炎癥的概念與原因本文檔共63頁；當前第1頁；編輯于星期三\12點15分本文檔共63頁；當前第2頁；編輯于星期三\12點15分

炎癥的概念炎癥是具有血管的機體活組織對致炎因子損害發生的，以防御為主的綜合性反應。中心環節是血管反應。致炎因子→活體組織→血管反應本質：防御為主的血管反應。損傷、抗損傷、修復三為一體本文檔共63頁；當前第3頁；編輯于星期三\12點15分

一、炎癥的原因⒈生物性因子：生物性病原引起的炎癥又稱感染。細菌、病毒、真菌、螺旋體、寄生蟲（最常見）⒉物理性因子：紫外線、燒傷、放射線等造成組織損傷后均可引起炎癥反應。⒊化學性因子：外源性化學物質如強酸、強堿、松節油等的損傷可導致炎癥。內源性化學物質，如壞死組織的分解產物，體內代謝產物的堆積也常引起炎癥。⒋異常免疫反應：異常免疫反應所造成的組織損害而引起各種類型的免疫反應性炎癥。如在皮內注射結核菌素可引起致敏動物的局部炎癥。

本文檔共63頁；當前第4頁；編輯于星期三\12點15分

二炎癥局部的病理變化

基本病變

變質、滲出、增生本文檔共63頁；當前第5頁；編輯于星期三\12點15分

變質定義:炎癥局部組織的變性和壞死⒈形態變化：⑴實質：實質細胞變性、壞死⑵間質：膠原纖維腫脹、纖維素樣變性、粘液樣變性、毛細血管損害。⒉代謝變化⑴分解代謝↑→H+↑→不利于微生物生長、不利于白細胞活動⑵組織內滲透壓↑⒊炎癥介質形成和釋放：血管擴張,通透性↑本文檔共63頁；當前第6頁；編輯于星期三\12點15分

炎癥介質概念：炎癥過程中由細胞釋放或體液產生,參與炎癥反應的化學物質。本文檔共63頁；當前第7頁；編輯于星期三\12點15分炎癥介質在炎癥中的作用

這些物質具有促進血管擴張、通透性升高、白細胞滲出及吞噬等功能，在炎癥的發生發展過程中有重要作用。炎癥介質可分為：細胞源性血漿源性來自細胞：血管活性胺、花生四烯酸代謝產物、白細種類胞產物、細胞因子、血小板激活因子等。來自血漿：激肽系統、補體系統、凝血和纖維蛋白溶解系統。本文檔共63頁；當前第8頁；編輯于星期三\12點15分主要炎癥介質及其作用(見下表)本文檔共63頁；當前第9頁；編輯于星期三\12點15分滲出：

血液的液體成份通過血管壁進入組織內稱為滲出，滲出的液體稱為滲出液（滲出液中含鹽類和小分子蛋白，也稱漿液）。

損傷嚴重時，大分子的球蛋白和纖維蛋白原也能滲出，纖維蛋白原在壞死組織釋放的組織因子作用下轉變為纖維素。本文檔共63頁；當前第10頁；編輯于星期三\12點15分⒈血流動力學改變⑴局部組織缺血：微動脈短暫收縮使局部組織缺血，持續幾秒至幾分鐘不等（局部交感Ｎ興奮）。⑵動脈性充血：其后微循環血管擴張，血流加速，局部血容量增多-動脈性充血（炎性充血）。是急性炎癥血液動力學變化的標志，持續時間不等，長的可達幾小時。⑶淤血：隨著炎癥的發展，由于炎癥介質的作用，血管進一步擴張，血管壁通透性升高，血管內血漿滲出，造成血液濃縮，血流變慢（淤血），此時軸流加寬，白細胞靠邊并附壁，阻礙血液流動；同時由于滲出液對血管壁的壓迫，血流進一步減慢，最終發展為血流停滯。本文檔共63頁；當前第11頁；編輯于星期三\12點15分

⒉血液成分的滲出(血管通透性增加)

（1）液體滲出機理：A血管壁通透性升高：內皮細胞間隙增寬，內皮細胞和基底膜受損，內皮細胞吞飲小泡增多。B組織滲透壓升高：在炎癥局部由于動脈性充血轉變為淤血，使毛細血管流體靜壓升高，炎癥局部組織細胞壞死崩解，離子濃度升高，糖、蛋白質和脂肪分解使分子濃度升高，導致局部組織滲透壓升高。

支氣管肺炎：綿羊左肺尖葉有大面積暗紅色的實變區，表面有灰白和灰黃色島嶼狀病灶本文檔共63頁；當前第12頁；編輯于星期三\12點15分⑵細胞滲出──炎性浸潤機理A白細胞靠邊、附壁和游出

充血→淤血+通透性↑→WBC壁立→阿米巴樣運動→WBC游出B趨化作用:游出血管的WBC主動向某些化學刺激物所在部位作定向移動，這種現象稱為趨化作用。

陽性趨化物（或趨化因子）C吞噬作用（phagocytosis）是指白細胞游出到達炎癥灶之后，吞噬和消化病原以及組織崩解碎片的過程。具有吞噬能力的細胞稱為吞噬細胞，動物體的吞噬細胞主要有小噬細胞（中性粒細胞）和巨噬細胞（單核－巨噬細胞）兩種。吞噬異物的過程基本相同，包括識別和粘著，吞入，殺傷降解三個階段。本文檔共63頁；當前第13頁；編輯于星期三\12點15分正常血流血管擴張，血流加快血管進一步擴張，血流開始變慢，血漿滲出血流變慢，白細胞游出血管外血流顯著變慢，除白細胞游出外，紅細胞也漏出本文檔共63頁；當前第14頁；編輯于星期三\12點15分⑶炎癥細胞的種類、

功能及臨床意義本文檔共63頁；當前第15頁；編輯于星期三\12點15分

炎細胞種類、功能及臨床意義本文檔共63頁；當前第16頁；編輯于星期三\12點15分炎細胞種類、功能及臨床意義(續)本文檔共63頁；當前第17頁；編輯于星期三\12點15分本文檔共63頁；當前第18頁；編輯于星期三\12點15分滲出液與漏出液區別

本文檔共63頁；當前第19頁；編輯于星期三\12點15分滲出液的意義

稀釋與中和毒素限制病原體擴散和殺滅病原體物質運輸組織修復有利

壓迫器官和組織機化、粘連有害滲出過多大量纖維蛋白滲出本文檔共63頁；當前第20頁；編輯于星期三\12點15分

增生⒈增生成分：⑴單核巨噬細胞系統（炎癥細胞）⑵肉芽組織（血管內皮，纖維母細胞）⑶原有組織（如肝細胞，上皮細胞）⒉增生的作用：⑴使炎癥局限化⑵參與組織修復⑶為炎區細胞浸潤提供來源致炎因子崩解產物理化因子WBC崩解物促生長物質巨噬細胞血管內皮成纖維細胞上皮細胞增生產生刺激本文檔共63頁；當前第21頁；編輯于星期三\12點15分滲出炎性水腫壓迫V→缺氧→代謝↓組織滲透壓↑通透性↑炎C浸潤為炎區細胞浸潤提供來源液體,細胞及纖維蛋白滲出,利于修復組織崩解產物剌激限制炎癥,修復變質組織增生三種病理變化相互關系變質本文檔共63頁；當前第22頁；編輯于星期三\12點15分三、臨床表現㈠、局部表現㈡、全身反應本文檔共63頁；當前第23頁；編輯于星期三\12點15分㈠、局部表現⒈紅:⒉腫:⒊熱:⒋痛:⒌功能障礙:本文檔共63頁；當前第24頁；編輯于星期三\12點15分三、

炎癥的臨床表現㈠局部表現⒈紅：局部充血⒉腫：⑴充血；⑵滲出(炎性水腫,炎細胞浸潤);⑶組織細胞變性腫脹;⑷組織細胞增生⒊熱：⑴動脈性充血；⑵代謝↑,產熱↑;本文檔共63頁；當前第25頁；編輯于星期三\12點15分⒋痛：⑴代謝↑→H+、k+→刺激神經末梢；⑵炎癥介質刺激；⑶局部腫脹,組織張力↑,壓迫神經末梢⒌功能障礙：⑴實質細胞變性、壞死,代謝障礙;⑵滲出物壓迫、阻塞;⑶局部疼痛三、炎癥的臨床表現本文檔共63頁；當前第26頁；編輯于星期三\12點15分㈡、全身反應發熱:白細胞變化:單核巨噬細胞系統增生:實質器官病變:本文檔共63頁；當前第27頁；編輯于星期三\12點15分㈡全身反應⒈發熱：致熱原是指所有能引起動物發熱的刺激物。外源性致熱原主要有細菌毒素、病毒、寄生蟲等，內源性致熱原主要有前列腺素E、白細胞介素－1、白細胞介素－6和腫瘤壞死因子等。

↗粒細胞→內源性致熱原致炎因子體溫中樞→產熱↑＋散熱↓→體溫↑↑↘外源性致熱原有利：⑴代謝↑，抗體↑⑵吞噬細胞數量↑，功能↑⑶肝解毒機能↑⑷是疾病的信號有害：⑴體溫過高，腦細胞變性⑵發熱過久，體力消耗，抵抗力↓本文檔共63頁；當前第28頁；編輯于星期三\12點15分⒉白細胞變化:(15～20×109/L)⑴中性粒細胞↑：提示急性炎癥化膿性炎癥；感染嚴重時，出現核“左移”，胞漿出現毒性顆粒⑵淋巴細胞↑:慢性炎癥和病毒感染⑶嗜酸性細胞↑:過敏性炎或寄生蟲感染本文檔共63頁；當前第29頁；編輯于星期三\12點15分⒊單核巨噬細胞系統增生：主要表現為肝、脾、淋巴結腫大。⒋血清急性期反應物形成:

炎癥時，血清中增多的非抗體物質統稱為血清急性期反應物。主要由吞噬細胞、肝細胞合成分泌。包括淋巴細胞活化因子、腫瘤壞死因子、血清淀粉樣蛋白A、C－反應蛋白等。

5.實質器官病變:心、肝、腎、腦等器官發生不同程度的變性、壞死和功能障礙。本文檔共63頁；當前第30頁；編輯于星期三\12點15分

四、炎癥的類型超急性炎癥急性炎癥慢性炎癥

亞急性炎癥

一、按病程分類二、按局部基本病變分類變質性炎癥

滲出性炎癥

增生性炎癥

本文檔共63頁；當前第31頁；編輯于星期三\12點15分一變質性炎癥：以組織、細胞變性、壞死為主。肝臟體積明顯縮小，包膜皺縮肝細胞廣泛壞死，肝竇擴張充血，大量炎細胞浸潤本文檔共63頁；當前第32頁；編輯于星期三\12點15分受累器官：多為實質性器官，如心、肝、腦等。本文檔共63頁；當前第33頁；編輯于星期三\12點15分二滲出性炎癥：以滲出性改變為主1．漿液性炎癥2.纖維素炎癥3.化膿性炎4．出血性炎本文檔共63頁；當前第34頁；編輯于星期三\12點15分漿液性炎癥

特點：漿液滲出

成分：含3%-5%的血漿蛋白質，白蛋白為主。部位：粘膜、漿膜和疏松結締組織炎性水腫水皰積液卡他性炎本文檔共63頁；當前第35頁；編輯于星期三\12點15分

漿液性炎(serousinflammation)本文檔共63頁；當前第36頁；編輯于星期三\12點15分好發部位：疏松結締組織、粘膜、漿膜。結局：(1)大多數病因去除后，滲出的漿液吸收，局部不留痕跡；(2)大量積液，影響器官功能。如心包腔和胸膜腔積液。本文檔共63頁；當前第37頁；編輯于星期三\12點15分

纖維素炎癥

特點：以纖維蛋白原滲出為主。鏡下：紅染交織的網狀、條狀或顆粒狀部位：粘膜、漿膜和肺組織黏膜：假膜性炎漿膜：絨毛心本文檔共63頁；當前第38頁；編輯于星期三\12點15分

發生在心包膜(漿膜)的纖維素性炎癥：在心臟的臟壁兩層表面形成無數的絨毛狀物，特別是臟層心外膜，因而稱為絨毛心本文檔共63頁；當前第39頁；編輯于星期三\12點15分

白喉：（喉）假膜與深部結合牢固，稱為固膜；（氣管）容易脫落導致窒息，稱為浮膜。痢疾時，腸粘膜表面的假膜容易脫落，局部留下表淺潰瘍。本文檔共63頁；當前第40頁；編輯于星期三\12點15分發生在肺的纖維素性炎癥，因肺泡腔內大量纖維素滲出而造成肺實變。本文檔共63頁；當前第41頁；編輯于星期三\12點15分

化膿性炎癥③分類：表面化膿性炎癥和積膿；蜂窩織炎；膿腫；②特點：Ⅰ、多由化膿菌引起；Ⅱ、有膿液形成；Ⅲ、膿液成分：壞死組織、膿細胞、細菌和漿液等。Ⅳ、化膿：中性白細胞崩解后釋放蛋白溶解酶,將炎癥灶內壞死組織溶解液化過程。①概念：以大量中性白細胞滲出主,伴有不同程度的組織壞死和膿液形成。本文檔共63頁；當前第42頁；編輯于星期三\12點15分.膿腫(abscess)

：即局限性化膿性炎。(1)特征：以局部織溶解液化，形成充滿膿液的腔為特征。此囊腔稱為膿腫。膿腫由周圍肉芽組織形成的膿腫膜和腔內膿液組成。(2)原因：金黃色葡萄球菌，可產生血漿凝固酶使病灶局限。本文檔共63頁；當前第43頁；編輯于星期三\12點15分腎臟體積增大，紅腫有多個膿腫形成本文檔共63頁；當前第44頁；編輯于星期三\12點15分間質內大量中性粒細胞浸潤，肉芽組織增生形成膿腫壁本文檔共63頁；當前第45頁；編輯于星期三\12點15分并發癥：竇道(sinus)：位于深部的膿腫，如向體表、體腔或自然管道穿破，在組織內形成一個有盲端的排膿管，稱之為竇道。瘺管(fistula)：深部膿腫一端向體表或體腔穿破，另一端向自然管道穿破、這一管道則稱為瘺管。本文檔共63頁；當前第46頁；編輯于星期三\12點15分癤(furuncle)：毛囊、皮脂腺極其周圍組織的膿腫癰(carbuncle)：多個癤的融合本文檔共63頁；當前第47頁；編輯于星期三\12點15分

蜂窩織炎

彌漫性化膿性炎，多由溶血性鏈球菌所致，常發生皮膚、闌尾、肌肉。

闌尾腫脹，失去光澤，闌尾腔內有膿性滲出物本文檔共63頁；當前第48頁；編輯于星期三\12點15分闌尾各層充血水腫，大量炎細胞浸潤。腔內有炎性滲出物在闌尾肌層內，中性料細胞彌漫浸潤本文檔共63頁；當前第49頁；編輯于星期三\12點15分

表面化膿和積膿粘膜或漿膜的化膿性炎癥。大量中性白細胞主要向表面滲出，深部組織沒有明顯的炎細胞浸潤。如化膿性尿道炎、化膿性支氣管炎。漿膜、膽囊、輸卵管積膿(empyema)。本文檔共63頁；當前第50頁；編輯于星期三\12點15分滲出物中含有大量紅細胞流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等非獨立的炎癥類型

出血性炎癥本文檔共63頁；當前第51頁；編輯于星期三\12點15分三、增生性炎以增生為主，多為慢性，也可急性（一）非特異性增生性炎病變特點：1．纖維組織增生，上皮、實質細胞增生2．淋巴、漿細胞，巨嗜細胞浸潤3．炎性組織結構破壞本文檔共63頁；當前第52頁；編輯于星期三\12點15分炎性息肉

局部粘膜上皮、腺體、間質增生，形成帶有蒂突起于粘膜表面的腫塊。炎性假瘤

局部組織的炎性增生，形成境界清楚的腫瘤樣團塊，在肉眼及X線上均與腫瘤十分象似。最常見的部位是肺和眼眶，其它器官亦可發生（如肝、膀胱等）但很少見。

發生在肺一個腫塊，多被X光診斷為肺癌本文檔共63頁；當前第53頁；編輯于星期三\12點15分肺組織炎性增生形成一個邊界清楚的腫瘤樣團塊本文檔共63頁；當前第54頁；編輯于星期三\12點15分（二）肉芽腫性炎－特異性增生性炎：

肉芽腫的概念：以巨噬細胞或由巨噬細胞演化來的細胞局限性浸潤和增生形成的境界清楚，結節狀病灶。本文檔共63頁；當前第55頁；編輯于星期三\12點15分病因（1）細菌：結核傷寒麻風（2）螺旋體：梅毒（3）真菌寄生蟲：組織胞漿菌病血吸蟲（4）異物：逢線石棉滑石粉（5）原因不明：結節病本文檔共63頁；當前第56頁；編輯于星期三\12點15分1.肉芽腫形成條件和組成：

形成條件：

不易消化的異物或病原微生物，長期刺激引起慢性炎癥，同時引起免疫反應，形成肉芽腫。

本文檔共63頁；當前第57頁；編輯于星期三\12點15分肉芽腫主要成分：

上皮樣細胞

多核巨細胞

本文檔共63頁；當前第58頁；編輯于星期三\12點15分2