細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學詳解演示文稿本文檔共31頁；當前第1頁；編輯于星期一\18點52分（優選）細菌的感染與免疫細菌醫學微生物學本文檔共31頁；當前第2頁；編輯于星期一\18點52分正常菌群（normalflora)正常人的體表和同外界相通的口腔、鼻咽腔、腸道、泌尿生殖道等腔道中都寄居著不同種類和數量的微生物。當人體免疫功能正常時，這些微生物對宿主無害，有些對人還有利，是為正常微生物群，通稱正常菌群本文檔共31頁；當前第3頁；編輯于星期一\18點52分本文檔共31頁；當前第4頁；編輯于星期一\18點52分本文檔共31頁；當前第5頁；編輯于星期一\18點52分腸道的正常菌群健康青年糞便涂片健康壯年糞便涂片健康中年糞便涂片本文檔共31頁；當前第6頁；編輯于星期一\18點52分正常菌群生理學意義：

1．生物拮抗——作屏障2．營養作用——產營養

3．免疫作用——有免疫4．抗衰老作用——除廢物

本文檔共31頁；當前第7頁；編輯于星期一\18點52分條件致病菌（conditionedpathogen)機會致病菌（opportunitisticpathogen)

有些細菌在正常情況下并不致病，在某些條件改變的特殊情況下可以致病。致病條件寄居部位的改變

免疫功能低下菌群失調（dysbacteriosis）

菌群失調癥或菌群交替癥（microbialselectionandsubstitution）

二重感染：金黃色葡萄球菌、白假絲酵母菌等本文檔共31頁；當前第8頁；編輯于星期一\18點52分醫院獲得性感染（hospitalacquiredinfection）病人在住院期間發生的感染，通稱醫院內感染（nosocomialinfection）。①交叉感染，由醫院內病人或醫務人員直接或間接傳播引起的感染；②內源性感染，或稱自身感染，由病人自己體內正常菌群引起的感染；③醫源性感染，在治療、診斷或預防過程中，因所用器械等消毒不嚴而造成的感染。本文檔共31頁；當前第9頁；編輯于星期一\18點52分細菌的致病機制細菌能引起感染的能力稱為致病性（pathogenicity）或病原性。(質)致病菌的致病性強弱程度稱為毒力（virulence），即致病性的強度(量)半數致死量（medianlethaldose,LD50）半數感染量（medianinfectivedose,ID50）本文檔共31頁；當前第10頁；編輯于星期一\18點52分細菌的致病機制致病菌的致病機制主要與三方面有關：細菌的毒力強弱侵入宿主機體的菌量侵入部位是否合適本文檔共31頁；當前第11頁；編輯于星期一\18點52分細菌的毒力物質

：侵襲力、毒素

(物質基礎)本文檔共31頁；當前第12頁；編輯于星期一\18點52分侵襲力（invasiveness）致病菌能突破宿主皮膚、粘膜生理屏障，進入機體并在體內定植、繁殖和擴散的能力莢膜粘附素侵襲性物質本文檔共31頁；當前第13頁；編輯于星期一\18點52分本文檔共31頁；當前第14頁；編輯于星期一\18點52分毒素（toxin）外毒素（exotoxin）多數革蘭陽性菌和少數革蘭陰性菌在生長繁殖過程中釋放到菌體外的蛋白質內毒素（endotoxin）革蘭陰性菌細胞壁的脂多糖,菌體死亡崩解時游離出來本文檔共31頁；當前第15頁；編輯于星期一\18點52分內毒素與外毒素的比較種類外毒素內毒素來源革蘭陽性菌及部分革蘭陰性菌革蘭陰性菌存在部位活菌分泌或細菌溶解后散出細胞壁成分、細菌裂解后釋出化學成分蛋白質脂多糖穩定性差、60-80℃30分鐘破壞好、160℃2-4小時破壞毒性作用強、對機體組織器官有選擇性，引起特殊臨床表現較弱、各種內毒素作用大致相同，引起休克，發熱，DIC等抗原性強，能刺激機體形成抗毒素，經甲醛脫毒后能形成類毒素弱，能刺激機體形成抗體，但無中和作用，甲醛處理后不能形成類毒素本文檔共31頁；當前第16頁；編輯于星期一\18點52分ETEC不耐熱腸毒素霍亂腸毒素破傷風痙攣毒素肉毒毒素A：活性亞單位B：結合亞單位可提純制疫苗外毒素分子結構：A-B模式本文檔共31頁；當前第17頁；編輯于星期一\18點52分外毒素種類神經毒素

破傷風痙攣毒素、肉毒毒素細胞毒素

白喉毒素、葡萄球菌表皮剝脫毒素、葡萄球菌毒性休克綜合征毒素、A群鏈球菌致熱外毒素腸毒素

霍亂腸毒素、ETEC腸毒素、產氣莢膜梭菌腸毒素、葡萄球菌腸毒素本文檔共31頁；當前第18頁；編輯于星期一\18點52分內毒素毒性作用發熱反應

白細胞反應

內毒素血癥與內毒素休克Shwartzman現象與DIC

本文檔共31頁；當前第19頁；編輯于星期一\18點52分內毒素毒性作用發熱反應

白細胞反應

內毒素血癥與內毒素休克Shwartzman現象與DIC

本文檔共31頁；當前第20頁；編輯于星期一\18點52分宿主的免疫防御機制人體內存在著較完善的免疫系統。免疫器官免疫細胞免疫分子天然免疫獲得性免疫本文檔共31頁；當前第21頁；編輯于星期一\18點52分天然免疫（innateimmunity）

（非特異性免疫nonspecificimmunity）屏障結構、免疫細胞、免疫分子

本文檔共31頁；當前第22頁；編輯于星期一\18點52分屏障結構1．皮膚與粘膜（1）機械性阻擋與排除作用（2）分泌殺菌物質（3）正常菌群的拮抗作用2．血腦屏障3．胎盤屏障

本文檔共31頁；當前第23頁；編輯于星期一\18點52分吞噬細胞

小吞噬細胞外周血中的中性粒細胞大吞噬細胞血中的單核細胞和各種組織中的巨噬細胞（單核吞噬細胞系統）

吞噬過程接觸吞入殺滅吞噬后果完全吞噬不完全吞噬本文檔共31頁；當前第24頁；編輯于星期一\18點52分體液因素補體是正常血清中的一組蛋白質溶菌酶（lysozyme）主要來源于吞噬細胞

防御素本文檔共31頁；當前第25頁；編輯于星期一\18點52分體液免疫由特異抗體起主要作用的免疫應答

IgG、IgM、IgA、IgD、IgE抗菌抗體（調理素）抗外毒素抗體細胞免疫是以T細胞為主的免疫應答

CD4Th1細胞

CTL獲得性免疫acquiredimmunity

（特異性免疫specificimmunity）本文檔共31頁；當前第26頁；編輯于星期一\18點52分胞外菌（extracellularbacteria）和

胞內菌（intracellularbacteria）胞外菌寄居在宿主細胞外的組織間隙和血液、淋巴液、組織液等體液中

葡萄球菌、鏈球菌、志賀菌、霍亂弧菌、破傷風梭菌等胞內菌兼性（facultative）和專性（obligate）專性胞內菌

立克次體、衣原體兼性胞內菌

結核分枝桿菌、麻風分枝桿菌、傷寒沙門菌、布魯菌、嗜肺軍團菌、產單核細胞李氏菌本文檔共31頁；當前第27頁；編輯于星期一\18點52分胞外菌感染的免疫

致病機制：產生毒性物質、引起炎癥反應免疫中性粒細胞吞噬、殺滅產生抗體IgG抗體調理細菌促進吞噬（調理素）抗體中和細菌外毒素（抗毒素）激活補體經典途徑SIgA阻擋致病菌定植

本文檔共31頁；當前第28頁；編輯于星期一\18點52分胞內菌感染的免疫

致病機制：慢性病理性免疫損傷胞內菌感染的免疫：T細胞為主的細胞免疫CD4Th1細胞

產生細胞因子，活化巨噬細胞、CTL、引起遲發型超敏反應CD8CTL

穿孔素、粒酶破壞感染細胞本文檔共31頁；當前第29頁；編輯于星期一\18點52分感染的發生和發展

感染的來源

外源性感染（exogenousinfection）來源于宿主體外

病人帶菌者攜帶有某些致病菌的健康人，傳染病恢復期仍排菌者（