消渴目前一頁\總數一百二十七頁\編于二十一點導學主要內容介紹消渴的基本概念、病因病機、診斷、鑒別診斷、辨證要點、治療原則、分證論治和臨證要點。

目前二頁\總數一百二十七頁\編于二十一點概述（一）定義：消渴是由于多種原因導致陰精虧損，燥熱偏盛，臨床以多飲、多食、多尿、形體消瘦，或尿有甜味為特征的一種疾病。“消癉”、“肺消”、“膈消”、“消中”等，均為本病的別名。

目前三頁\總數一百二十七頁\編于二十一點概述（二）源流1、病名：最早見于《內經》。《素問·奇病論》曰：“此人必數食甘美而多肥也，肥者令人內熱，甘者令人中滿，故其氣上溢，轉為消渴。”2、病因：《靈樞·五變》：“五臟皆柔弱者，善病消癉”。劉河間《三消論》：“三消者，燥熱一也”。

目前四頁\總數一百二十七頁\編于二十一點概述

3、證候特點：

《外臺秘要·消渴消中門》引《古今錄驗方》曰：‘‘渴而飲水多，小便數，無脂似麩片甜者，皆是消渴病也”。

《證治準繩·消癉》：“渴而多飲為上消；消谷善饑為中消；渴而便數有膏為下消”。

目前五頁\總數一百二十七頁\編于二十一點概述

4、并發癥：《諸病源候論·消渴候》：“其病變多發癰疽”。《宣明論方·消渴總論》：“故可變為雀目或內障”。《儒門事親·三消論》：“夫消渴者，多變聾盲，瘡癬，痤疿之類”；“或蒸熱虛汗，肺痿勞嗽”。目前六頁\總數一百二十七頁\編于二十一點概述

5、治療：《金匱要略》有專篇對消渴的證治進行闡述，立有白虎加人參湯、腎氣丸等有效方劑。《諸病源候論·消渴候》主張“先行一百二百步，多者千步，然后食之”，初步認識到體育療法對治療消渴的意義。

目前七頁\總數一百二十七頁\編于二十一點概述

《三消論》：“補腎水陰寒之虛，而瀉心火陽熱之實，除腸胃燥熱之甚，濟一身津液之衰，使道路散而不結，津液生而不枯，氣血利而不澀，則病日已矣。”《丹溪心法·消渴》更提出消渴治以“養肺、降火、生血為主”。目前八頁\總數一百二十七頁\編于二十一點概述（三）范圍

消渴病主要與西醫學的糖尿病相關，此外，尿崩癥與下消的臨床表現相近。精神性多飲多尿癥與本病也有相似之處，均可參照進行辨證論治。目前九頁\總數一百二十七頁\編于二十一點病因病機飲食失節過食肥甘醇酒厚味辛辣香燥積熱于胃熏灼于肺化燥傷津消谷耗液消渴情志失調郁怒傷肝，肝氣郁結

勞心竭慮，營謀強思

郁久化火消灼肺胃陰津消渴消渴過度勞倦脾胃受損水谷精微不能上承肺津干涸不能輸津滋潤于胃胃陽獨旺陰精化源不足不能充養形體脾氣不升津液趨下消渴勞欲過度房事不節勞欲過度腎精虧損，虛火內生

腎虛肺燥胃熱稟賦不足腎陽虛衰無以化氣上蒸下焦不攝消渴日久目前十頁\總數一百二十七頁\編于二十一點病因病機肺受燥熱所傷脾胃不得濡養腎精不得滋助脾胃上可灼傷肺津腎受燥熱所傷腎陰不足下可耗損腎陰上灼肺胃

津液失于輸布陰虛火旺肺燥胃熱脾虛腎虧目前十一頁\總數一百二十七頁\編于二十一點變證（1）癰疽：燥熱內結，營陰被灼，絡脈瘀阻，蘊毒成膿，發為癰疽。由于本病以陰虛為本，燥熱為標，燥熱即使去除，然營陰難復，故消渴并發癰疽者，常久潰不收口。由此，在外科癰疽證中，久治難愈者，應考慮是否有本病的可能。目前十二頁\總數一百二十七頁\編于二十一點變證（2）白內障、雀目、耳聾：消渴日久，傷精耗血，以致肝腎兩虧。肝開竅于目，腎開竅于耳，精血不能上承，以致耳目失養而成白內障、雀目、耳聾。變證目前十三頁\總數一百二十七頁\編于二十一點變證（3）肺癆：本病患者燥熱素盛，熏灼于肺，耗傷氣陰，正氣衰弱，易感癆蟲，而成肺癆。（4）水腫：消渴后期，脾腎虛衰，水失輸布及蒸化失常，以致水飲內停，泛溢肌膚，而成水腫，并可見小便混濁如脂膏、尿甘。目前十四頁\總數一百二十七頁\編于二十一點變證（5）血瘀證：消渴久病入絡，瘀血阻滯；或陰虛燥熱，耗津灼液，血運不暢而成血瘀；或燥熱日久，耗傷氣陰，氣虛則血行無力，瘀血隨之而生；或陰損及陽，陽虛寒凝，血液為之凝滯而成瘀。由于瘀血產生、停留的部位各異，臨床所表現的血瘀證候也千變萬化，常見的有胸痹、心悸、眩暈、中風、肢體麻木等。目前十五頁\總數一百二十七頁\編于二十一點變證（6）厥脫：若陰津極度耗損，虛陽浮越，而見面紅，頭痛，煩躁，惡心嘔吐，目眶內陷，唇舌干紅，息深而長等癥，最終因陰竭陽亡而見昏迷，四肢厥冷，脈微細數欲絕等厥脫危象。

目前十六頁\總數一百二十七頁\編于二十一點30年回首，糖尿病發病率迅速攀升1980年30萬全人群蘭州標準0.67%1994年21萬25－64歲WHO19852.28%2002年10萬≥18歲WHO1999城市4.5%農村1.8%糖尿病患病率2010中國2型糖尿病防治指南2007-08年

4.6萬≥18歲WHO1999接近10%目前十七頁\總數一百二十七頁\編于二十一點中國糖尿病流行趨勢嚴峻YangWY,LuJM,WengJP,etal.NEnglJMed.2010;362:1090-101糖尿病前期糖尿病1614121086420患病率9.7%人數0.92億患病率15.5%人數1.48億患病率（%）目前十八頁\總數一百二十七頁\編于二十一點糖尿病患病率急劇增加的原因遺傳因素中國人是糖尿病的易感人群環境因素膳食結構改變：總熱量過剩生活方式改變：體力活動減少老齡化在調整其他因素后，年齡每增加10歲糖尿病的患病率增加68%篩選方法使用一步法OGTT的篩查方法，結果顯示在新診斷的糖尿病中46.6%的患者是空腹血糖<7.0mmol/l,但是OGTT后2小時血糖>=11.1mmol/l，糖尿病前期的人群中70%是孤立的IGT目前十九頁\總數一百二十七頁\編于二十一點新指南總結中國糖尿病流行特點目前二十頁\總數一百二十七頁\編于二十一點表型特點肥胖程度低于西方：我國T2DM患者BMI平均25kg/m2，白種人超過30kg/m2中國人腰圍男性>85cm，女性>80cm者常伴有多種心血管危險因素

與此相對應的是，中國2型糖尿病患者的胰島功能可能更差，更易出現B細胞功能衰竭目前二十一頁\總數一百二十七頁\編于二十一點中國2型糖尿病防治指南2010討論稿中華醫學會糖尿病學分會.《中國2型糖尿病防治指南》（科普版）,2009年版臨床分型特點1型糖尿病(5-10%)β細胞被破壞，常導致胰島素絕對缺乏2型糖尿病(90-95%)妊娠糖尿病胰島素抵抗及（或）胰島素分泌缺陷在妊娠期間出現或第一次被診斷其他特殊類型糖尿病β細胞功能基因缺陷胰島素作用的基因缺陷胰腺外分泌病內分泌病藥物或化學制劑感染等糖尿病分型目前二十二頁\總數一百二十七頁\編于二十一點1型糖尿病的特點

發病年齡通常小于30歲..起病迅速.中度至重度的臨床癥狀.明顯體重減輕.體型消瘦.酮尿或酮癥酸中毒.空腹或餐后的血清C肽濃度低出現免疫標記：谷氨酸脫羧酶（GAD）抗體胰島細胞抗體（ICA），胰島抗原（IA-2）抗體 目前二十三頁\總數一百二十七頁\編于二十一點

青少年1型和2型糖尿病的鑒別要點

1型糖尿病

2型糖尿病

起病 急性起病-癥狀明顯 緩慢起病-癥狀不明顯 臨床特點 體重下降 肥胖 多尿 較強的2型糖尿病家族史 煩渴，多飲 種族性-高發病率族群 黑棘皮病 多囊卵巢綜合征 酮癥 常見 通常沒有 C肽 低/缺乏 正常/升高 抗體 ICA陽性 ICA陰性 GAD抗體陽性 GAD抗體陰性

治療 胰島素 生活方式、口服降糖藥或胰島素 目前二十四頁\總數一百二十七頁\編于二十一點糖尿病的臨床表現糖尿病的典型癥狀糖尿病的不典型癥狀臨床有些2型糖尿病患者可能沒有任何癥狀中華醫學會糖尿病學分會.《中國2型糖尿病防治指南》（科普版）,2009年版目前二十五頁\總數一百二十七頁\編于二十一點糖尿病的診斷中國2型糖尿病防治指南2010討論稿糖尿病的診斷標準靜脈血漿葡萄糖水平mmol/L(mg/dl)糖尿病糖尿病癥狀（典型癥狀包括多飲、多尿和不明原因的體重下降）加或葡萄糖負荷后2小時血糖2. 無糖尿病癥狀者，需另日重復檢查明確診斷隨機血糖（指不考慮上次用餐時間，一天中任意時間的血糖）≥11.1（200）空腹血糖（空腹狀態指至少8小時沒有進食熱量）≥7.0（126）或≥11.1（200）注意：隨機血糖不能用來診斷IFG或IGT目前二十六頁\總數一百二十七頁\編于二十一點目前二十七頁\總數一百二十七頁\編于二十一點???目前二十八頁\總數一百二十七頁\編于二十一點漏診目前二十九頁\總數一百二十七頁\編于二十一點目前三十頁\總數一百二十七頁\編于二十一點目前三十一頁\總數一百二十七頁\編于二十一點及時做OGTT，早診斷，早干預！

目前三十二頁\總數一百二十七頁\編于二十一點目前三十三頁\總數一百二十七頁\編于二十一點糖尿病并發癥是致死致殘的主要原因1FongDS,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S99–S102.2MolitchME,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S94–S98.3KannelWB,etal.AmHeartJ1990;120:672–676.4GrayRP&YudkinJS.InTextbookofDiabetes1997.5MayfieldJA,etal.DiabetesCare2003;26(Suppl.1):S78–S79.糖尿病視網膜病變工作年齡成人致盲的第一位原因1糖尿病腎病終末期腎病的第一位原因2中風心血管死亡和中風增加2到4倍3糖尿病神經病變非創傷性截肢的第一位原因5心血管疾病80%的糖尿病患者死于心血管事件4目前三十四頁\總數一百二十七頁\編于二十一點

糖尿病視網膜病變

視力進行性下降直至失明！

失明眼底出血及滲出眼底有新生血管目前三十五頁\總數一百二十七頁\編于二十一點糖尿病腎病

腎臟損害逐漸加重直至腎衰竭腎臟早期損害微量的蛋白尿腎臟損害加重大量的蛋白尿腎衰竭目前三十六頁\總數一百二十七頁\編于二十一點糖尿病性心血管病

糖尿病的第一“殺手”

警惕：很多患者無胸痛癥狀！心肌梗死心力衰竭胸悶、胸痛目前三十七頁\總數一百二十七頁\編于二十一點糖尿病性腦血管病

頭暈、肢體麻木嚴重者癱瘓、死亡目前三十八頁\總數一百二十七頁\編于二十一點陽痿腹瀉便秘糖尿病神經病變的癥狀痛覺過敏或喪失肢端麻木活動受限、肌無力、肌萎縮目前三十九頁\總數一百二十七頁\編于二十一點潰瘍和感染糖尿病足目前四十頁\總數一百二十七頁\編于二十一點壞死和截肢目前四十一頁\總數一百二十七頁\編于二十一點下肢缺血引起的潰瘍、壞死目前四十二頁\總數一百二十七頁\編于二十一點糖尿病周圍神經病變糖尿病還會傷害你腿部和腳的神經。神經病變可以使你的腳出現一些異常的感覺，如疼痛、麻木、灼熱、針刺等。目前四十三頁\總數一百二十七頁\編于二十一點竟不知疼痛！目前四十四頁\總數一百二十七頁\編于二十一點一個星期的圖釘！目前四十五頁\總數一百二十七頁\編于二十一點神經病變引起的潰瘍目前四十六頁\總數一百二十七頁\編于二十一點目前四十七頁\總數一百二十七頁\編于二十一點糖尿病急性并發癥與糖尿病相關的急性并發癥糖尿病酮癥酸中毒糖尿病高血糖高滲性綜合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖癥目前四十八頁\總數一百二十七頁\編于二十一點糖尿病酮癥酸中毒

高血糖可以再數小時內引起糖尿病酮癥酸中毒發生。特征性的癥狀是嚴重的高血糖癥，通常有煩渴和多尿，緊接著是腹部疼痛、惡心、嘔吐、過度呼吸、皮膚干熱、呼出的氣體有爛蘋果味，心跳過速和脫水。如果不進行治療，病情將進一步變壞，患者將出現嗜睡、低血壓，并且甚至有可能出現昏迷，脫水是酮癥酸中毒糖尿病患者最明顯的臨床特點。目前四十九頁\總數一百二十七頁\編于二十一點糖尿病高滲綜合征年齡通常發生在40歲以上患者中加速因素利尿劑和類固醇類藥物有時會加速非酮癥性高滲性昏迷大約有50%的患者事先未被確診有糖尿病血糖經常超過40mmol/L血漿滲透壓增高經常出現的高血糖癥臨床表現及癥狀有煩渴、多尿、身體不適、乏力、厭食、口干、體位性或臥位低血壓可以導致一系列繼發性病變出現，如心肌梗塞、腦出血目前五十頁\總數一百二十七頁\編于二十一點低血糖的相關定義

低血糖：生化指標非糖尿病患者：血糖＜2.8mmol/L糖尿病患者：血糖≤3.9mmol/L低血糖癥：生化指標+臨床表現——多數患者屬于此類血糖＜2.8mmol/L,同時有臨床癥狀和體征低血糖反應：臨床名詞——易發生于血糖迅速下降時指患者有與低血糖相應的臨床癥狀及體征,血糖多＜2.8mmol/L,亦可不低目前五十一頁\總數一百二十七頁\編于二十一點口服降糖藥物類別直接刺激胰島素分泌噻唑烷二酮類α-糖苷酶抑制劑二甲雙胍減少肝臟葡萄糖的輸出和改善外周胰島素抵抗改善胰島素抵抗作用機理磺脲類促胰島素分泌劑直接刺激胰島素分泌格列奈類減少體內GLP-1的失活，增加GLP-1水平，而增強胰島素分泌，抑制胰高血糖分泌DPP-Ⅳ抑制劑非促胰島素分泌劑延緩碳水化合物在腸道內的吸收中國2型糖尿病防治指南2010討論稿目前五十二頁\總數一百二十七頁\編于二十一點各類口服降糖藥的作用部位↑格列奈類（Repaglinide)↑磺脲類↑DPP-IV抑制劑胰腺胰島素分泌受損葡萄糖↓葡萄糖苷

酶抑制劑腸道高血糖↑HGP肝臟↓葡萄糖攝取肌肉↓二甲雙胍±胰島素增敏劑↑二甲雙胍↑胰島素增敏劑目前五十三頁\總數一百二十七頁\編于二十一點磺脲類藥物主要藥物格列苯脲、格列齊特、格列吡嗪、格列喹酮、格列美脲作用機制：刺激胰島細胞分泌胰島素降糖效力：HbA1c下降1%-2%5/18/202354目前五十四頁\總數一百二十七頁\編于二十一點磺脲類藥物不良反應使用不當可導致低血糖，特別在老年患者和肝、腎功能不全者體重增加注意事項腎功能輕度不全者可選用格列喹酮依從性不好者可選擇每日一次服用的藥物5/18/202355目前五十五頁\總數一百二十七頁\編于二十一點格列奈類藥物主要藥物瑞格列奈、那格列奈、米格列奈作用機制及特點刺激胰島素的早期分泌而降低餐后血糖吸收快、起效快和作用時間短降糖效力：HbA1c下降0.3%～1.5%不良反應:可引發低血糖，但低血糖的頻率和程度較磺脲類藥物輕5/18/202356目前五十六頁\總數一百二十七頁\編于二十一點二肽基肽酶-IV抑制劑（DPP-IV抑制劑）主要藥物西格列汀作用機制：抑制劑通過抑制二肽基肽酶-IV而減少GLP-1（胰高糖素樣肽-1）在體內的失活，增加GLP-1在體內的水平。GLP-1以葡萄糖濃度依賴的方式增強胰島素分泌，抑制胰高血糖素分泌。降糖效力：HbA1c下降0.5%-1.0%目前五十七頁\總數一百二十七頁\編于二十一點不良反應腎功能不全的患者中使用時應注意減少藥物的劑量二肽基肽酶-IV抑制劑（DPP-IV抑制劑）目前五十八頁\總數一百二十七頁\編于二十一點雙胍類藥物主要藥物：鹽酸二甲雙胍作用機制：通過減少肝臟葡萄糖的輸出和改善外周胰島素抵抗而降低血糖。降糖效力：HbA1c下降1%-2%5/18/202359目前五十九頁\總數一百二十七頁\編于二十一點雙胍類藥物其他作用：減少肥胖2型糖尿病患者心血管事件和死亡率防止或延緩IGT向糖尿病的進展降低體重不良反應:胃腸道反應乳酸酸中毒（罕見）5/18/202360目前六十頁\總數一百二十七頁\編于二十一點雙胍類藥物注意事項與胰島素或促分泌劑聯合使用可能增加低血糖的風險禁用于腎功能不全*、肝功能不全、嚴重感染、嚴重缺氧或接受大手術的患者使用碘化造影劑時，應暫時停用腎功能不全：血肌酐水平男性>133umol/L，女性>124umol/L或腎小球濾過率<60ml.min-1.1.73m2)5/18/202361目前六十一頁\總數一百二十七頁\編于二十一點噻唑烷二酮類藥物主要藥物：羅格列酮、吡格列酮作用機制：促進靶細胞對胰島素的反應而改善胰島素敏感性降糖效力：HbA1c下降1%-1.5%5/18/202362目前六十二頁\總數一百二十七頁\編于二十一點噻唑烷二酮類藥物不良反應:體重增加、水腫增加心衰風險單獨使用不導致低血糖，但與胰島素或促泌劑聯合使用可增加發生低血糖的風險與骨折和心衰風險增加相關。在有心衰（紐約心衰分級II以上）的患者、有活動性肝病或轉氨酶增高超過正常上限2.5倍的患者、以及有嚴重骨質疏松和骨折病史的患者中應禁用本類藥物。5/18/202363目前六十三頁\總數一百二十七頁\編于二十一點α-糖苷酶抑制劑主要藥物阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇作用機制抑制碳水化合物在小腸上部的吸收，降低餐后血糖，進而改善空腹血糖適用于碳水化合物為主要食物成分和餐后血糖升高的患者降糖效力：HbA1c下降0.5%～0.8%5/18/202364目前六十四頁\總數一百二十七頁\編于二十一點α-糖苷酶抑制劑其他作用：不增加體重阿卡波糖可防止或延緩IGT進展為2型糖尿病可能降低IGT者發生心血管疾病的風險不良反應:胃腸道反應5/18/202365目前六十五頁\總數一百二十七頁\編于二十一點胰島素起始治療適應癥（1）1型糖尿病患者在發病時就需要胰島素治療，而且需終生胰島素替代治療。2型糖尿病患者在生活方式和口服降糖藥聯合治療的基礎上，如果血糖仍然未達到控制目標，即可開始口服藥物和胰島素的聯合治療。一般經過較大劑量多種口服藥物聯合治療后HbA1c仍大于7.0%時，就可以考慮啟動胰島素治療。

2010版《中國2型糖尿病防治指南》目前六十六頁\總數一百二十七頁\編于二十一點胰島素起始治療的適應癥（2）對新發病并與1型糖尿病鑒別困難的消瘦的糖尿病患者，應該把胰島素作為一線治療藥物。在糖尿病病程中（包括新診斷的2型糖尿病患者），出現無明顯誘因的體重下降時，應該盡早使用胰島素治療。根據患者的具體情況，可選用基礎胰島素或預混胰島素起始胰島素治療。目前六十七頁\總數一百二十七頁\編于二十一點特殊情況下胰島素的應用

■初診糖尿病患者的高血糖：對于血糖較高的初發2型糖尿病患者，由于口服藥物很難使血糖得到滿意的控制，而高血糖毒性的迅速緩解可以部分減輕胰島素抵抗和逆轉β細胞功能，故新診斷的2型糖尿病伴有明顯高血糖時可以使用胰島素強化治療。方案可以選擇各種胰島素強化治療方案，如多次皮下注射、胰島素泵注射等。應注意加強血糖的監測，及時調整胰島素劑量，使各點血糖在最短時間接近正常，同時盡量減少低血糖的發生。

目前六十八頁\總數一百二十七頁\編于二十一點GLP-1（胰高糖素樣肽-1）受體激動劑主要藥物艾塞那肽、利拉魯肽作用機制：GLP-1受體激動劑通過激動GLP-1受體而發揮降低血糖的作用。GLP-1受體激動劑以葡萄糖濃度依賴的方式增強胰島素分泌、抑制胰高血糖素分泌并能延緩胃排空、和通過中樞性的抑制食欲而減少進食量。降糖效力：HbA1c下降0.5%-1.0%胰高糖素樣肽-1：是由腸道L細胞分泌的一種肽類激素。目前六十九頁\總數一百二十七頁\編于二十一點其他作用：GLP-1受體激動劑可以單獨使用或與其他口服降糖藥物聯合使用。GLP-1受體激動劑有顯著的體重降低作用，單獨使用無明顯導致低血糖發生的風險。不良反應:胃腸道不良反應，如惡心，程度多為輕到中度GLP-1受體激動劑目前七十頁\總數一百二十七頁\編于二十一點2型糖尿病治療路徑圖GLP-1受體激動劑生活方式干預一線藥物治療二甲雙胍胰島素促分泌劑或α-糖苷酶抑制劑二線藥物治療胰島素促分泌劑或α-糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮類藥物或DPP-IV抑制劑三線藥物治療基礎胰島素或預混胰島素胰島素促分泌劑或α-糖苷酶抑制劑或噻唑烷二酮類藥物或DPP-IV抑制劑四線藥物治療基礎胰島素+餐時胰島素或每日3次預混胰島素類似物基礎胰島素或預混胰島素如血糖控制不達標（HbA1c>7.0%），則進入下一步治療主要治療路徑備選治療路徑生活方式干預或或中國2型糖尿病防治指南2010討論稿以HbA1C達標為驅動

階梯式治療盡早控制血糖平穩達標目前七十一頁\總數一百二十七頁\編于二十一點肥胖癥的手術治療

臨床證據顯示，手術治療可明顯改善肥胖癥伴2型糖尿病的血糖控制，甚至可以使一些糖尿病患者的糖尿病“治愈”。此外，非糖尿病肥胖癥患者在接受手術治療后發生糖尿病的風險也顯著下降。2009年美國糖尿病學會（ADA）在2型糖尿病治療指南中正式將減肥手術列為治療肥胖癥伴2型糖尿病的措施之一。2011年3月28－30日于美國紐約召開的國際第二屆2型糖尿病介入治療會上，國際糖尿病聯盟（IDF）發表聲明，承認減肥手術是2型糖尿病的治療措施之一，并建議符合減肥手術條件的患者，應及早考慮使用手術方法治療預防可能發生的并發癥。

目前七十二頁\總數一百二十七頁\編于二十一點手術方式與療效

通過腹腔鏡操作的減肥手術最常用、并發癥最少。手術方式主要有2種：

1、可調節胃束帶術（adjustablegastricbanding，AGB）：屬限制性手術，將環形束帶固定于胃體上部形成近端胃小囊，并將出口直徑限制在12mm，在束帶近胃壁側裝有環形水囊，并與置于腹部皮下的注水裝置相連。術后通過注水或放水調節出口內徑。早期飲食教育至關重要，防止胃小囊擴張。術后2年2型糖尿病緩解率60%。

2、胃旁路術（Roux-en-Ygastricbypass，RYGBP）：這一手術曠置了遠端胃大部、十二指腸和部分空腸，既限制胃容量又減少營養吸收，使腸-胰島軸功能恢復正常。隨訪5年，2型糖尿病緩解率83%。

目前七十三頁\總數一百二十七頁\編于二十一點手術緩解標準

術后僅用生活方式治療可使A1c≤6.5%，空腹血糖≤7.0mmol/L，2h血糖≤10mmol/L，不用任何藥物治療，可視為2型糖尿病已緩解。目前七十四頁\總數一百二十七頁\編于二十一點

手術適應癥（1）

雖然有小樣本研究提示在BMI21-29kg/m2間的糖尿病采用減重手術治療后亦有較好的療效，但尚缺乏大規模隨機前瞻對照研究的證據。因此，手術適應癥主要是肥胖癥伴2型糖尿病并符合下述條件者：

目前七十五頁\總數一百二十七頁\編于二十一點手術適應癥（2）

1、BMI≥35kg/m2，伴2型糖尿病；2、BMI32-34.9kg/m2，伴2型糖尿病，經過口服藥物聯合胰島素治療6個月以上、A1c≥7%；3、年齡在18-60歲之間；4、2型糖尿病病程≤5年；5、胰島自身免疫抗體測定陰性，C肽水平不低于0.3mg/L；6、無其他腹部手術的禁忌癥。

目前七十六頁\總數一百二十七頁\編于二十一點2010ADA肥胖癥手術治療的建議

1、對于BMI≥35kg/m2的2型糖尿病患者，特別是通過生活方式干預以及糖尿病藥物治療后體重仍難以控制者應考慮行手術治療以控制體重。（B）

2、即將實施減肥手術的2型糖尿病患者應接受長期生活方式管理咨詢以及完善相關醫學檢查。（E）

3、盡管目前部分小型研究表明BMI在30-35kg/m2之間的2型糖尿病患者接受減肥手術治療在血糖控制上是有益的，但本指南認為這一觀點目前仍沒有足夠的循證醫學證據證明。因此，除研究之外，尚不推薦BMI＜35kg/m2的2型糖尿病患者進行減肥手術。（E）

4、2型糖尿病患者實施減肥手術的長期獲益、效益比以及風險的研究設計，應該與糖尿病藥物治療以及生活方式治療進行隨機對照研究。（E）目前七十七頁\總數一百二十七頁\編于二十一點中國2型糖尿病的控制目標目前七十八頁\總數一百二十七頁\編于二十一點運動是手段教育是核心飲食是基礎監測是保障達標是關鍵藥物是武器糖尿病的綜合治療目前七十九頁\總數一百二十七頁\編于二十一點（三）分證論治1．肺胃燥熱

主癥：煩渴引飲，消谷善饑，尿頻量多。

兼次癥：尿混而黃，形體消瘦，大便秘結。

舌象：舌質紅而干，苔黃。

脈象：滑數。

病機概要：肺胃燥熱，陰液耗傷。辨證論治目前八十頁\總數一百二十七頁\編于二十一點治法：清熱生津止渴。方藥：消渴方、白虎加人參湯白虎加人參湯：石膏清肺胃之煩熱知母清泄肺胃燥熱人參、甘草、粳米益津護胃

辨證論治目前八十一頁\總數一百二十七頁\編于二十一點2．氣陰兩虛

主癥：多飲，多食，神疲氣短，多汗，多尿。

兼次癥：形體消瘦，大便不實。

舌象：舌紅少津，苔薄黃。

脈象：脈細數無力。

病機概要：陰傷及氣，氣陰兩傷。辨證論治目前八十二頁\總數一百二十七頁\編于二十一點治法：益氣養陰，潤燥生津。方藥：玉液湯合生脈散生脈散：人參大補元氣，生津止渴麥冬甘寒柔潤，益津滋陰五味子味酸，收斂耗散之氣

五、辨證論治斂液生津目前八十三頁\總數一百二十七頁\編于二十一點玉液湯：黃芪葛根知母、山藥、天花粉養陰生津

五味子封固腎關雞內金養護胃氣

辨證論治升元氣目前八十四頁\總數一百二十七頁\編于二十一點3．腎陰虧虛

主癥：尿頻量多，濁如脂膏，腰酸無力。

兼次癥：口干唇燥，口渴引飲，形體虛弱。五心煩熱，骨蒸潮熱，頭暈耳鳴，遺精失眠盜汗，皮膚干燥，瘙癢。

舌象：舌質紅，舌體瘦而干，少苔。

脈象：沉細或細數。

病機概要：腎陰虧虛，腎失固攝。

辨證論治目前八十五頁\總數一百二十七頁\編于二十一點治法：滋陰固腎。

方藥：六味地黃丸熟地黃滋養腎陰，填精補髓

山茱萸益精固腎，收斂虛火山藥補脾陰而攝精微茯苓滲利脾濕

澤瀉通利水道

牡丹皮清瀉虛火

辨證論治三補三瀉目前八十六頁\總數一百二十七頁\編于二十一點4．陰陽兩虧

主癥：尿頻量多，甚則混如脂膏，甚則飲一溲一，面色黧黑，腰膝酸軟，形寒肢冷。

兼次癥：尿色清白，口渴少飲，耳輪焦干，或五更泄瀉，或水腫尿少，或陽痿早泄。

舌象：舌質淡，苔白。

脈象：沉細無力。

病機概要：陰損及陽，腎陽衰微。辨證論治目前八十七頁\總數一百二十七頁\編于二十一點治法：溫陽益腎固攝。方藥：金匱腎氣丸。六味地黃丸滋陰補腎附子、肉桂溫補腎陽

辨證論治目前八十八頁\總數一百二十七頁\編于二十一點

5．瘀血阻滯

主癥：口干尿多，形體消瘦，面色晦暗。兼次癥：肢體麻木或刺痛，入夜尤甚，或肌膚甲錯，唇紫不華。舌象：舌質暗或有瘀斑，或舌下青筋紫暗怒張，苔薄白或少苔。脈象：弦或沉澀或結代。

辨證論治目前八十九頁\總數一百二十七頁\編于二十一點辨證論治治法：活血化瘀。方藥：血府逐瘀湯。

桃仁、紅花、川芎、赤芍、牛膝活血化瘀，以治血分之瘀滯。枳殼、柴胡、桔梗、甘草調氣疏肝，使瘀去郁舒而血脈通。當歸、地黃養血調肝，則活血無耗血之憂，理氣無傷陰之弊。

目前九十頁\總數一百二十七頁\編于二十一點郁、熱、虛、損――糖尿病的四大發展階段郁的階段，代表疾病的早期：實胖型患者的病機多是以食郁為先導的六郁；虛胖型患者其病機以脾虛胃郁為根本；而瘦型患者其病機多是以肝郁為主。熱的階段，代表疾病的發生：表現為易怒口苦（肝熱）、消谷善饑（胃熱）、便秘（腸熱）、大渴引飲（肺熱）。近年來消渴病的中醫藥研究進展目前九十一頁\總數一百二十七頁\編于二十一點虛的階段，代表疾病的發展：主要表現為陰陽氣血的虧虛，臨床常表現為虛實夾雜，治療上當虛實兩顧。損的階段，代表疾病的終末：糖尿病后期，諸虛漸重，脈損絡瘀益顯，大、小微血管都可能出現病變。這四大發展階段很難截然分開，如六郁化熱形成郁熱并存，郁熱傷陰耗氣，呈現郁、熱、虛并存之態，同時形成痰濕、血瘀等新郁。近年來消渴病的中醫藥研究進展目前九十二頁\總數一百二十七頁\編于二十一點消渴病臨床路徑肝胃郁熱證——開郁清熱：大柴胡湯胃腸濕熱證——通腑泄熱：大黃黃連瀉心湯脾虛胃熱證——辛開苦降：半夏瀉心湯上熱下寒證——清上溫下：烏梅丸陰虛熱盛證——滋陰清熱降火：知柏地黃丸、白虎湯氣陰兩虛證——益氣養陰：參芪麥味地黃湯陰陽兩虛證——陰陽雙補：金匱腎氣丸兼證：瘀證、痰證、濕證、濁證目前九十三頁\總數一百二十七頁\編于二十一點以傳統的消渴治療肥胖2型糖尿病是

治療的錯位！目前九十四頁\總數一百二十七頁\編于二十一點《素問.奇病論》：“有病口甘者，病名為何？何以得之？歧伯曰：此五氣之溢也，名曰脾癉。此肥美之所以發也，此人必數食甘美而多肥也。肥者令人內熱；甘者令人中滿，故其氣上溢轉為“消渴”。《素問.通評虛實論》：“凡治消癉、仆擊、偏枯、痿厥、氣滿發逆，甘肥貴人則膏梁之疾也”目前九十五頁\總數一百二十七頁\編于二十一點肥胖2型糖尿病病機為中滿內熱目前九十六頁\總數一百二十七頁\編于二十一點肥胖2型糖尿病核心病機肥甘生內邪內邪生中滿中滿生內熱

內熱是血糖升高的直接原因，是肥胖2型糖尿病產生的關鍵目前九十七頁\總數一百二十七頁\編于二十一點病變進程脾癉階段消渴階段病機中滿內熱陰虛燥熱主要證候？三消基本治法？養陰潤燥目前九十八頁\總數一百二十七頁\編于二十一點2型糖尿病病機、證候、治法脾癉階段消渴階段中滿內熱陰虛燥熱開郁清熱養陰潤燥肝胃郁熱胃腸實熱氣滯痰阻上消中消下消開郁清胃通腹瀉熱理氣化痰養陰清肺養陰清胃養陰潤燥目前九十九頁\總數一百二十七頁\編于二十一點治糖酸苦制甜開郁清胃辛開苦降目前一百頁\總數一百二十七頁\編于二十一點苦酸制甜甘（糖）陽熱苦酸陰泄熱；苦對立，酸中和“氣味辛甘發散為陽，酸苦涌泄為陰”。“味厚者為陰，薄為陰之陽，氣厚者為陽，薄為陽之陰，味厚則泄，薄則通，氣薄則發泄，厚則發熱”

氣—四氣；味—五味；氣厚—大寒、大熱，氣薄—溫、涼；味厚—大辛、大苦、大酸、大咸，反之為味薄。如黃連大寒，苦寒傷胃，胃滯而熱；烏梅大酸，收斂郁而生熱。目前一百零一頁\總數一百二十七頁\編于二十一點酸可軟化酸可解脂酸可收斂苦可調胃苦可堅陰苦可燥濕苦可泄熱目前一百零二頁\總數一百二十七頁\編于二十一點中醫治療的優勢

泌汗異常夜尿多神經源性膀胱失眠便秘月經不調目前一百零三頁\總數一百二十七頁\編于二十一點糖尿病疑難病案解析1郭某男52歲現病史：糖尿病12年癥見：雙足發燙，胃脘脹滿，二便調；心煩易怒，眠差，心慌，晨起時盜汗。既往史：乙肝小三陽30年，肝功正常。輕度脂肪肝20年。否認糖尿病及肝炎家族史。身高172cm體重91kgBMI=31舌質紅，舌苔少津，脈沉弦目前一百零四頁\總數一百二十七頁\編于二十一點病因病機過食肥胖食郁食郁陽氣郁閉

氣郁郁于體表郁于中焦

胃脹發熱四肢厥冷目前一百零五頁\總數一百二十七頁\編于二十一點處方

升陽散火湯加減葛根15升麻6羌活15獨活15防風9柴胡9白芍30枳殼9炙甘草9黃連10黃芩15干姜6雞血藤30首烏藤30炒棗仁30五味子9目前一百零六頁\總數一百二十七頁\編于二十一點治療要點散火：“四肢屬脾，熱伏地中”、“火郁發之”羌活、防風發太陽之火；葛根、升麻發陽明之火；柴胡發少陽之火；獨活發少陰之火人參（黨參）、甘草益脾土而瀉熱白芍瀉脾火而斂陰消食：枳殼、枳實、萊菔子等養血安神：首烏藤、炒棗仁、五味子、浮小麥等目前一百零七頁\總數一百二十七頁\編于二十一點升陽散火湯“治男子婦人四肢發熱，肌熱，筋痹熱，骨髓中，發困，熱如燎，扣之烙手。夫四肢屬脾，脾者土也，熱伏地中，此病多因血虛而得之，又有胃虛過食冷物，抑遏陽氣于脾土之中，并宜服之。”

曰：“然則奈何？惟當以辛甘溫之劑，補其中而升陽，甘寒以瀉其火則愈矣。”

經曰：“火郁發之”。

《脾胃論》目前一百零八頁\總數一百二十七頁\編于二十一點方中選用升麻、葛根、柴胡、羌活、獨活、防風，此六味俱屬“味之薄者，陰中之陽”之“風升生”類藥物，以助陽氣之升浮，以解陽氣之郁滯。正如《醫方集解》中所寫：“此皆味薄氣輕，上行之藥，所以升舉其陽，使三焦暢遂，而火邪皆散矣。”同時佐用人參、炙甘草，甘溫補脾胃元氣，針對氣虛無力升浮而設。佐用生甘草瀉已成之陰火。至于白芍藥，《湯液本草》中說：“氣微寒，味酸而苦。氣薄味厚，陰也，降也。”“能停諸濕而益津液”，“補中焦之藥”，對諸風藥之升浮有佐治之功，對人參補血虛有佐助之用。目前一百零九頁\總數一百二十七頁\編于二十一點糖尿病汗出異常，屬中醫“汗證”。若患者為肥胖之人，飲食損胃，勞倦傷脾，脾胃虛則火邪乘之，而生大熱；脾失健運，濕邪內蘊，濕熱相合，則陽氣日以虛，陽氣不治，陰火乃炎上，以致燎于周身。臨床表現：周身發燙、捫之灼手，上午熱起，午后漸顯，夜晚尤甚．但體溫正常，晨起陡然汗出，大汗后熱感消失。食量大，食后乏力，便干難解。舌淡苔白．脈沉細。經曰：“火郁則發之”．故方用升陽散火湯。目前一百一十頁\總數一百二十七頁\編于二十一點楊某男26歲現病史：糖尿病史5年，近1個月腹瀉、胃脘痞滿刻下癥：患者平素怕冷，惡食生冷，且焦慮抑郁。近1個月勞累，工作壓力大，出現腹瀉，加重半個月，每日腹瀉3~4次，服生冷刺激性食物時癥狀加重，胃脘痞滿，腹中腸鳴，心煩失眠，面色晄白。舌暗紅，苔白，脈沉弦尺弱。糖尿病疑難病案解析2目前一百一十一頁\總數一百二十七頁\編于二十一點處方生姜30清夏15黃連15黃芩30柯子15炙甘草15云茯苓60目前一百一十二頁\總數一百二十七頁\編于二十一點用藥特點生姜辛溫，溫胃和中散寒，宣散水氣。能解半夏毒半夏辛溫，入脾胃經，可燥濕散結除痞黃芩其性寒味苦，清熱黃連入心肝胃大腸經，可瀉火燥濕茯苓健脾和胃，寧心安神，滲濕利水，利小便以實大便柯子酸澀止瀉甘草緩急和中目前一百一十三頁\總數一百二十七頁\編于二