組織損傷新文字第一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一緒論第二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一

病理解剖學(pathologicalanatomy)

病理生理學(pathophysiology)病理學：是研究疾病的病因、發病機理、疾病發生發展規律，以及疾病時機體所發生的結構、代謝和功能改變的科學。病理學第三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一特點

1、從形態學角度研究2、手段：通過肉眼及顯微鏡的觀察3、地位：是基礎醫學與臨床醫學的橋梁

1）解釋臨床上的癥狀、體征及預測疾病的結局

2）以其它基礎課為基礎第四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一概念：脫落的細胞涂片染色作出細胞學診斷顯微鏡下檢查脫落細胞學診斷1、痰、尿、胸水、腹水、腦脊液等離心涂片2、子宮頸粘膜刮片3、胃、腸、支氣管、泌尿道內鏡粘膜刮片4、組織印片穿刺細胞學診斷主要用于腫物穿刺（體表、體內）細胞學檢查cytology第五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一

病理學內容和要求

1、內容：總論：疾病發生發展的共性，病變基礎病理學（BasicPathology)

各論：疾病發生發展的特殊性，疾病

系統病理學(systemicpathology)

2、要求：重視實習課

《異常人體形態學》第六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一細胞、組織的適應和損傷第七頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一

概述

一、活體組織對外界刺激的反應適應——可逆性損傷 ——壞死二、不同組織對外界的刺激反應不同三、對損傷組織的觀察生化指標、電鏡（超微結構）、光鏡、肉眼第八頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一第一節細胞和組織的適應(adaption)

細胞、組織器官對各種有害因子的刺激作用而產生的非損傷性應答反應，稱為適應。類型：肥大增生萎縮化生第九頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一一、肥大(hypertrophy)1、概念：由于功能增加,合成代謝旺盛,細胞、組織和器官體積增大。

單個細胞的體積增大2、舉例高血壓病引起左心室肌代償性肥大一側腎摘除后對側腎的代償性肥大長期運動的肢體肥大垂體腺瘤第十頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一二、增生(hyperplasia)1、概念

由于實質細胞數量增多，而造成的組織、器官體積增大。2、舉例生理性彌漫性病理性局限性子宮內膜周期性增生乳腺的增生前列腺肥大——內分泌性肥大具有再生能力的組織細胞的再生妊娠期子宮體積的增大？？第十一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一三、萎縮(atrophy)

1、概念發育正常的器官、組織或細胞，由于其實質細胞體積縮小或數目減少，而使其體積縮小稱為萎縮。2、分類：

生理性萎縮胸腺萎縮、老年后各器官的萎縮、生殖器官的萎縮第十二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一病理性萎縮1、營養不良性萎縮

2、壓迫性萎縮假性肥大

3、失用性萎縮

4、去神經性萎縮

5、內分泌性萎縮第十三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一病理變化肉眼變化：體積縮小、重量減輕、質地堅韌、邊緣變銳、色澤變深鏡下：實質細胞體積縮小、數目減少、間質增生

脂褐素3、結局：具有可復性第十四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一四、化生（metaplasia）1、概念：一種已分化組織轉化為另一種相似性質的分化組織的過程。

未分化細胞2、舉例：鱗狀上皮化生腸上皮化生第十五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一

第二節細胞、組織的損傷(injury)

一、損傷原因

1、缺氧缺O2→線粒體的氧化磷酸化過程障礙→ATP↓或停止→能量代謝障礙全身性：呼吸功能障礙，先天性心臟病，化學毒物中毒局部性：缺血或淤血，局部循環障礙第十六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一2、物理因素機械性：切割等使組織細胞破裂高溫：使細胞內蛋白質變性低溫：凍傷，血管收縮，組織缺血電流：通過組織引起高溫電離輻射：直接造成生物大分子損傷第十七頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一3、化學因子抑制各種酶的活性，抑制刺激的傳導，破壞細胞膜的結構5、生物因子細菌、病毒、原蟲、寄生蟲、真菌等通過破壞細胞膜，干攏正常細胞代謝4、免疫反應變態反應，如腎小球腎炎、紅斑狼瘡，類風濕。6、社會、心理、精神因素高血壓、潰瘍、冠心病第十八頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一二、損傷的形式和形態學變化（一）可逆性損傷(reversibleinjury,degeneration)

細胞或間質內出現異常物質或正常物質數量顯著增多。

1、細胞水腫(cellularswelling)或水變性

(hydropicdegeneration)病因缺O2、冷熱、輻射、感染、中毒發病：a、線粒體氧化磷酸化功能障礙→膜上Na泵受損→膜對電解質的主動運轉障礙→細胞內高滲→細胞腫脹b、致病因子直接損傷細胞膜→細胞膜通透性↑→水份增加第十九頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一病理變化

肉眼：心、肝、腎腫大，蒼白，無光澤，似開水燙過，切面隆起，邊緣外翻鏡下：細胞腫大，早期，顆粒樣變性晚期，氣球樣變結局：溶解性壞死第二十頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一2、脂肪變（fattychange/degeneration)

細胞漿內甘油三酯的蓄積病因及發病感染、中毒、缺O2、營養障礙a、脂蛋白合成障礙脂肪不能運出b、脂肪合成過多細胞內堆積。c、脂肪酸氧化障礙脂肪利用障礙第二十一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一病理變化

肉眼：重量↑，體積↑，色黃、有油膩感鏡下；細胞腫大，細胞內出現脂滴，核被擠壓到一側舉例：

a、肝脂肪變性，又稱脂肪肝。肉眼：黃白色，質地細膩，似豆腐

b、心肌脂肪變性——虎斑心心肌脂肪浸潤結局：第二十二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一3、玻璃樣變(hyalinedegeneration)

又稱透明變性

組織或細胞中，HE染色時見到粉紅染的、均勻的、無結構的，半透明的，似毛玻璃樣的蛋白性物質1)結締組織玻璃樣變

膠原蛋白交聯、變性、融合

肉眼：質地硬，灰白色，半透明狀。鏡下：膠原融合成索狀，片狀，均勻紅染，半透明的毛玻璃樣物第二十三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一2）細動脈壁玻璃樣變又稱細動脈硬化

(arteriolosclerosis)

見于高血壓、糖尿病細小動脈的持續性痙攣通透性↑血漿蛋白滲入到內膜下病理變化：小血管壁增厚，管腔狹小，在內膜下可見均勻紅染的蛋白性物質，中膜平滑肌萎縮，變薄，管壁變硬。結局小血管硬化彈性降低管腔狹窄局部組織供血不足第二十四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一3）細胞內玻璃樣變

細胞胞漿內出現均質、紅染玻璃樣物質。腎小球腎炎漿細胞中的Russell小體酒精性肝病Mallory小體病理變化：腎近曲小管的上皮細胞腫大，胞漿內出現許多粗大的，邊界清楚的，均勻紅染的顆粒。漿細胞中出現紅染小體第二十五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一4、淀粉樣變(amyloidosis)

細胞間質、小血管基底膜出現淀粉樣蛋白粘多糖復合物沉淀,遇碘呈赤褐色,加硫酸呈蘭色,似淀粉遇碘時的反應

病理特點均勻粉染(HE)，剛果紅染色為橘黃色

類型局部性：皮膚、結膜、舌頭、AD患者全身性：肝、腎、脾、心臟多臟器第二十六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一5）病理性鈣化(pathologiccalcification)

除骨和牙之外的軟組織內固態鈣鹽沉積。沉積的鈣鹽主要是CaPO4，其次是CaCO3

類型二型1)營養不良性鈣化(dystrophiccalcification)

變性壞死組織或異物內的鈣鹽沉積

特點：無全身性鈣、磷代謝障礙原因：局部堿性磷酸酶升高第二十七頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一2）轉移性鈣化(metastaticcalcification)

由于全身鈣，磷代謝障礙致血鈣、磷升高，鈣鹽在未受損的組織上沉積。

甲狀旁腺機能亢進，骨腫瘤，VitD中毒

血管、腎、肺胃組織間質第二十八頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一病理變化肉眼：白色石灰樣質塊鏡下：在HE染色時，鈣鹽呈蘭色顆粒狀，聚集成大片狀結局不利：使組織喪失功能，血管壁彈性下降、變脆，容易破裂出血有利：在結核病灶中，鈣化可抑制結核菌活力第二十九頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一6）含鐵血黃素(hemosiderin)

血紅蛋白降解后產生的Fe3+與蛋白質結合形成的鐵蛋白微粒病理特點金黃色或褐色顆粒見于陳舊性出血、溶血性疾病第三十頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一三、不可逆性損傷——細胞死亡(celldeath)細胞出現代謝停止，結構破壞和功能喪失等不可逆性變化（一）壞死(necrosis)

以酶溶性變化為特點的生活機體的局部組織、細胞的死亡原因大多由可逆性損傷發展而來類型：壞死凋亡第三十一頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一1、壞死的基本病變（主要是鏡下）1）細胞核的改變壞死的主要形態學標志核固縮(pyknosis)核碎裂(karyorrhexis)核溶解(karyolysis)第三十二頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一2）細胞漿的改變細胞漿紅染，強嗜酸性，顆粒狀——溶解消失

3）間質的改變基質崩解,膠原纖維腫脹、斷裂、液化融合成一片模糊的，顆粒狀，無結構的紅染物質第三十三頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一2、壞死類型（肉眼）1）凝固性壞死(coagulativenecrosis)好發部位：心、肝、脾、腎病理特點：肉眼：病灶灰白、干燥、堅實，周邊可見一紅色出血帶，與周圍組織分界清楚。鏡下：早期細胞壞死，但原有組織結構的輪廓仍保持。第三十四頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一特殊類型—干酪樣壞死(caseousnecrosis)1）病因：由結核桿菌引起2）特點：肉眼：呈黃白色，有油膩感，似乳酪狀鏡下：組織壞死徹底，不見組織輪廓第三十五頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一2）液化性壞死(liquefactivenecrosis)

發生部位：含脂質多，可凝固蛋白少的組織，如腦、胰腺特點：病灶呈液狀，形成壞死腔，

又稱為軟化(malacia)灶，如腦軟化

膿腫第三十六頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一特殊類型——脂肪壞死A、酶解性脂肪壞死：急性胰腺炎，胰酶引起脂肪壞死B、外傷性脂肪壞死：乳房外傷，外傷→脂肪細胞破裂→脂肪外溢特點：鏡下：脂肪細胞消失，泡沫細胞，多核巨細胞肉眼：脂肪酸與鈣結合形成鈣皂不透明、灰白色、斑點或斑塊第三十七頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一3）纖維素樣壞死(fibrinoidnecrosis)部位：間質膠原、小血管壁

變態反應（見于風濕病）非變態反應（見于惡性高血壓）病理變化：組織結構消失，境界不清，顆粒狀，小塊狀，紅染無結構物質，狀似纖維素第三十八頁，共四十四頁，編輯于2023年，星期一4）壞疽（gangrene）組織壞死后又合并有腐敗菌感染

特點：病灶呈黑綠色，H2S+Fe→FeSA、干性壞疽（drygangrene)發生部位：四肢末端特點：病灶干燥固縮，黑褐色，與周圍組織界限清楚，感染較輕。

A受阻，V通暢，回流好