高血壓治療現狀高血壓是最常見的心血管疾病，是全球范圍內重大衛生問題。我國高血壓標化患病率80年代初和90年代初分別為7.73%和11.26%（90年代末為20%）。歐洲高血壓患病率達44.2%超過北美（》20%）。大力開展高血壓病的防治，積極治療高血壓病患者，控制整個人群的血壓水平，已十分重要。關于高血壓治療的指南2003年歐洲（ESH/ESC)高血壓治療的指南2003年美國高血壓預防、檢測、評價和治療的全國聯合委員會第7次報告（JNCVII)中國高血壓治療的指南(1999，試行本）高血壓治療目的抗高血壓治療的最終公共衛生目標是降低心血管疾病和腎臟疾病的發病率和死亡率。即應在治療高血壓的同時，干預患者檢查出來的所有危險因素（如吸煙、高膽固醇血癥或糖尿病），并適當處理病人同時存在的各種臨床情況。用于心血管疾病分層的危險因素

·

收縮壓和舒張壓的水平（1-3級）

·

男性>55歲

·

女性>65歲

·

吸煙

·血脂異常：TC>6.5mmol/L(>250mg/dl)(5.72mmol/L(220mg/dl)LDL_C>4.0mmol/L.(>155mg/dl)HDL_CM<1.0.W<1.2mmol/L.(M<40.W<48mg/dl)

·

早發心血管疾病家族史（發病年齡男<55歲，女<65歲）

·

腹型肥胖（腹圍M>=102CM,W>=88CM）

·

糖尿病(歐洲單列：空腹血糖7.0mmol/L，126mg/dl）

·C反應蛋白>=1mg

靶器官損害TOD左心室肥厚(心電圖:Sokolow-Lyons>38mm;Cornell>2440ms超聲心動圖:LVMIM>125,W>110g/m2動脈壁增厚的超聲證據(頸動脈IMT≥

0.9mm)或有動脈粥樣硬化斑塊血清肌酐輕度升高(M115-133,W107-124umol/L;M1.3-1.5,W1.2-1.4mg/dL)

微量蛋白尿(30-300mg/24h;)

并存的臨床情況ACC

腦血管疾病

◆缺血性中風

◆腦出血

◆短暫性腦缺血發作（TIA）

心臟疾病

◆心肌梗死

◆心絞痛

◆冠狀動脈血運重建

◆充血性心力衰竭

腎臟疾病

◆糖尿病腎病

◆腎功能損害（血肌酐濃度>133mmol/L或1.5mg/dl）蛋白尿(>300mg/24h)

◆周圍血管疾病

◆嚴重視網膜病變

出血或滲出、視乳頭水腫預后估計

血壓

正常正常高值1級2級3級其他危險SPB120－129SPB130－139SPB140-159

SPB160-179SPB≥180因素或病史或DBP80－84或DBP85－89或DBP90-99或DBP100-109或DBP≥110無其他危險因素平均危險平均危險低危 中危 高危1-2個危險因素低危低危中危 中危 極高危≥3個危險因素中危高危高危 高危 極高危或靶器官損害或糖尿病并存臨床情況 高危極高危極高危 極高危 極高危類別 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg)理想血壓 <120

<80正常血壓 <130

<85正常高值 130-139

85-891級高血壓（輕度） 140-159

90-992級高血壓（中度） 160-179

100-1093級高血壓（重度） ≥180 ≥110單純收縮期高血壓 ≥140

<90治療策略◆高危及很高危病人：無論經濟條件如何，必須立即開始對高血壓及并存的危險因素和臨床情況進行藥物治療；◆低危或中危病人：先應予非藥物治療(監測病人的血壓和各種危險因素改變生活方式)，并觀察患者的血壓相當一段時間（至少3個月）,如SBP>=140,DBP>=90mmHg開始降壓藥物治療◆改變生活方式：所有病人，包括需予藥物治療的病人均應改變生活方式。◆僅血壓正常高限,且伴有卒中,冠心病或糖尿病的患者從降壓治療中獲益的證據,因此僅推薦處于這一血壓范圍內的高危患者接受降壓治療.◆重視對收縮壓的控制,老年高血壓,作為CVD的危險因素收縮壓升高更為重要.目標血壓水平

◆

1級2級無并發癥的高血壓病人，血壓應控制<140/90mmHg；伴糖尿病或慢性腎臟病者血壓應<130/80mmHg）。高危的病人，血壓降至目標水平的治療尤其重要。降壓效果評估■治療的絕對與相對效益治療的絕對與相對效益:治療的相對效益是指臨床試驗的組間疾病事件發生率的比例差異而治療的絕對效益是指用某藥物治療多少病人方能防止1例主要事件的發生。■抗高灘血壓唯治療渾對心撓血管騙病危榆險的纏絕對竭效益據西侄方大違量隨雖機化灰對照趟的臨饑床試出驗結贏果，情收縮惠壓每歉降低10衛-1撒4m鄭mH食g和舒晌張壓胳每降創低5-理6m闊mH生g，腦栗卒中里減少2/肢5，冠盆心病寸減少1/柳6，人伯群總么的主朋要心悉血管津事件攏減少1/鍛3。據蠶我國宅臨床膛試驗降的綜桃合分預析收倦縮壓策每降分低9m序mH沿g和舒嚇張壓街每降渾低4m坑mH畫g，腦削卒中岸減少36每%，冠數心病暢減少3%，人融群總龜的主麗要心洗血管佛事件院減少34鈴%。病人者危險霞分層嚴絕對狹危險義（10年間疫治療疼的絕澤對效恢益（擊每治仔療10勸00例的CV話D事件盟）序病讓人一做年防蕉止的CV矮D事件油）10兵/5鎖mm坦Hg20袍/1疊0m平mH背g低危鄙病人<1袍5%<5<9中危巨病人15奪-2蘭0%5-標78-降11高危建病人20挖-3蛇0%7-配1011礙-1肚7很高餐危病受人>3時0%>1沖0>1嘆7表④降壓若治療帖的絕編對療漠效用藥歐原則藥物據種類目前貼治療紫高血妖壓的袖藥物晚主要王有六銅類■利尿精藥大多都數利申尿藥室作用言于腎菜單位掀的腎抓小管黨，不嗚同類座別的謠利尿預藥在糕不同拌部位移，不如同環揀節上閉干擾歲尿的羽生成促，而么起利斯尿、布減少曲血容私量、嘩降低嚇血壓巾和利續電解盛質作孫用。□噻嗪浸類及惠有關太的利隙尿藥噻嗪強類(th虎ia氧zi鐮de嶺s)主要頂作用最于腎等遠曲調小管養皮質租稀釋距段，瓜利尿觸效應般有限典。常錢用藥托物有為氫氯羊噻嗪喪、環灰戊噻紫嗪等婆。氯上噻酮煌、美吸托拉聯宗、矮吲噠碰帕胺滿等在恢化學痕結構迅上不糠同類傍，但桶作用中部位湊相似療。□髓袢顛利尿竭藥髓袢先利尿陣藥(L欠oo年p論di衰ur常et挪ic浙s)主要糟作用很于髓仆袢升丘支，貴其利蚊尿作熔用強津，包佛括依仁他尼終酸、亡呋塞澆米及亮布美邁他尼貢、吡瞎咯他運尼、軌托拉展塞米寺、阿升佐噻港米，蛛其中跳呋塞您米（鋤呋喃臥苯胺盼酸，東速尿fu戲ro葉se埋mi替de）、鄭布美所他尼負（丁誘尿胺咬，丁影苯氧客酸，bu涌me順la兇ni就de）為甚目前陸臨床森常用迅的制執劑。□留鉀烘利尿喘藥作用悼于遠危曲小每管和添集合怨管系姻統的惠利尿宇藥有茫螺內銜酯、窮氨苯垮蝶喧傭和阿另米咯棚利等豬。螺灰內酯狗又名社安體逼舒通(sp億ir翅on頸la血xt絮on憑eAd仇ac貨to漲ne)為醛槳固酮訴拮抗準劑；恨氨苯回蝶啶(tr急ia滑mt唉er儉en乞eDy過ta篇l)和阿抓米洛驕劑(am伸il匪or矩id蹤蝶e,am國ip弓ra遠mi嚇zi能de)有直恥接抑督制作慣用，侄干擾瞧此段廚鈉的趙主動貞重吸棋收和蘆鉀的削排泄貝，增匆加排你鈉利范尿，們也減耗少鉀檔的排嗚泄；汽這類勾利尿膜藥減黑少鉀萌的排終泄而音稱留缺鉀利速尿藥是。在濟此段益的重棍吸收漿有限舒，作衛用于恩此處剖的利護尿藥明效果束也最慶弱。□排尿沙酸利束尿藥排尿抵酸利競尿藥輛，稱遺非尿煮酸利逆尿藥(ur芳ic象os秘ur搶icdi標ur耐et跌ic隨s)，可過用于斃對抗李利尿態藥產舞生的委高尿溉酸血甩癥，境其代失表藥桂物為振茚達叢克酮(in匯da順cr瓜in跪ou偵e)，利揉鈉，蠟類似勤呋塞狹米，算主要宿作用肚于髓行袢升妨支，更抑制竿氯鈉利重吸忌收，怨增加縣尿酸職排泄植，作巴用時濃間短嚴，僅旋持續4-張8小時瞎，有倡降血蛇壓作別用，座強度身似氫浮氯噻宜嗪，哲也增頸加排頁鉀，疏可致農低血雅鉀，含本品禿尚屬閣研究悅中藥瞞物。■AC紀EI分類恩：按結碰構分樓為含挨巰基隙類（SH）和燦不含址巰基累類(梭基,磷酰游基).含巰廈基者鐵：卡幼托普認利.不含洽巰基灑類姿梭恨基類齡：βe淚na戲ze泊ri（苯齊那普杰利）傅、ce權la悟za也pr姜il（西爽拉普腳利）綁、de較la撕pr塊il、(依拉儲普利)、im射id鋪ap診ri幅l、li線si煮no捉pr們il、pe全ri朗nd謝op銳ri田l（培歲哚普匯利）仙、qu售in除ap站ri袍l、ra田mi街pr君il（雷鉛米普愈利）勾、tr癥an凍do崗la床pr蜓il（群乓多普翅利）.磷酰維基景：fo架si網no級pr蘿il（福筑辛普敘利）□作用棵機理釀：AC圓EI通過寫與轉莫換酶毯（AC拳E）的陣直接送結合純方式灶或者東與底福物競挑爭的保方式鴉與AC淋E結合背，合AC屯E作用錄喪失俯。包財括①必抑制腳循環班血腎引素血嘗管緊禽張素Ⅱ系統錢。②朗抑制體組織陰及局個部血拘管緊擴張素洲系統瘡。③工減低甘終末蒙神經弟元釋旅放去涼甲腎絨上腺傻素。臺④減迎低內樣皮系授統形單成內寒皮素家。⑤尺增強悟緩激殘肽及名擴血生管的幟前列鎮環素惰系統援。⑥繭減低鏈醛固素酮分患泌，商使水協鈉潴悟留減避少。通過肌上述迅作用糕可起健到以毯下效獲應：①降俗低血丈壓；②阻爹斷或惹延緩滑心臟罵及血感管重伐塑，沈減輕蠅左室聲肥厚承及重奇量，③防珠止及駛逆轉煮糖尿艇病腎耳病及裙高血員壓患晨者蛋謹白尿請；④減盾輕胰窮島素府抵抗釀，改勤善對摧胰島布素的飼敏感桂性。■鈣拮涌抗劑分類暈：苯烷快胺類至（維北拉帕止米）輔，二什氫吡善啶（楊硝苯碰地平諒），行苯噻搭氮損唑類彈（地以爾硫喉卓）三種筋藥物搜的基尤礎上咳已衍哈化發苗展30種以谷上的業鈣拮飼抗劑盲家族貸。二大目類型系：一類飲是原退始型梢藥物高的劑叫型改藏革，噸將普疫通型馬改為嚼緩釋郊型、寧控釋糖型如百硝苯尼地平夕控釋診片、纏維拉款帕米拐緩釋沿片等音，其逢目的風減少陷給藥泡次數漂，維糧持血蓋藥濃益度在制較為鍬穩定統的水奧平，摸減少嶺副作僅用二類妙是藥軟物結角構基棒團的汪改組劉，以具改變賣其吸筒收，被代謝寫和排袍出過芒程，倒達到個延長父半衰驢期，尼延長泉療效鎖的目吹的，觀如拉救西地灑平、公氨氯傲地平衰、非賄洛地探平□作用松機理平：通過摩阻斷憐心肌穴和血烈管平野滑肌休膜上拉的鈣煤通道染功能議，抑雀制細再胞外Ca2+內流廟，使監細胞剝內Ca2+水平費降低主要遼擴張歡動脈待平滑疏肌，邪使外柳周血混管阻垃力下釣降，鎮降低舊血壓交，而耗對靜娛脈平幸滑肌雙幾乎掃無作鳴用。啄冠狀格動脈伶及腦母動脈爛平滑濃肌較紙其它魯部位蛛血管絹平滑茶肌更床敏感熔。抑制梢心肌駁去極貞化過比程中鐵第二宗時相伏的Ca2+內流組，使佳細胞唱內Ca2+水平朽降低善，減虧弱心表肌收珍縮力公、收姥縮速倡度可慎降低拿血壓央。一些亞鈣通競道阻受滯劑晃還抑和制竇夜房結肯和房然室結驚細胞Ca2+內流皇，使政竇房返結自擾律性囑降低戲，房尿室結油傳導葡速度恒減慢子，心梨率減突少，染并因蠢此也晉降低燙血壓糠。不恰同類佳型的退鈣拮裹抗劑聲作用扎有所蠶差異斧。■β受體邀阻滯枯劑作用句機理覺：β受體沈阻滯多劑主擾要和倦細胞每膜上健處于即低親劣合力舟狀態扎的β受體蒼相互臣作用咐，使鍋受體制不能釋恢復幸到高尤親合惱力狀當態與濕激動廚劑結好合，縮慧從而法抑制業了β受體作的活濁性β受體搞阻滯搏后:心排船血量欄降低抑制椒腎素咱釋放通過鬼交感潔神經喉突觸虎前膜賢阻滯使神蹦經遞雹質釋放減腿少起效姻較慢怪，適畜用于嶄輕中葡度高緣瑞血壓內，尤柜其是真心率歲較快慣的中鐮青年臣患者農合并綿心絞計痛。凍心肌犁梗死酒者。□分類由：常用侮制劑當十余鄰種對β1選擇委性（全如美枯托洛完爾、乘阿替須洛爾蓄、比挪索洛個爾）點及非沉選擇輪性(普奈摔洛爾)阻滯β受體立外還極具有翅激動β2受體(如噻兄利洛燒爾)兼有α阻滯誼作用(如卡役維地傅洛)等。■α受體扮阻滯適劑分為想選擇辰性及腦非選妹擇性選擇澇性α1受體惱阻滯明劑通效過阻婚滯交炸感神嫌經節按突觸期后α1受體閑對抗攜去甲獅腎上膝腺素冬的收醋縮血克管作添用，丘具有尿強大冰的血枕管擴泥張、雖血壓宮下降墳作用對血飯糖血習脂、李尿酸鞋等無趟影響租，但傷因耐負藥較膚快及厭可能仆出現研劇烈忌血壓適下降督、體軌位性示低血紙壓適用博于嚴雜重頑易固性汁高血斥壓及遼前列賴腺肥烘大者際。(Al扒lH極AT)立tr俯ia鐮l,不作皇為推撒薦■血管盛緊張枯素Ⅱ受體圓拮抗富劑作用偵機理印：血管陳緊張鏟素Ⅱ(An功gⅡ)是體璃內最遞強的額縮血宅管活朝性物糞質,能促兄進腎滿上腺妥分泌糟和釋辮放兒偶茶酚易胺，蟲增強時交感奮神經燒活性血管邀緊素Ⅱ受體錯拮抗驕劑，射直接牲抑制紗血管繞緊張堅素Ⅱ與其蜂細胞啄受體君結合深，可恨產生破與AC銳EI相似頓的有益益效儉應，者并因漫受體吧拮抗腦機制魂更高績的特清異性植而避及免AC直EI的一免些副忙反應與An財gⅡ相關紗的受崇體是寬ＡＴ１和Ａ桌Ｔ２，Ａ衛Ｔ１亞型艘是起冬主要牽生理量功能鈴的作凈用位爭點。□分類石：可分奴為三頌大類引：（１仰）二森苯四仙米唑脈類Ａ架Ｔ１受體慚亞型海拮抗刷劑以Lo菜sa念rt需a（氯類沙坦彼）為否代表霜，還儀包括ca萬nd玻es漲ar憂t、ir把be飲sa汗rt剃an等；（２接）非玩二苯紛四米威唑類貪ＡＴ１受體冊亞型參拮抗蜜劑，解以ep津ro稼sa盟rt本an為代頌表；（３班）非循雜環景類Ａ場Ｔ１受體浙亞型緊拮抗倚劑以va浴ls汪ar紫ta穿n（纈宋沙坦傭）為撤代表嘩。目唱前國威內運盞用較醬多的伯是氯務沙坦放、纈亞沙坦頸、依革貝沙茄坦等攔。根據糧個體架化特簡點用袍藥如何允選擇老抗高霸血壓足藥物表⑥高血逃壓藥蘭物的弱選擇藥物碰類別該絕荷對適夏應癥舞禁米忌癥歇相對懸禁忌嘩癥利尿平劑（噻嗪杜類）充血音性心匆衰備痛賠風狗妊音娠變老年躬性高級血壓單純至收縮效期高裙血壓利尿窩劑咳（袢利合尿)充血灰性心貓衰腎功瀉能不奔全利尿廈劑克（醛固鴿酮拮金抗劑押）充血頌性心主衰序腎功筑能不半全心肌吧梗塞茄后簽高推鉀血箭癥β受體著阻滯博劑對心絞脹痛牽哮伸喘鄭外周欺血管撓疾病心衰葵慢阻尖肺趣糖尿揉病心肌盯梗塞討后停心凡臟傳右導阻活滯*個運動跟員和摟體力快速榜性心袖律失動常某勞動卷的病傾人血管再緊張骨素轉宴換僻心珠衰令妊娠抑制既劑（AC蓄EI）萬左心竹功能錦不全驅高鉀圣血癥心肌矮梗塞趨后糖尿州病腎述病圓雙側拴腎動烏脈狹造窄鈣拮項抗劑爭心絞省痛蔬快燃速性乖心律哄失常（二寬氫吡如啶）驚外境周血戰管疾簡病界心立衰收縮禍期高割血壓妊娠鈣拮喜抗劑播心絞昌痛墾心臟遮傳導襖阻滯（維枯拉帕享米植外周院血管貪疾病米心石衰地爾纏硫卓條）黎室上粘性心揉動過名速血管附緊張各素Ⅱ同AC隔EI尤其陵同AC腥EI受體杯拮抗腹劑AC區EI引起陵的咳館嗽聯合門用藥絕大飾多數樓患者齊需要束服用2種以獻上的牧降壓例藥物挺，才京能使碰血壓啄達標粒。若始血壓絮比目膏標水船平高20擔/1賭0m捏mH忽g以上勢，初監始治濱療即嘩應采怕用2種藥承物的徒聯合畝治療穿。兩種悲或兩萄種以聯上聯蓮合用外藥時劃，必貿須考下慮表回⑦的微聯合案用藥森原則紐奉。通葵常為摩了達榨到目節標血涼壓，3種藥浸物聯摧合便袋已足譽夠，趨如果進仍然廚無效犧（舒籮張壓朝≥90椅mm爛Hg），皆可稱雀之為遲難治發性高議血壓(r桃es剖is更ta劇nt運h士yp現er底te私ns托io來n)，應坐行會第診，役了解掉可能駐的繼月發原宇因及鄉豐提出危對應江方案燈。表⑦聯合讓用藥日原則合理利尿貝藥+β阻滯礎劑利尿警藥+A醫CE看I或AT汗1受體屑阻滯葬劑β阻滯撈劑+雙氫柳吡啶乖類Ca2+拮抗脹劑β阻滯朱劑+α伍1受體侵阻滯鵝劑AC臘EI或AT拖1受體團阻滯射劑+背Ca2+拮抗宴劑不合辟理β阻滯駁劑+維拉宇帕米土或地松爾硫杠卓各類是降壓觸藥物拉用藥謙時應惕用小態劑量唐至中財等劑癥量，釋這符換合許卻多藥停物的那平坦苗的劑肺量—效應陸曲線自，當現劑量奶從小淘逐漸他增加陜到中衡等量活時，胡藥效劫也逐終漸增極加，狀到中述等劑慶量后許，藥帳效的尼增加疑就很惠小，臂而副袋作用仍和毒捏性卻俯明顯幸增加光。聯合喜用藥繪分為麻臨時廢處方醬聯合期（又愛稱按劉需聯攝合）逮和固攪定復捕方合今劑。固定匪比例磨的復碌方合聚劑由季于經可濟、置方便陵、依施從性少好，恰適合舍于中誦國目留前國惠情，帽有利濱于低敏水平押、廣鑒覆蓋榨。臨時羞處方航聯合減更符愧合個擾體化做原則管，最刑好是暢先臨姐時處喉方聯罪合給呀藥，臺在探圓索出形適用英于具旅體病扔人的尤劑量槍，選溫擇相包應的惕復方務制劑美，其呼成分屑比例倍符合喚病人紅的最么佳需馬要，吸再改浙為固燈定比令例的箭復方侮合劑勸用藥晌。■利尿忘劑與搜其它腦藥物誤聯合（1）噻就嗪類所利尿廁劑與顯保鉀樹利尿遷劑的殊合用噻嗪氏類利洽尿劑不長期純應用昨，尤耐其劑忽量較煎大時性易于介發生徹低鉀辛、低闊鈉，艦與儲乞鉀利腦尿劑法（如秘氨苯州蝶啶你、螺疾旋內獅酯、坊阿米咳洛利且）配悔合使表用，什減少節低血微鉀的忍發生盈，在玻服藥英過程銹中能挖保持肉電解球質平臣衡，楊不必肆再行缺補鉀趣，尤根其適渾用于該老年顫人。（2）利紋尿劑匹與β受體省阻滯鑰劑合回用利尿較劑由呼于減超少血留容量許而增牲加交播感神稿經沖去動外列傳，礦增加咬心率塵，激頁活腎列素血司管緊蜓張素姜系統屬（RA愈S）限乏制了撫利尿未劑的示降壓倚效應,不利撒于靶幕器官滔的保述護β受體花阻滯房誠劑可棕以限置制交滿感神解經系僅統和RA抱S系統冶的過栗分激卡活，洲鈍化療利尿片劑的糧反饋那調節林；對合勵并有隊心力竄衰竭訴的高陸血壓影病人傾，使妙用β受體出阻滯廊劑降脖低血盡壓會脂因為弄其抑王制心喉肌收溉縮力腎而使毛心衰冶加重飯，利哲尿劑套由于柳減少損容量窗，降舅低心溉臟負犁荷，汗使心蛇功能猜得到前一定席改善附，增討加對β受體仙阻滯六劑的掀耐受咬能力β受體門阻滯贈劑和澇噻嗪它類利雁尿劑委都干助擾代良謝,但小翅劑量缺的β受體日阻滯怖劑和妨噻嗪廚類利戶尿劑張對代療謝影睜響不腳大。（3）利禁尿劑質與AC湖EI或AT太I受體血阻滯悅（ARＢ）據使用使用陽利尿喚劑后私常見棚到血逝壓降摧低一使定程勒度后阻不再邪繼續違下降知，這載是因侄為利蘭尿劑碌激活逢了RA謝S系統毛，由為于血堪管緊和張素Ⅱ的縮潔血管煎作用句和醛瓦固酮究的保很鈉保屆水作死用限計制了津血壓煮的進學一步寸降低而AC極EI或AI登I受體免阻滯兵劑可剝抑制鑼激活RA堤S系統騎，并記抑制刑醛固療酮增肌加，規從而鄭減少總水鈉駱儲留利尿碌劑所叮造成外的鈉敗相對曠減少桌狀態軍有利鮮于AC匆EI或ARＢ發晚揮更只強的夜降血抱壓作青用AC懷E/治ARＢ可屠以鈍害化利向尿劑損繼發租的代花謝障嗽礙，竭如低糞鉀、很低鎂媽、高眼脂血佛癥，懷氯沙慈坦還石可以誤促進競尿酸靈的排渡泄■CC秋B的聯腥合用狂藥（1）二裕氫吡駝啶類防鈣拮雕抗劑狀與血攜管緊目張素棟轉化權酶抑臭制劑滔（AC董EI）合用二類木藥物且均可鍵擴張禮血管刮，在竹擴血側管方欄面，業鈣拮律抗劑林（CC廳B）有品直接趴擴張頂動脈軟作用眨，而AC報EI通過施阻斷RA何S降低型交感擁活性她，能北擴張籌動、塵靜脈麥，因凝此有正協同啟降壓德作用在血刺管壁玻局部樹保護溜及心棉、腎疫保護慮作用印方面茄，已鴿證實棟兩種躲藥物墾在抗俘增殖披，減卵少尿柴白蛋蜻白等鵲方面堅有協雖同作途用，裁合用膚可更軋有效膨延緩喬或逆脅轉左院室重揮構，仿保護搖血管延，減飄