休克定義休克病例病因及分類鑒別（病例診斷與鑒別診斷）檢查與治療醫患溝通第一頁，共二十五頁。第一頁，共25頁。ConceptofShock休克是指機體在嚴重失血失液、感染、創傷等強烈致病因素作用下，有效循環血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，引起組織細胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代謝障礙及結構損傷的病理過程。第二頁，共二十五頁。第二頁，共25頁。病例患者凃某某，男，76歲，主訴“發熱12天，間斷心慌胸悶1周”；患者于12天前因受涼后出現畏寒、發熱，體溫最高達39.5攝氏度，偶有咳嗽，可少量白痰，無寒戰等其他不適，遂在當地醫院住院治療（具體不詳），，未再發熱，咳嗽、咳痰不明顯，1周前，無明顯誘因出現間斷心慌、氣促，測血壓最低達50/30mmHg，并出現間斷暈厥3次，升壓治療后隨即恢復，患者血壓持續偏低在60/40mmHg，無胸痛，無腹痛腹瀉，無尿頻尿急尿痛，無肢體活動障礙，為求進一步診治，今來我院，以“休克原因待查”收入我科。第三頁，共二十五頁。第三頁，共25頁。既往慢阻肺病史20年，否認特殊病史。基礎血壓110/70mmHg，有長期大量煙酒史，已戒1年查體：體溫36.7攝氏度，心率94次/分，呼吸20次/分，血壓84/60mmHg，神志清楚，雙側瞳孔等大等圓對光反射靈敏，頸軟，桶狀胸雙肺呼吸音粗，雙下肺底可聞及少許濕羅音，心律齊，腹軟，劍突下有壓痛，無反跳痛，雙下肢不腫，雙側病理征（-）。第四頁，共二十五頁。第四頁，共25頁。輔助檢查：當地醫院肺CT示左下肺支擴并少許感染，慢支肺氣腫，肺動脈高壓；心電圖未見明顯異常；血肝腎功能血糖電解質及血常規基本正常；我院急診科血氣PH7.35,氧分壓98mmHg，氧飽和度98%，乳酸1.5mmol/L。診療經過①入院后相關檢查數次查血血肝腎功能血糖電解質及血常規基本正常；血PT、APTT正常，尿常規心肌酶譜正常。D1：腹腔彩超示肝臟體積稍增大，肝靜脈略增寬，脾腎未見異常，未見胸腹腔積液；心電圖示竇性心律、異常Q波（ⅡⅢaVF）、T波改變；第五頁，共二十五頁。第五頁，共25頁。D2：心臟彩超示升主動脈增寬（39mm），左房增大44mm，三尖瓣中度關閉不全，估測肺動脈壓60mmHg，左心功能減低；心電圖示心房顫動、異常Q波（ⅡⅢaVF）、T波改變、ST改變。D3：肺動脈CTA示左肺下葉動脈及基底段各分支動脈栓塞、慢支并肺氣腫。D4：竇性心律、異常Q波（ⅡⅢaVF）、T波改變。

其他相關檢查如圖：第六頁，共二十五頁。第六頁，共25頁。第七頁，共二十五頁。第七頁，共25頁。②入院后，繼續予以去甲腎上腺素初32ug/kg/h泵入、頭孢美唑抗感染及低分子肝素抗凝及其他對癥治療，D2加用多巴酚丁胺泵入、地高辛0.125mgQd,D3結合肺CT及PCT調整抗生素為哌拉西林舒巴坦；病程中去甲腎上腺素漸減量D6至泵入。病程中患者咳痰不明顯，D3-D4有中度發熱，最高體溫38.5攝氏度左右，經調整抗生素治療后體溫降至正常，呼吸、血氧飽和度一直相對平穩，經口進食，飲食可（復查血生化ALB無明顯下降），心率D2-D3為快速房顫，可達150次/分，予胺碘酮150mg靜推后300mg泵入維持10h，間斷靜推西地蘭等處理后目前心率60-80次/分，血壓維持在100/65mmHg左右。第八頁，共二十五頁。第八頁，共25頁。休克診斷標準1、有休克的誘因2、意識障礙4、四肢濕冷、再充盈時間＞2s

皮膚花斑、黏膜蒼白/發紺;尿量＜0.5ml/(kg?h)3、脈搏＞100次／分或不能觸及6、脈壓＜30mmHg7、原高血壓者收縮壓較基礎水平下降>30％5、收縮壓＜90mmHg第九頁，共二十五頁。第九頁，共25頁。Shock？感染起病血壓60-50/40-30mmHg暈厥、血壓低時有心慌氣喘第十頁，共二十五頁。第十頁，共25頁。分類休克

病因分類血流動力學分類神經源性休克過敏性休克心源性休克心外阻塞性休克心源性休克分布性休克低血容量性休克

感染性休克

低血容量性休克第十一頁，共二十五頁。第十一頁，共25頁。診斷休克：1.心源性休克2.感染性休克？冠心病心梗待排心律失常陣發性心房纖顫心功能Ⅳ級心肌炎待排慢性阻塞性肺疾病（急性加重期）肺動脈高壓肺栓塞第十二頁，共二十五頁。第十二頁，共25頁。診斷及鑒別診斷依據心源性休克：①非心肌炎源性：患者有慢阻肺病史，入院前肺CT提示支氣管擴張并感染，慢支肺氣腫，肺動脈高壓形成，肺高壓患者血管內膜抗血栓形成能力受損，考慮有慢性肺栓塞性可能，入院檢查證實了這一點；慢性肺栓塞又加重肺動脈高壓，患者休克缺氧（缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素），進一步加重肺動脈高壓，最終導致右心后負荷大----右心衰，患者入院腹部彩超提示肝臟稍大，劍下壓痛，均考慮臟器淤血，支持右心衰診斷。入院彩超三尖瓣返流，考慮右心室心室擴大導致。右心室未及時糾正可通過室間隔影響左心，導致左心衰，患者入院后補液，心衰加重。②心肌源性：患者有長期大量煙酒史，動脈粥樣硬化可能，入院前后心電圖對比，考慮心電圖動態變化，入院后心肌鈣蛋白升高，3天后有逐漸下降，不排除心肌梗死可能，下壁心肌梗死易出現休克、心律失常。第十三頁，共二十五頁。第十三頁，共25頁。感染性休克：患者有發熱，入院時雖無膿毒血癥臨床表現（無多器官功能衰竭，無尿量減少，入院乳酸小于3mmol/l），但感染一直存在，從PCT結果可以看出，患者入院后患者血氣提示呼堿代酸，乳酸升高，而且體溫再次升高大于38.3攝氏度，SIRS可能，調整抗生素后體溫正常，考慮合并有感染性休克可能。第十四頁，共二十五頁。第十四頁，共25頁。肺栓塞

肺栓塞引起的暈厥常見于肺動脈急性肺栓塞，因大面積肺栓塞導致心輸出量急劇降低，引起腦供血不足所致，為時短暫。呼吸常40-50次/分。本例考慮慢性肺栓塞可能性大。輔助檢查：D二聚體敏感性高特異性差，急性PTE升高，其含量低于500ug/L有重要的排斥診斷價值。心電圖大多有非特異性異常。休克肺？休克時缺氧使肺毛細血管內皮細胞和肺泡上皮受損，表面活性物質減少，復蘇過程中如使用大量庫存血，則可形成肺微循環阻塞，嚴重者導致MODS。第十五頁，共二十五頁。第十五頁，共25頁。心肌炎

最常見的為病毒性感染。臨床表現取決于病變部位及廣泛程度。多數患者發病前1-3周有病毒感染的前驅癥狀。查體常有心律失常，以房性與室性期前收縮及房室傳導阻滯多見。心率可增快與體征不相符。可出現心衰、心源性休克。輔助檢查：心電圖改變需與心肌梗死鑒別，可出現ST-T抬高，少數可有病理性Q波。超聲心動圖可正常，也可顯示為左室增大，室壁運動減弱，附壁血栓等。心肌損傷標志物可有心肌肌酸激酶、肌鈣蛋白增高。非特異性炎癥指標（C反應蛋白、ESR增高），病毒學檢測對病因有提示作用，但不能作為診斷指標。確診有賴于心內膜心肌活檢，但僅限于重癥病例。第十六頁，共二十五頁。第十六頁，共25頁。COPD有慢阻肺病史20年，當地肺CT及入院后肺動脈CTA都支持診斷。肺動脈高壓：當地CT及入院后心臟彩超支持診斷。肺栓塞：肺動脈CTA支持診斷。第十七頁，共二十五頁。第十七頁，共25頁。低血容量性休克：患者無失血失液史，不考慮。過敏性休克：無過敏史。神經源性休克：劇烈疼痛、高位脊髓損傷→影響交感縮血管功能→血管緊張性↓→外周血管擴張→血管容量↑、循環血量↓→休克

第十八頁，共二十五頁。第十八頁，共25頁。休克治療

去除原因、誘因

恢復有效循環血量

糾正微循環障礙

增進心臟功能

恢復正常代謝

治療－治療原則第十九頁，共二十五頁。第十九頁，共25頁。加強一般監測（如生命體征、尿量、24小時出入量、中心靜脈壓、動脈壓、有條件可行血流動力學監測等）。積極治療原發病，恢復有效循環血量，擴容—“量需而入”，“需多少補多少”，關鍵是“及時和盡早”。（監測血壓、中心靜脈壓、脈搏、尿量等）合理使用血管活性藥（如后圖）擴血管藥:充分擴容基礎上使用；（早期）

主要用低排高阻型

縮血管藥:不宜長期使用；（后期）

過敏性休克、神經源性休克首選；對癥治療：

糾酸、水電平衡保護細胞膜（皮質激素）

體液因子拮抗劑（消炎痛、納洛酮）改善臟器功能支持和保護療法

1、營養與代謝支持

2、連續性血液凈化（清除內毒素、炎癥介質、保持酸堿平衡）

第二十頁，共二十五頁。第二十頁，共25頁。多巴胺輕、中度休克：5-20μg/(kg·min)重度休克：20-50μg/(kg·min)多巴酚丁胺心源性休克：2.5-10μg/(kg·min)異丙腎上腺素心動過緩、房室阻滯或尖端扭轉型室速：0.5-1mg＋5%GS200-300ml,2-4μg/min治療－血管活性藥物第二十一頁，共二十五頁。第二十一頁，共25頁。去甲腎上腺素重度、極重度感染性休克：

4-8μg/min腎上腺素過敏性克：0.5-1mg皮下或肌注間羥胺與多巴胺聯用，100～200μg/min治療－血管活性藥物第二十二頁，共二十五頁。第二十二頁，共25頁。結合本例，早期應加強一般監測（尿量、血壓、等等）及各檢驗指標監測，如PCT、D-二聚體、血沉、等等在D2擴容升壓同時可酌情考慮