫介導糖尿病）1A

（2）特發(fā)性（無免疫證據）1B本文檔共113頁；當前第6頁；編輯于星期二\4點31分（1）自身免疫性（免疫介導糖尿病）標志：1）胰島細胞抗體（ICA）；

2）胰島素自身抗體（IAA）；3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）

約有85％－90％的病例在發(fā)現高血糖時，有一種或幾種自身抗體陽性。（2）特發(fā)性（無免疫證據）

這一類患者很少，無明顯免疫異常特征，見于亞非某些種族。與HLA無關聯，但遺傳性狀強。。本文檔共113頁；當前第7頁；編輯于星期二\4點31分二、2型糖尿病包括：以胰島素抵抗為主伴有胰島素相對缺乏以胰島素分泌缺陷為主伴有胰島素抵抗，——為主要致病機制本文檔共113頁；當前第8頁；編輯于星期二\4點31分

三、其他特殊類型的糖尿病

（一）胰島β細胞功能基因異常

1.第12號染色體，肝細胞核因子突變（HNF-1α）,以前稱MODY32.第７號染色體，葡萄糖激酶基因突變，以前稱MODY23.第２０號染色體，肝細胞核因子突變（ＨＮＦ-4α），以前稱MODY14.線粒體DNA突變

5.其他本文檔共113頁；當前第9頁；編輯于星期二\4點31分（二）胰島素作用基因異常

1.A型胰島素抵抗征

2.Leprechaunis癥

3.Rabson-mendenhall綜合征

4.Lipoatrpohic脂肪萎縮性糖尿病

5.其他本文檔共113頁；當前第10頁；編輯于星期二\4點31分（三）胰腺外分泌疾病所致繼發(fā)性糖尿病

1、胰腺炎

2、胰腺創(chuàng)傷/胰腺切除術后

3、胰腺腫瘤

4、胰腺囊性纖維化

5、血色病

6、纖維鈣化性胰腺病

7、其他本文檔共113頁；當前第11頁；編輯于星期二\4點31分（四）藥物和化學制劑誘導的糖尿病

1、Vacor（兔毒）2、Pentamidine

3、Nicotinicacid（煙酸）4、糖皮質激素

5、甲狀腺激素6、Diazoxide7、β-受體激動劑8、Thiazides（噻嗪類）

9、Dilantin（苯妥英）10、α-干擾素

11、其他本文檔共113頁；當前第12頁；編輯于星期二\4點31分

(五)內分泌疾病**

(六)感染

1、先天性風疹病毒感染

2、巨細胞病毒感染

3、其他（七）非常見型免疫介導性糖尿病

1、“Stiff-man”綜合征（僵人綜合征）

2、抗胰島素受體抗體陽性

3、其他本文檔共113頁；當前第13頁；編輯于星期二\4點31分（八）其他伴有糖尿病的遺傳綜合征

1、Down’s綜合征2、Klinefelter’s綜合征3、Rurner’s綜合征4、Wolgram’s綜合征5、Friedreich’sataxia6、Huntinggron’schorea7、LawrenceMoonBeidel綜合征8、Myotonicdystrophy強直性肌營養(yǎng)不良9、Porphyria卟啉病10、PraderWilli綜合征11、其他本文檔共113頁；當前第14頁；編輯于星期二\4點31分四、妊娠糖尿病（GDM）

懷孕前并無糖尿病病史，妊娠時發(fā)現或者發(fā)生的糖尿病。懷孕前已有糖尿病史者，稱為糖尿病合并妊娠。

本文檔共113頁；當前第15頁；編輯于星期二\4點31分病因和發(fā)病機制糖尿病的病因尚未完全闡明。目前公認糖尿病不是唯一病因所致的單一疾病，而是復合病因的綜合癥，與遺傳、環(huán)境因素等有關。大部分病例為多基因遺傳病。本文檔共113頁；當前第16頁；編輯于星期二\4點31分一、1型糖尿病由于β細胞破壞，常導致胰島素絕對缺乏。（1）遺傳易感性（2）環(huán)境因素本文檔共113頁；當前第17頁；編輯于星期二\4點31分環(huán)境因素遺傳因素免疫紊亂HLA基因-DR3和DR4病毒感染（柯薩奇）某些食物、化學制劑胰島B細胞免疫性損害GAD、ICA、IAA等（+）1型糖尿病胰島B細胞進行性廣泛破壞達90%以上至完全喪失1型糖尿病本文檔共113頁；當前第18頁；編輯于星期二\4點31分其發(fā)生發(fā)展可分為6個階段：第1期－遺傳易感性第2期－啟動自身免疫反應第3期－免疫學異常

該期循環(huán)中會出現一組自身抗體ICA:胰島細胞自身抗體IAA:胰島素自身抗體GAD:谷氨酸脫羧酶抗體GAD更具敏感性、特異性強、持續(xù)時間長，有助于區(qū)分1型和2型。IA2A,2BA：蛋白質絡氨酸磷酸酶樣蛋白抗體第4期－進行性β細胞功能喪失第5期－臨床糖尿病第6期－1型糖尿病發(fā)病后數年，糖尿病臨床表現明顯。

本文檔共113頁；當前第19頁；編輯于星期二\4點31分1型糖尿病的風險預測ICA陽性的親屬IAA水平與1型糖尿病的發(fā)生率相關;ICA陽性,IAA的陽性率明顯高于ICA陰性的人群。多種抗體聯合檢測可大大增加對1型糖尿病的預測價值。1型糖尿病一級親屬同時檢測GAD-Ab,ICA和IA2:——兩種抗體同時陽性者，發(fā)生1型糖尿病的危險性3年內為39%，5年內為68%；——三種抗體陽性者，5年內發(fā)生1型糖尿病的危險性估計高達100%。本文檔共113頁；當前第20頁；編輯于星期二\4點31分二、2型糖尿病

以不同程度的胰島素分泌不足和伴胰島素抵抗為主要致病機制。本文檔共113頁；當前第21頁；編輯于星期二\4點31分（1）更強的遺傳易感性（2）致病因素（環(huán)境因素）1）肥胖是2型糖尿病重要誘發(fā)因素之一；2）生活方式改變、感染、多飲、妊娠和分娩。（3）胰島α細胞功能異常和胰高血糖素樣肽分泌缺陷。本文檔共113頁；當前第22頁；編輯于星期二\4點31分臨床表現三多一少——代謝紊亂綜合癥許多無癥狀,體檢發(fā)現(約2/3)

多尿、多飲、多食、消瘦

血糖增高→尿糖陽性→滲透性利尿→多尿、多飲。

糖利用下降、蛋白質分解增多、脂肪分解增多→消瘦、多食。本文檔共113頁；當前第23頁；編輯于星期二\4點31分并發(fā)癥（一）急性并發(fā)癥

1、酮癥酸中毒

2、糖尿病高滲狀態(tài)

3、乳酸性酸中毒本文檔共113頁；當前第24頁；編輯于星期二\4點31分（二）慢性并發(fā)癥1、糖尿病腎病糖尿病微血管并發(fā)癥——毛細血管間腎小球硬化癥。分5期：Ⅰ期：高灌注期Ⅱ期：毛細血管基底膜增厚Ⅲ期：早期糖尿病腎病期Ⅳ期：臨床糖尿病腎病期Ⅴ期：終末期，氮質血癥期本文檔共113頁；當前第25頁；編輯于星期二\4點31分2.糖尿病視網膜病變

——糖尿病微血管并發(fā)癥眼底改變：非增殖型：視網膜內

增殖型：玻璃體出血、視網膜脫離——失明3.糖尿病性心臟病變——心臟大血管、微血管、神經病變冠心病糖尿病心肌病糖尿病心臟自主神經病變4.糖尿病性腦血管病變

多見腦梗死，尤其是腔隙性腦梗死、腦血栓形成；其次是腦出血。本文檔共113頁；當前第26頁；編輯于星期二\4點31分5、糖尿病神經病變其病變部位以周圍神經為最常見。通常為對稱性，下肢較上肢嚴重，病情進展緩慢。自主神經病變：飯后腹脹、胃輕癱、出汗異常等。6、眼的其他病變：白內障、青光眼、黃斑病等。7、糖尿病足糖尿病患者因末稍神經病變，下肢動脈供血不足以及細菌感染等多種因素，引起足部疼痛，間歇性跛行，皮膚深潰瘍，肢端壞疽等病變。本文檔共113頁；當前第27頁；編輯于星期二\4點31分（三）感染——免疫功能低化膿性細菌感染：多見皮膚肺結核真菌感染本文檔共113頁；當前第28頁；編輯于星期二\4點31分實驗室檢查一、尿糖二、血糖是診斷糖尿病的主要依據是判斷糖尿病病情和療效的主要指標。三、口服葡萄糖耐量試驗（OGTT）當血糖高于正常范圍而未達到診斷糖尿病標準。清晨禁食8小時，WTO推薦75克無水葡萄糖，溶于250-300ml水中，5分鐘飲完，兩小時后測血糖。本文檔共113頁；當前第29頁；編輯于星期二\4點31分四、糖化血紅蛋白A1（GHbA1）血紅蛋白中2條β鏈N端的頡氨酸與葡萄糖非酶化結合。1、其量與血糖濃度呈正相關，為不可逆反應。2、紅細胞壽命為120天意義：反映取血前8～12周的平均血糖狀況。五、自身免疫反應的標志性抗體標志：1）胰島細胞抗體（ICA）；

2）胰島素自身抗體（IAA）；

3）谷氨酸脫羧酶抗體（GAD-Ab）

約有85％－90％的1型糖尿病病例在發(fā)現高血糖時，有一種或幾種自身抗體陽性。本文檔共113頁；當前第30頁；編輯于星期二\4點31分五、血漿胰島素和C肽測定血漿胰島素

β細胞分泌胰島素功能的指標參考。血漿C肽測定

C肽與胰島素等分子從β細胞生成及釋放，C肽在門靜脈系統清除率慢，C肽/胰島素>5，且不受外源胰島素影響，能較準確反映胰島β細胞功能。本文檔共113頁；當前第31頁；編輯于星期二\4點31分

診斷標準：1999年WHO標準典型的糖尿病癥狀+隨機血漿葡萄糖濃度

≥11.1mmol/L或空腹血漿葡萄糖(FPG)≥7.0mmol/L或OGTT2小時血漿葡萄糖≥11.1mmol/L單獨符合一條，均可作為診斷依據或標準，(每種檢查必須重復一次以確診)本文檔共113頁；當前第32頁；編輯于星期二\4點31分幾點說明：1、正常:FPG<6.1mmol/L(<110mg/dl)或OGTT2hPG<7.8mmol/L(<140mg/dl)2、空腹血糖減損（IFG）：FPG≥6.1mmol/L(≥110mg/dl)且<7.0mmol/L(<126mg/dl)或OGTT2hPG<7.8mmol/L（<140mg/dl）3、糖耐量減低（IGT）：FPG<7.0mmol/L(<126mg/dl)或OGTT2hPG≥7.8mmol/L（≥140mg/dl）且<11.1mmol/L（<200mg/dl）本文檔共113頁；當前第33頁；編輯于星期二\4點31分診斷時應注意：除非有顯著高血糖伴急性代謝失代償或明顯癥狀，否則應在另1日重復試驗以確認符合診斷標準；血糖為葡萄糖氧化酶法測定靜脈血漿葡萄糖；隨機是指任何時候，無須考慮與進餐的關系；空腹指無能量攝入至少8小時；隨機血糖不能用于診斷IGT和IFG；應激狀態(tài)（感染、創(chuàng)傷、手術等）后應復查血糖。本文檔共113頁；當前第34頁；編輯于星期二\4點31分（一）1型和2型的區(qū)別

一般〈30歲起病急是1型糖尿病中度到重度癥狀明顯體重減輕消瘦尿酮陽性或酮癥酸中毒否2型糖尿病空腹或餐后C-肽低下免疫標記物（GAD抗體，ICA，IA-2）

二、鑒別診斷本文檔共113頁；當前第35頁；編輯于星期二\4點31分（二）其他原因所致的尿糖陽性、血糖升高

——腎性尿糖（腎糖閾降低）

——乳糖、半乳糖尿，Vitc,水楊酸,青霉素等可造成尿糖假陽性。

——繼發(fā)性糖尿病－肢端肥大癥（或巨人癥）、皮質醇增多癥、嗜鉻細胞瘤、其他

——藥物引起高血糖噻嗪類利尿劑、糖皮質激素、口服避孕藥等。

——其他

甲狀腺功能亢進癥、胃空腸吻合術后、彌漫性肝病病人等。本文檔共113頁；當前第36頁；編輯于星期二\4點31分糖尿病的治療本文檔共113頁；當前第37頁；編輯于星期二\4點31分糖尿病治療總策略強調早期、長期、綜合、個體化的原則宣傳教育病情監(jiān)測藥物治療體育鍛煉飲食治療本文檔共113頁；當前第38頁；編輯于星期二\4點31分一、一般治療糖尿病基本知識教育和治療控制要求治療目的：消除糖尿病癥狀糾正肥胖，控制高血糖、高血壓、高血脂防止和盡可能減少各種糖尿病急、慢性并發(fā)癥保證兒童和青少年的正常生長發(fā)育能有正常的生活質量、工作能力和壽命本文檔共113頁；當前第39頁；編輯于星期二\4點31分二、飲食治療是一項重要的基礎治療措施，應嚴格和長期執(zhí)行。有利于減輕體重，改善高血糖、脂代謝紊亂、高血壓以及減少降血糖藥物劑量。

本文檔共113頁；當前第40頁；編輯于星期二\4點31分合理控制總熱能：1.熱能的概念營養(yǎng)素分類及產品：營養(yǎng)素來源產熱（kcal/g）蛋白質動植物4脂肪油料、脂肪9碳水化合物糖、單雙多糖4

淀粉熱能平衡=攝入熱能-消耗熱能——糖尿病飲食治療的原則本文檔共113頁；當前第41頁；編輯于星期二\4點31分2.制定合理的總熱量（根據標準體重和工作性質）以個人飲食習慣為基礎，結合病情、年齡、身高、實際體重、活動強度、季節(jié)、生長發(fā)育等情況制定總熱量成人：達到并維持理想體重兒童：營養(yǎng)平衡保證生長發(fā)育的需要——糖尿病飲食治療的原則本文檔共113頁；當前第42頁；編輯于星期二\4點31分3.簡單估算理想體重標準體重（公斤）=身高（厘米）-105體重允許范圍：標準體重10%肥胖：體重>標準體重20%消瘦：體重<標準體重20%(18%)——糖尿病飲食治療的原則本文檔共113頁；當前第43頁；編輯于星期二\4點31分354040-45重度體力勞動者303540中度體力勞動者20-2525-3035輕度體力勞動者1515-2020-25臥床休息肥胖千卡/公斤/天正常千卡/公斤/天消瘦千卡/公斤/天勞動強度——糖尿病飲食治療的原則飲食中的合理熱量本文檔共113頁；當前第44頁；編輯于星期二\4點31分1.主食類食品以碳水化合物為主

碳水化合物： 糖：分為單糖、雙糖和糖醇單糖主要指葡萄糖、果糖。食入后吸收較快，使血糖升高明顯；雙糖主要指蔗糖、乳糖等；糖醇常見于含糖點心、餅干、水果、飲料、巧克力等，可以產生能量但不含其他營養(yǎng)物質。淀粉：為多糖，不會使血糖急劇增加，并且飽腹感強，應做為熱量的主要來源。

——主食類食品提供的熱能占每日總熱能的55～60%——糖尿病飲食治療的原則本文檔共113頁；當前第45頁；編輯于星期二\4點31分2.限制脂肪攝入脂肪攝入不易產生飽腹感，因此常容易超量食用。過多攝入脂肪：與心、腦血管疾病發(fā)生有關可能增加胰島素抵抗，降低胰島素敏感性，使血糖升高脂肪提供的熱量應低于總熱量的30%每天每千克標準體重膽固醇攝入量<300mg/d——糖尿病飲食治療的原則本文檔共113頁；當前第46頁；編輯于星期二\4點31分3.蛋白質成人每天每千克標準體重占總熱量的12-15％腎功能不全者減少蛋白質含量本文檔共113頁；當前第47頁；編輯于星期二\4點31分4.其它——多飲水，限制飲酒不要限制飲水：適量飲水利于體內代謝產物的排出和血糖的稀釋限制飲酒：酒精熱量很高，1g酒精產熱7Kcal，增加肝臟負擔；避免空腹飲酒，空腹飲酒易出現低血糖，尤以注射胰島素或口服磺脲類降糖藥物時；如果無法避免，也應盡量不飲白酒，而少量飲用濃度低的啤酒、果酒；——糖尿病飲食治療的原則本文檔共113頁；當前第48頁；編輯于星期二\4點31分5.堅持定時定量進餐，提倡少食多餐建議每日至少3餐，注射胰島素者4～5餐為宜，可預防低血糖發(fā)生；按1/3、1/3、1/3或1/5、2/5、2/5分配。定時定量進餐，與藥物作用、運動時間保持一致，使血糖不會波動太大不列顛；少量多餐既能保證營養(yǎng)充足，又可減輕胰腺負擔，有利于控制好血糖。——糖尿病飲食治療的原則本文檔共113頁；當前第49頁；編輯于星期二\4點31分制定膳食計劃舉例男性56歲身高170厘米體重85公斤職業(yè)：會計患糖尿病多年，采用口服藥+飲食治療，未出現明顯并發(fā)癥本文檔共113頁；當前第50頁；編輯于星期二\4點31分制定膳食計劃步驟：計算標準體重：170-105=65（公斤）判斷患者體型：實際體重85公斤，比標準體重超30%，屬肥胖判斷體力勞動程度：會計屬輕體力勞動計算每日所需總熱量：每日應攝入熱能標準為20-25千卡/公斤體重全天所需總熱量：65*20-25=1300-1625千卡根據飲食習慣和嗜好，制定平衡膳食本文檔共113頁；當前第51頁；編輯于星期二\4點31分5.安排各餐次103010201020(1/5)用胰島素病情多變者

(1型,脆型)103040(2/5)20(1/5)用胰島素病情穩(wěn)定者33(1/3)33(1/3)33(1/3)40(2/5)40(2/5)20(1/5)不用藥病情穩(wěn)定者加餐晚餐加餐午餐加餐早餐臨床體征定時定量常用餐次及熱能分配（%）(2/5)(2/5)(2/5)本文檔共113頁；當前第52頁；編輯于星期二\4點31分三、糖尿病運動療法目的：1. 對于心血管的作用： －促進血液循環(huán) －緩解輕中度高血壓 －改善心肺功能，促進全身代謝2. 減輕體重（特別是肥胖的2型糖尿病患者） 提高胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗 改善脂代謝3. 改善患者健康狀況,提高生活質量 維持正常成人的體力和工作能力，保證兒童和青少年患者的正常生長發(fā)育本文檔共113頁；當前第53頁；編輯于星期二\4點31分運動類型：1.有氧運動定義：需消耗氧的運動，多為大肌肉群運動。效果：增加葡萄糖利用，動員脂肪，改善心肺功能。常見的運動形式有：步行、慢跑、游泳、爬樓梯、騎自行車、打球、跳舞、打太極拳等——糖尿病運動療法本文檔共113頁；當前第54頁；編輯于星期二\4點31分2.無氧運動定義：主要靠肌肉爆發(fā)力完成，不消耗氧或耗氧很少的運動。效果：增加特定肌肉群的力量和容積，乳酸生成增加，氣促，肌肉酸痛。常見的運動類型：舉重或一百米賽跑、跳高、跳遠等。此種運動對糖尿病的代謝異常無明顯益處。——糖尿病運動療法本文檔共113頁；當前第55頁；編輯于星期二\4點31分四、口服降糖藥治療本文檔共113頁；當前第56頁；編輯于星期二\4點31分57|Medicalbasictraining|Qiuxinhai|Sep29,2007|MSLmaterials|BusinessUseOnly現有口服降糖藥物作用-糖苷酶抑制劑延緩碳水化合物在腸道的吸收噻唑烷二酮增加骨骼肌攝取葡萄糖，減少脂肪組織分解磺脲類刺激胰島β細胞分泌胰島素增加雙胍類(二甲雙胍)增加肌肉組織攝取葡萄糖，減少肝糖原分解和糖異生AdaptedfromChengAY,FantusIG.CMAJ.2005;172:213–226.格列奈類刺激胰島β細胞分泌胰島素增加胰高血糖素樣多肽-1類似物(exenatide注射液)改善葡萄糖刺激后胰島β細胞分泌胰島素的能力，抑制胰島α細胞分泌胰高血糖素，減緩胃排空本文檔共113頁；當前第57頁；編輯于星期二\4點31分口服降糖藥分類：促胰島素分泌劑：磺脲類藥物: 格列吡嗪等非磺脲類藥物: 瑞格列奈增加胰島素敏感性：雙胍類藥物: 二甲雙呱噻唑烷二酮類: 格列酮葡萄糖苷酶抑制劑:

阿卡波糖等GLP-1類似物,DPP-IV抑制劑本文檔共113頁；當前第58頁；編輯于星期二\4點31分磺脲類藥物

作用機理1)刺激胰島B細胞釋放胰島素

2)改善外用組織對胰島素的敏感性本文檔共113頁；當前第59頁；編輯于星期二\4點31分磺脲類藥物種類及特點 劑量半衰期作用持續(xù)最大劑量代謝產物

(mg)(小時)時間(小時)(mg)

第一代 甲磺丁脲5004-56-103000弱活性氯磺丙脲100 3624-72500強活性第二代格列吡嗪52-416-2430無活性格列本脲2.510-1616-2415中度活性格列齊特8010-1224320無活性格列喹酮301-28180無活性格列美脲19168無活性本文檔共113頁；當前第60頁；編輯于星期二\4點31分磺脲類主要副作用為低血糖

其低血糖發(fā)生往往不象胰島素引起的那樣容易早期察覺，且持續(xù)時間長，導致永久性神經損害。本文檔共113頁；當前第61頁；編輯于星期二\4點31分——瑞格列奈

92%經糞膽途徑排出，無腎毒性作用在“腎功能不全”的2型糖尿病患者中安全使用口服藥物瑞格列奈發(fā)生低血糖危險性比磺脲類藥物小。口服30分鐘即出現促胰島素分泌反應，一般每餐1-2粒，餐前30分鐘服用。

非磺脲類藥物: 本文檔共113頁；當前第62頁；編輯于星期二\4點31分雙胍類藥物：種類：苯乙雙胍二甲雙胍作用機理尚未完全闡明，包括：減少肝臟葡萄糖的輸出促進外周葡萄糖利用，尤其是肌肉延遲葡萄糖在胃腸道吸收本文檔共113頁；當前第63頁；編輯于星期二\4點31分雙胍類藥物（二甲雙胍）優(yōu)點：——降糖作用明顯，存在劑量—效應關系：最小有效劑量0.5g，最佳劑量2.0g，最大劑量2.5g。——治療劑量內二甲雙胍很少誘發(fā)乳酸性酸中毒。——應用范圍廣泛，可用于IGT干預，肥胖、胰島素明顯高者為首選。——不增高血胰島素水平，不增加體重，可保護細胞。本文檔共113頁；當前第64頁；編輯于星期二\4點31分雙胍類藥物副作用：常見有消化道反應：惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。乳酸性酸中毒：

——多發(fā)于老年人，腎功能不全的患者尤要注意。

——服用苯乙雙胍的患者相對多見。本文檔共113頁；當前第65頁；編輯于星期二\4點31分噻唑烷二酮類藥物（TZD)主要作用：增強靶組織對胰島素的敏感性，減輕胰島素抵抗，視為胰島素增敏劑。本文檔共113頁；當前第66頁；編輯于星期二\4點31分噻唑烷二酮類藥物的副作用：頭痛、乏力、腹瀉；與磺脲類及胰島素合用，可出現低血糖；部分患者的體重增加；可加重水腫；可引起貧血和紅細胞減少。本文檔共113頁；當前第67頁；編輯于星期二\4點31分α-葡萄糖苷酶抑制劑：阿卡波糖50mg；伏格列波糖0.2mg藥代動力學：達峰時間：1－1.5小時

肺活量體重指數本文檔共113頁；當前第68頁；編輯于星期二\4點31分α-葡萄糖苷酶抑制劑的副作用：

主要副作用為消化道反應，結腸部位未被吸收的碳水化合物經細菌發(fā)酵導致腹脹、腹痛、腹瀉。本文檔共113頁；當前第69頁；編輯于星期二\4點31分胰高血糖素樣肽-1GLP-1：以葡萄糖依賴方式促進胰島素釋放，并可抑制胰高糖素分泌，延緩胃排空。GLP-1類似物：Exenatide(百泌達）DPP-4（二肽基肽酶）抑制劑：西格列汀（捷諾維）本文檔共113頁；當前第70頁；編輯于星期二\4點31分五、胰島素治療本文檔共113頁；當前第71頁；編輯于星期二\4點31分胰島素的發(fā)現本文檔共113頁；當前第72頁；編輯于星期二\4點31分胰島素的發(fā)展史1920193019401950196019701980199020001923動物胰島素1973單組分胰島素1987人胰島素1996胰島素類似物1946中效胰島素1953長效胰島素本文檔共113頁；當前第73頁；編輯于星期二\4點31分人胰島素的局限性不能模擬生理性胰島素分泌模式,即進餐后快速分泌（餐后快速起效10-60min,達峰2-4小時）需餐前30分鐘注射,患者依從性差,低血糖風險高本文檔共113頁；當前第74頁；編輯于星期二\4點31分胰島素類似物的出現需要更好的模擬胰島素生理性分泌曲線的胰島素制劑，在嚴格控制血糖的同時降低低血糖的風險類似物免疫原性也較低DCCT:NEnglJMed1993;329:977–86UKPDS.Lancet1998;352:837–53本文檔共113頁；當前第75頁；編輯于星期二\4點31分適應證：－1型糖尿病－經用口服降糖藥無效者－并發(fā)任一種急性并發(fā)癥如酮癥酸中毒、高滲性昏迷及乳酸性酸中毒〕－合并各種感染－出現明顯的進行性慢性并發(fā)癥入糖尿病腎病、視網膜病變、神經病變和心血管病變－各種應急如嚴重創(chuàng)傷、大手術、精神刺激等－妊娠及分娩本文檔共113頁；當前第76頁；編輯于星期二\4點31分胰島素種類速效人胰島素類似物：諾和銳、優(yōu)泌樂短效(常規(guī))(RI)：優(yōu)泌林R、諾和靈R中效(NPH）：諾和靈N、優(yōu)泌林N預混胰島素：諾和靈30R、諾和靈50R、優(yōu)泌林70/30諾和銳30、優(yōu)泌樂25長效人胰島素類似物：地特，甘精胰島素本文檔共113頁；當前第77頁；編輯于星期二\4點31分使用原則1.在一般治療和飲食治療基礎上進行2.胰島素用量、用法個體化3.從小劑量開始4.穩(wěn)步調整劑量5.可與口服降糖藥合用本文檔共113頁；當前第78頁；編輯于星期二\4點31分應用方案替代治療補充治療本文檔共113頁；當前第79頁；編輯于星期二\4點31分4:0025507516:0020:0024:004:00早餐午餐晚餐胰島素水平μU/ml8:0012:008:00Time生理性胰島素分泌模式基礎胰島素1U/小時餐時胰島素6-8U/餐每日總量40-50U本文檔共113頁；當前第80頁；編輯于星期二\4點31分治療方案---替代,補充短效胰島素/類似物持續(xù)皮下輸注(胰島素泵)睡前長效類似物+三餐前短效/類似物,每日四次(三短一長)睡前長效類似物+口服藥早晚餐前預混型胰島素,每日兩次,必要時+口服藥早中晚餐前預混型胰島素,每日三次本文檔共113頁；當前第81頁；編輯于星期二\4點31分傳統注射器

筆形注射器

高科技電子給藥器

胰島素注射系統的發(fā)展

1922年1985年1999年胰島素泵本文檔共113頁；當前第82頁；編輯于星期二\4點31分胰島素治療方案（1）---胰島素泵本文檔共113頁；當前第83頁；編輯于星期二\4點31分胰島素替代治療適用于：1型糖尿病2型糖尿病---保護B細胞功能,危重本文檔共113頁；當前第84頁；編輯于星期二\4點31分胰島素治療方案（1）諾和靈R或諾和銳諾和靈N或長效胰島素諾和靈R20-45%早餐前30分鐘諾和靈R20-30%早餐前30分鐘諾和靈R20-30%早餐前30分鐘諾和靈N20-30%睡前注射每天總劑量減去諾和靈N量作為100%來分配早餐前,午餐前和晚餐前胰島素用量的百分數基礎—餐前加強療法,每日注射4次本文檔共113頁；當前第85頁；編輯于星期二\4點31分胰島素治療方案（2）：CSII早餐午餐晚餐16:0020:00

24:004:008:0012:008:00Time持續(xù)的程序控制的基礎胰島素輸注血漿胰島素水平生理性胰島素分泌CSII

Weisberg-Benchelletal.DiabetesCare2003;26:1079-87餐時胰島素本文檔共113頁；當前第86頁；編輯于星期二\4點31分胰島素治療方案（2）預混型胰島素(30或50每日注射兩次）諾和靈30R或50R(瓶裝或筆芯)諾和靈30R或50R=2/3日劑量早餐前30分諾和靈30R或50R=1/3日劑量晚餐前30分本文檔共113頁；當前第87頁；編輯于星期二\4點31分注意：采用強化胰島素治療方案后，有時早晨空腹血糖仍較高，其可能的原因：

1.夜間胰島素作用不夠

2.黎明現象：夜間血糖控制良好，也無低血糖發(fā)生，僅于黎明一段短時間出現高血糖，其機制可能為皮質醇、生長激素等對抗激素分泌增多所致。

3.Somogyi現象：即在夜間曾有低血糖，因在睡眠中未被察覺，繼而發(fā)生低血糖后的清晨反應性高血糖。

本文檔共113頁；當前第88頁；編輯于星期二\4點31分不良反應1)低血糖(用量大、未進食、運動)

表現為：心悸、多汗、手抖、饑餓感、昏迷2)注射部位皮下脂肪萎縮3)過敏反應(極少)：皮膚瘙癢、蕁麻疹、過敏性休克4)胃腸道反應本文檔共113頁；當前第89頁；編輯于星期二\4點31分六、其他：控制其它心血管危險因素

-高血壓、血脂異常、吸煙、抗血小板聚集，減肥。本文檔共113頁；當前第90頁；編輯于星期二\4點31分糖尿病急性并發(fā)癥酮癥酸中毒高滲綜合征本文檔共113頁；當前第91頁；編輯于星期二\4點31分糖尿病酮癥酸中毒

(diabeticketoacidosis,DKA)定義：為糖尿病控制不良所產生的一種需要急診治療的情況。是由于胰島素不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂，以至水、電解質和酸堿平衡失調，以高血糖、高血酮和代謝性酸中毒為主要表現的臨床綜合征。本文檔共113頁；當前第92頁；編輯于星期二\4點31分誘因：急性感染胃腸疾病（嘔吐、腹瀉等）創(chuàng)傷、手術胰島素不適當減量或突然中斷治療CSII使用不當或發(fā)生故障有時可無明顯誘因本文檔共113頁；當前第93頁；編輯于星期二\4點31分糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機理升糖激素增加（胰高糖素、腎上腺素、皮質醇等）胰島素不足血糖升高FFA增加細胞外液高滲細胞內脫水電解質紊亂大量酮體產生代謝性酸中毒本文檔共113頁；當前第94頁；編輯于星期二\4點31分臨床癥狀：v

煩渴、多尿、夜尿增多v

體重下降v

疲乏無力v

視力模糊v

酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)v

腹痛(特別是兒童)v

惡心嘔吐v

腿痙攣v

精神混亂以及嗜睡v

昏迷(發(fā)生率為10%)本文檔共113頁；當前第95頁；編輯于星期二\4點31分實驗室檢查：血糖明顯升高（多在16.7mmol/L以上）HCO3-下降（在失代償期可降至15-10mmol/L以下）血PH下降尿糖強陽性尿酮體陽性（當腎功能嚴重損害時，腎閾升高，可出 現尿糖及尿酮體下降）血酮體（有條件）定性強陽性，定量>5mmol/L電解質紊亂本文檔共113頁；當前第96頁；編輯于星期二\4點31分糖尿病酮癥酸中毒治療原則：大量補液小劑量胰島素抑制酮體謹慎糾正酸中毒積極補鉀尋找病因并給予針對性治療（如抗感染）本文檔共113頁；當前第97頁；編輯于星期二\4點31分液體量：1升-2升/2小時，此后根據需要調整：通常治療的第一個24小時內液體總量為4-6升液體種類：通常使用等滲鹽水； 當血糖降至13.9mmol/L后，用5%的葡萄糖；

注意個體化原則1.補液本文檔共113頁；當前第98頁；編輯于星期二\4點31分2.胰島素應用持續(xù)靜脈輸注：初始劑量為0.1單位/公斤/小時(平均1-12單位/小時)直到血糖降至<14mmol/L。隨后調整輸注5%葡萄糖時的胰島素輸注速度(通常為1-4單位/小時)以使患者血糖維持在10mmol/L左右，直到患者能進食為止。本文檔共113頁；當前第99頁；編輯于星期二\4點31分3.補鉀只要患者尿量>30ml/h，血鉀<5.5mmol/L,補胰島素的同時即