病理學與病理生理學教案首頁章節課亂 課時：2書寫時間： 間： 教師：本章節在教學過程中的地位作用及前后關系：代對高滲性脫水、低滲見。：床意。知識、技能傳授目標要：、掌握脫水、水腫、低鉀血癥和高鉀血癥的概念。、熟悉各型脫水臨床表現；水腫發生原因及基本機制。教學重點與難點及解決方法：教學重點：判斷水析。教學難點：各型脫水原因及其防治病理生理學基礎。決法視頻例計：、方。多體課件網源劃：。課堂結： 課后記： 系領批：年月日 年月日 年月日教案續頁教學程序及講授提綱或講稿第八章水、電解質代謝紊亂

方法手段 時間授 第一節水、鈉代謝障礙 解一水謝量布解分的壓電衡節液量分布生能1調節體溫2促進物質代謝3潤滑作用4其他：與蛋白質、粘多糖和磷脂結合發揮生理功能無機電解質的生理功能1參與新陳代謝2維持體液滲透壓和酸堿平衡3維持神經肌肉靜息電位和形成動作電位類

導論授多媒體課件輔助1低鈉血癥2高鈉血癥3正常血鈉性水紊亂三低血癥

鈉癥鈉癥鈉癥鈉癥鈉癥鈉癥量水））

論授多媒體課件輔助1低容量性低鈉血癥——低滲性脫水特點：失N于失水，血清Na濃+小于130m透壓小于280m胞外液量的減少。（）病因:經腎丟失外失（）對機響（）發機制（）防治原則：）防治原發?。┖侠硌a液充高滲鹽水（先鹽后糖））處理休克等并發癥2高容量性低鈉血癥—毒教案續頁教學程序及講授提綱或講稿(點：過多的低滲性液體在體內潴留造成。細胞內外液容量均增多，血Na+<13<280mol/L(因和機制:水攝入過多水出減少(機體的影響:血液稀釋細內水腫CNS狀鈉少尿重降低（4防治原則：1防治原發病2限制或停止水分攝入，嚴重者輸入高滲鹽水及使用利尿劑。

方法手段 時間論授多媒體課件輔助四)高血癥、低容量性高鈉血癥—水（）特點：失Na，血清Na+于150mmol/L壓大于310內外液量均減少。（）原因：水的攝入不足;水源斷絕過蒸發大汗臟水胃道丟失（）對機體的影響（）防治原則）防治原發病；）補液以5%~10%為主，適量補Na先后鹽。容水

授論析納 1特點體液中的鈉與水按血漿中的比例丟失血鈉濃（1150mol/L及血漿滲透壓（2310m范圍內。細胞外液容量減少。2病因和機制：3對機體影響4防治原則

腎失 外失期 嘔、腹瀉害 胸水大積燒傷(治原發病(理輸液。輕者口服等滲鹽水；重者以靜滴生理鹽水為主，適量輸以5%~10%糖液先鹽后糖)教案續頁教學程序及講授提綱或講稿 方法手段 時間(理休克等并發癥 導六)水腫 論授1概念 納結多體輔2發病機制液因素調外平調3水腫的特點及對機體的影響(腫的特點：液狀——液液腫皮特點—）性腫全身性水腫的分布特點—應點學(腫對機體的影響：有的一面—不的影響—

心荷臟傷礙對組織器官功能的影響

論授多媒體課件輔助4常見的幾種水腫(性水腫由心力衰竭所引起的水腫，主要是右心衰竭：鈉水潴留毛細血管流體靜壓增高漿透降回礙特首在位(）肝性水腫由肝臟疾病引起的體液異常積聚：阻脈壓鈉、留降臨床特點：以腹水多見第二節鉀代謝紊亂 納結）謝點1鉀的含量及體內分布

多媒體輔助教案續頁教學程序及講授提綱或講稿 方法手段 時間2鉀的來源：攝入200m所有動、植物細胞富含鉀，90%小吸收。3鉀的排泄：腎臟90%道10%醛固酮調節）液多吃，少吃少排，3～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d4鉀代謝的調節、鉀的生理功能(1維持新陳代謝(2保持細胞靜息膜電位 導(3與神經系統的傳導關系密切(4調節細胞內外滲透壓(5調節酸堿平衡二低血癥1概念：血清鉀濃度＜3.5mmol/L2原因和機制3對機體的影響:（）對神經肌肉的影響（）對心肌的影響

論授納結媒輔維持心臟功能上起重要作用，K度的變化對心肌的基本特性（興奮、。心滯。4防治原則（）防治原發?。ǎ┭a鉀，口服為宜，如需靜脈補鉀，要做到：濃度不過高，不，不，不。三）鉀癥

講授分解 1概念即血清鉀濃度＞5.5mmol/L 引導2原因（）腎排K減少：如腎衰、醛固酮減少等；（）細胞內K+移：如酸中毒、溶血、嚴重外傷等；（）鉀攝入增加：如靜脈輸鉀過快，輸入大量庫存血等