常見信號通路演示文稿目前一頁\總數九十二頁\編于十四點優選常見信號通路目前二頁\總數九十二頁\編于十四點MAPK信號通路

絲裂原活化蛋白激酶

目前三頁\總數九十二頁\編于十四點

MAPK信號級聯反應StimulusGrowthfactors,Mitogen,GPCRp38MAPKStress,GPCR,Inflammatorycytokines,GrowthfactorsStress,Growthfactors,Mitogen,GPCRMEKK1,4,MLK3,ASK1MEKK2,3,Tpl2MLK3,TAK,DLKRaf,Mos,Tpl2MKK3/6MEK1/2MKK4/7MEK5ERK1/2MAPKKKGrowth,Differentiation,DevelopmentInflammation,Apoptosis,Growth,DifferentiationGrowth,Differentiation,DevelopmentERK5/BMK1JNK1,2,3MAPKKMAPKBiologicalresponses目前四頁\總數九十二頁\編于十四點絲裂原活化蛋白激酶（MAPK)信號轉導通路

Ser/Thr蛋白激酶

受細胞外刺激而激活

通路組成—三級激酶模式

在所有真核細胞中高度保守

調節多種重要的細胞生理/病理過程目前五頁\總數九十二頁\編于十四點MAPK是信號從細胞表面→核內的重要傳遞者。哺乳動物細胞中:MAPK激酶激酶(MKKK,MAP3K) 20種

MAPK激酶(MKK,MAP2K) 7種MAPK 12種一、MAPK信號通路的成員目前六頁\總數九十二頁\編于十四點MAPK其他名稱與ERK2的同源性%同一亞族成員序列相似性%ERK1p44MAPK88ERK2p42MAPK100ERK3αp62ratERK343100ERK3βhumanERK34274JNK1SAPKγ4087JNK2SAPKα41100JNK3SAPKβ4088哺乳動物MAPK目前七頁\總數九十二頁\編于十四點MAPK其他名稱與ERK2的同源性%同一亞族成員序列相似性%p38αp38CSBP50100p38βp38-24775p38γERK6SAPK34462p38δSAPK44264ERK5BMK151ERK741哺乳動物MAPK目前八頁\總數九十二頁\編于十四點MKK(MAP2K):MEK(MAPK/ERKkinase)MEK4MEK6MEK3MEK7MEK5MEK2MEK1MKK目前九頁\總數九十二頁\編于十四點MKKK（MAP3K):Raf亞家族:A-Raf,B-Raf,Raf1MEKK亞家族：MEKK1-4ASK1,Tpl2亞家族MST，SPRK，MUK，TAK1，MOS等目前十頁\總數九十二頁\編于十四點MAPK信號通路作用模式目前十一頁\總數九十二頁\編于十四點目前十二頁\總數九十二頁\編于十四點ERK：ExtracellularsignalregulatedproteinkinaseERK的MAPK有5種(1~5)，它們分屬于不同的亞族；ERK1和ERK2(ERK1/2)研究得最為透徹，為細胞內主要的MAPK；（一）ERK通路目前十三頁\總數九十二頁\編于十四點Raf:是該通路中的重要的MKKK亞型:有3種—A-Raf、B-Raf、Raf1組成: C-末端的激酶域

富含Cys的調節域

含Ras結合位點的調節域1、ERK1/2通路中MKKK

表達: Raf1在體內廣泛表達

而A-Raf和B-Raf表達方式嚴格

如B-Raf主要在神經組織中表達

目前十四頁\總數九十二頁\編于十四點ERK1/ERK2通路的上游的MKKK還包括Mos、Tpl2、MEKK1、MEKK2和MEKK3目前十五頁\總數九十二頁\編于十四點MEK1和MEK2是該通路主要的MKK為雙特異性蛋白激酶；通過兩個殘基的磷酸化而被激活(Ser或Thr)；突變可引起其活性增加(不同于MAPK)；特異性較高，僅磷酸化少數底物。2、ERK1/2通路中MKK(MEK)目前十六頁\總數九十二頁\編于十四點MEK1和MEK2含3個非酶活性結構域—ERK1/2結合位點(D域)

富含Pro結構域

核輸出序列(NES)MEK1富含Pro域NESD域激酶域目前十七頁\總數九十二頁\編于十四點MEK1和MEK2的上游調節因子—Raf、RTK、非RTK、GPCR在具有致瘤性的Ras轉化細胞：Ras→Raf1→MEK1→ERK1/2在心肌細胞：A-Raf→MEK1→ERK1/2在PC12細胞：B-Raf→MEK1→ERK1/2目前十八頁\總數九十二頁\編于十四點底物的保守性磷酸化位點模體為Pro-Leu-Ser/Thr-Pro底物蛋白—超過150種

轉錄因子:Elk-1,Ets-1,Sap1a,c-Myc等

胞質蛋白:p90S6K、cPLA2

、EGF受體

細胞骨架:MAP1、2、4、Tau3、ERK1/2蛋白激酶的作用底物目前十九頁\總數九十二頁\編于十四點刺激細胞增殖抑制細胞生長、分化細胞周期調控調控微管組織中心（MTOC）紡錘體的組裝促進細胞存活4、ERK1/2通路的生物學功能目前二十頁\總數九十二頁\編于十四點目前二十一頁\總數九十二頁\編于十四點目前二十二頁\總數九十二頁\編于十四點1991年鑒定出的新的MAPKJNK:c-JunN-terminalkinase鼠的同源物則被命名為Stressactivatedproteinkinase(SAPK)。多種應激刺激，包括:細胞因子與生長因子撤離、干擾DNA和蛋白合成的試劑、UV輻射、熱休克、反應活性氧(ROS)、高滲透壓等都可以促進其活性增加。（二）JNK信號轉導通路目前二十三頁\總數九十二頁\編于十四點是已知的應答最多樣刺激的細胞信號轉導途徑之一JNK通過Thr-Pro-Tyr模體的磷酸化被激活（二）JNK信號轉導通路目前二十四頁\總數九十二頁\編于十四點人的JNK由3個基因(jnk1,jnk2和

jnk3)編碼；JNK1和JNK2廣泛地在多種組織表達，而JNK3主要在腦、心臟與睪丸組織中表達

JNK家族成員間的同源性超過80%；

3個基因轉錄產物的選擇性剪接產生10個JNK亞型(46kDa,55kDa)；同一基因編碼的46kDa和55kDa亞型無明顯的功能差異

。JNK:目前二十五頁\總數九十二頁\編于十四點MKK(MAP2Ks)MKK4(SEK1/MEK4/JNKK1/SKK1)主要激活JNK，但對p38也有活化作用可能是個抑癌基因胚胎發育所必需使細胞免于凋亡JNK信號通路MKK和MKKK目前二十六頁\總數九十二頁\編于十四點MKK7(MEK7/JNKK2/SKK4)主要激活JNK，但對p38也有活化作用與MKK4相關，屬于哺乳動物細胞MAPKK超家族MKK7基因編碼6個蛋白亞型不同亞型應答不同的細胞外刺激和上游激酶目前二十七頁\總數九十二頁\編于十四點MKK4與MKK7在人和鼠組織中廣泛表達，但在不同的組織中表達的豐度不同MKK4與MKK7介導來自同一細胞外刺激的信號轉導，但它們被不同MAP3Ks所激活。與MEK1/2相似，采用酸性氨基酸置換磷酸化位點的氨基酸，可增加其激酶活性。目前二十八頁\總數九十二頁\編于十四點包括：

MEKK1~4、ASK1/MAPKKK5 MAPKKK6、TAK1 Tpl-2、MLK2/MSK MLK3/SPRK/PTK1 MUK/DLK/ZPK LZKMEKK(MAP3Ks)目前二十九頁\總數九十二頁\編于十四點JNK底物包括：轉錄因子 c-Jun,Jun-D,ATF-2,ATFα,Elk-1 Sap-1a,GABPα,GABPβ腫瘤抑制蛋白p53線粒體蛋白:Bcl-2,Bcl-xl,Bad,Bim,Bax細胞骨架蛋白:Tau,Paxillin,MAP-2,-1B促進蛋白質的降解:c-Jun,JunB,cFLIPL目前三十頁\總數九十二頁\編于十四點

參與細胞凋亡的調控

細胞存活

腫瘤的形成

機體的發育與分化JNK生理功能目前三十一頁\總數九十二頁\編于十四點目前三十二頁\總數九十二頁\編于十四點（三）p38信號轉導通路p38α：白細胞、肝、脾、骨髓中等高表達p38β：腦和心臟中高表達p38γ：主要在骨骼肌中表達p38δ：肺、腎、腸及內分泌器官中高表達注：p38α和p38β具有不同的剪接體目前三十三頁\總數九十二頁\編于十四點MEKs:MEK3和MEK6是細胞中p38激活的主要激酶。不同的MEK選擇性地激活不同的亞型MEK6—共同的激活劑MEK3—激活p38α,γ,δp38信號轉導通路的MKK和MKKK目前三十四頁\總數九十二頁\編于十四點MEKKs:MEKK1~3參與p38激活MEKK1→MEK4→p38(3T3細胞)MEKK3→MEK3→p38(轉化細胞)其他激酶：Tp12、ASK、TAK目前三十五頁\總數九十二頁\編于十四點氧化應激(巨噬細胞)低滲壓(HEK293細胞)紫外線輻射(PC12細胞)低氧(牛肺動脈成纖維細胞)循環擴張(腎小球膜細胞)激活p38途徑的物理、化學應激：目前三十六頁\總數九十二頁\編于十四點作用底物:細胞骨架

細胞應激—微管相關蛋白(tau)stathmin(癌蛋白18）細胞質蛋白

刺激血小板—cPLA2

血管緊張素Ⅱ—Na+/H+交換體2、p38蛋白激酶的作用底物目前三十七頁\總數九十二頁\編于十四點轉錄因子

ATF1/2(activationtranscriptionfactor1/2) CHOP10(C/EBP-homologusprotein10) MEF2C(myocyteenhancerfactor2C) Max(mycassociatedfactorX)下游的蛋白激酶 (MAPKAPK)MAPKAPK2/3 MNK1/2(MAPK-interactingkinase1/2) PRAK(p38-regulated/activatedkinase)目前三十八頁\總數九十二頁\編于十四點主要參與應激反應血細胞細胞因子的生成(單核細胞：IL-1，TNF-α)細胞凋亡免疫反應調控3、p38信號轉導通路的功能目前三十九頁\總數九十二頁\編于十四點目前四十頁\總數九十二頁\編于十四點ERK5(BMK,bigmitogen-activatedkinase)： ?MAPK家族中分子量最大的成員

故有BMK之稱 ?與ERK2有52%的同源性?MEK：MEK5(α,β兩種亞型)（四）MKK5/ERK5通路目前四十一頁\總數九十二頁\編于十四點生長因子應激(如氧化應激、高滲透壓)血清MKKK—MEKK3、Tpl-2Src和Ras是ERK5信號轉導途徑的調節因子GPCR(Gq和G12/13)也調節ERK5活性活化和上游調節因子目前四十二頁\總數九十二頁\編于十四點MEF2家族(A,C,D)Ets樣轉錄因子Sap1a(serumresponsefactoracessoryprotein1a)ERK5的作用底物：目前四十三頁\總數九十二頁\編于十四點

MAPK信號級聯反應StimulusGrowthfactors,Mitogen,GPCRp38MAPKStress,GPCR,Inflammatorycytokines,GrowthfactorsStress,Growthfactors,Mitogen,GPCRMEKK1,4,MLK3,ASK1MEKK2,3,Tpl2MLK3,TAK,DLKRaf,Mos,Tpl2MKK3/6MEK1/2MKK4/7MEK5ERK1/2MAPKKKGrowth,Differentiation,DevelopmentInflammation,Apoptosis,Growth,DifferentiationGrowth,Differentiation,DevelopmentERK5/BMK1JNK1,2,3MAPKKMAPKBiologicalresponses目前四十四頁\總數九十二頁\編于十四點MAPK激酶的滅活Ser/Thr磷酸酶:PP2A,PP2CTyr磷酸酶:PTP-SL雙特異性的磷酸酶DUSP(dualspefificityphosphatase)或稱為MKP(MAPKphosphatase)ERK1/2特異性的磷酸酶:DUSP6/MKP3,DUSP7/MKP-X,DUSP9/MKP4JNK的磷酸酶:MKP1,MKP5p38α與p38β:MKP1,MKP4,MKP5p38γ與p38δ:抵抗所有的MKP磷酸酶目前四十五頁\總數九十二頁\編于十四點

JAK-STAT信號通路目前四十六頁\總數九十二頁\編于十四點1.JAK-STAT信號通路中的組分

JAK-STAT信號通路是近年發現的一條由細胞因子刺激的信號轉導通路，參與細胞的增殖、分化、凋亡以及免疫調節等許多重要的生物學過程。此信號通路的傳遞過程相對簡單，它主要由三個成分組成，即酪氨酸激酶相關受體、酪氨酸激酶JAK和轉錄因子STAT。目前四十七頁\總數九十二頁\編于十四點酪氨酸激酶相關受體

（tyrosinekinaseassociatedreceptor）許多細胞因子和生長因子通過JAK-STAT信號通路來傳導信號，這包括白介素27（IL-27）、生長激素（GH）、表皮生長因子(EGF)、血小板衍生因子(PDGF)以及干擾素(IFN)等等。這些細胞因子和生長因子在細胞膜上有相應的受體。這些受體從屬于細胞因子受體超家族，該家族可以分為兩類：Ⅰ型胞外部分含有4個保守的半胱氨酸和一個位于C端的WSXWS單元。

Ⅱ型胞外部分N端、C端各有數對半胱氨酸。目前四十八頁\總數九十二頁\編于十四點這些受體的共同特點是受體本身不具有激酶活性，但胞內段具有酪氨酸激酶JAK的結合位點，受體與配體結合后，通過與之結合的JAK的活化，來磷酸化各種靶蛋白的酪氨酸殘基以實現信號從胞外到胞內的傳遞。細胞因子受體的結構和功能研究結果表明受體之間無明顯的同源性，只在胞漿近膜區有一段同源區，該區域是其與JAK激酶結合的功能區段。目前四十九頁\總數九十二頁\編于十四點受體的二聚化可以是同源的也可以是異源的。在發生同源受體二聚化時，只有JAK2被激活；相反，由不同亞基組成的異源受體二聚化，卻可以激活多種JAK。一旦被激活，JAK便磷酸化受體的亞基以及其他底物。目前五十頁\總數九十二頁\編于十四點

酪氨酸激酶JAK(Januskinase）JAK蛋白家族共包括4個成員：JAK1、JAK2、JAK3以及Tyk2,它們在結構上有7個同源結構域（JAKhomologydomain,JH），其中JH1結構域為激酶區、JH2結構域是“假”激酶區、JH6和JH7是受體結合區域

。

目前五十一頁\總數九十二頁\編于十四點目前五十二頁\總數九十二頁\編于十四點轉錄因子STAT

(signaltransducerandactivatoroftranscription)

STAT被稱為“信號轉導子和轉錄激活子”，它在信號轉導和轉錄激活上發揮了關鍵性的作用。STAT:Stat1,Stat2,Stat3,Stat4,Stat5a,Stat5b和Stat6目前五十三頁\總數九十二頁\編于十四點2、JAK-STAT信號通路二聚化受體激活JAK；JAK將STAT磷酸化；STAT形成二聚體，暴露出入核信號；STAT進入核內，調節基因表達。配體與受體結合導致受體二聚化；目前五十四頁\總數九十二頁\編于十四點3、JAK-STAT信號通路與疾病到目前為止，只在人類腫瘤中發現了STAT信號的異常活化，還沒有發現人類的其他疾病和STAT有直接聯系。但是通過對基因敲除小鼠表型的研究，可以判斷出STAT在某些疾病的發生過程中可能存在關鍵的調控作用。目前五十五頁\總數九十二頁\編于十四點NF-B信號轉導通路目前五十六頁\總數九十二頁\編于十四點NF-B是一種幾乎存在于所有細胞的轉錄因子，與免疫球蛋白重鏈和輕鏈基因增強子序列特異結合，調節基因轉錄與表達，廣泛參與機體防御反應、組織損傷和應激、細胞分化和凋亡以及腫瘤生長抑制等過程。腫瘤壞死因子受體（TNF-R）、白介素1受體等重要的促炎細胞因子受體家族所介導的主要信號轉導通路之一是NF-B（nuclearfactor-B，NF-B）通路。NF-B信號轉導通路目前五十七頁\總數九十二頁\編于十四點NF-κB家族NF-κB家族由P50、P52、P65、c-Rel和RelB五個成員組成。它們分別由NFKB1,NFKB2,RELA,REL和RELB基因進行編碼。它們都具有一個N端Rel同源結構域（RHD），負責其與DNA結合以及二聚化。另外,在P65、c-Rel和RelB中，存在著轉錄激活區域——TAD，對基因表達起正向調節的作用。P50和P52不存在轉錄激活區域，它們的同型二聚體可以抑制轉錄。目前五十八頁\總數九十二頁\編于十四點NF-κB二聚體的存在方式

NF-κB二聚體與IκB蛋白結合

NF-κB二聚體與DNA結合

一般，NF-κB是以二聚體的形式存在的，而它的二聚體又有兩種存在方式。目前五十九頁\總數九十二頁\編于十四點IκB蛋白家族IκB蛋白家族包括七個成員：IκBα、IκBβ、IκBζ、IκBε、Bcl-3、p100和p105。作用：在細胞質中與NF-κB二聚體結合，并對信號應答具有重要作用。IκB蛋白的結構特點：存在錨蛋白重復區域（即多個緊密相連的鉤狀重復序列，每個重復序列含有33個氨基酸）。目前六十頁\總數九十二頁\編于十四點IκB激酶復合物

IKKα/IKK1(CHUK)IKKβ/IKK2(IKBKB)

調節亞基NEMO目前六十一頁\總數九十二頁\編于十四點

很多胞外刺激信號都可以引起NF-κB信號通路的激活,如：促炎癥細胞因子TNF-α、白介素IL-1,細菌脂多糖(LPS),T細胞及B細胞有絲分裂原,病毒雙鏈RNA以及各種物理和化學壓力等。雖然這些胞外刺激所產生的胞內早期信號途徑各不相同，但一般認為,大多數此類胞外刺激起始的信號傳遞反應將最終激活IKK復合物。目前六十二頁\總數九十二頁\編于十四點NF-κB經典和非經典通路NF-κB的經典信號通路和非經典信號通路的主要區別就在于：☆在NF-κB的經典信號通路中，IκB蛋白的降解使NF-κB二聚體得到釋放。☆而在NF-κB非經典信號通路中，則是通過P100到P52的加工處理，使信號通路激活。目前六十三頁\總數九十二頁\編于十四點PI3K－Akt/PKB信號轉導通路

（磷脂酰肌醇3激酶）目前六十四頁\總數九十二頁\編于十四點一、PI－3K家族

PI-3K作用：三種同工酶，其中PI-3K-1結構：P110催化亞基和P85調節亞基：催化磷脂酰肌醇的D3羥基的磷酸化產物：

PtdIns-3，4-P2（磷脂酰肌醇3，4二磷酸）

PtdIns-3，5-P2（磷脂酰肌醇3，5二磷酸）PtdIns-3，4，5-P3（磷脂酰肌醇3，4，5三磷酸）PIP3目前六十五頁\總數九十二頁\編于十四點二、激活過程：目前六十六頁\總數九十二頁\編于十四點胰島素磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）途徑

insulin－RIRS－1（-P）PI3-KPDKAkt/PKB

胰島素與其受體結合，PI3－K與磷酸化IRS－1結合，刺激催化亞基活性，當P85亞基2個SH2結構域被磷酸化模體YMXM占領，PI3－K活性達到最大。

PKB靶蛋白：磷酸果糖激酶－2、糖原合成激酶3、Bad(細胞凋亡有關）、核糖體S6激酶，與葡萄糖轉運、細胞增殖分化、細胞周期調節有關目前六十七頁\總數九十二頁\編于十四點TGF

受體介導的信號轉導通路目前六十八頁\總數九十二頁\編于十四點TGF-β超家族TGF-β家族抑制素（inhibit）/活化素（activin）家族骨形態發生蛋白（bonemorphoeneticprotein,BMPs）家族苗勒管抑制物（MIS）/AMH（antimullerianhormone）膠質細胞系來源的神經營養因子（glialcelline-derivedneurotrophicfactor,GDNF)等。目前六十九頁\總數九十二頁\編于十四點TGF-β受體二、受體的分類依據電泳遷移率分別命名為Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型。1、Ⅰ型和Ⅱ型受體都屬于絲氨酸/蘇氨酸激酶受體。2、Ⅲ型受體有兩個亞型：betaglycan和endoglin。Ⅲ型受體無信號轉導機構，其作用為與TGF-β結合并呈遞到其他受體目前七十頁\總數九十二頁\編于十四點TGF-β信號轉導通路Smad蛋白信號轉導的特性依據其結構和功能的不同分為三類：①受體激活型Smad（receptor-activatedSMADs）。其中smad-1、smad-5和smad-8結構相似，是BMP受體的底物，轉導脊椎動物BMP信號；

Smad-2和Smad-3是脊椎動物TGF-β和活化素受體的底物。目前七十一頁\總數九十二頁\編于十四點TGF-β信號轉導通路②輔助型Smad蛋白（Co-SMADs），其成員有smad-4，它不是受體的直接底物，而是輔助第一類smad蛋白轉導信號。③抑制型Smad蛋白（anti-SMADs）,抑制其他Smad蛋白的活性，其成員在脊椎動物中由smad-6、smad-7。目前七十二頁\總數九十二頁\編于十四點TGF

受體介導的信號轉導通路目前七十三頁\總數九十二頁\編于十四點Wnt/β-catenin信號

轉導途徑目前七十四頁\總數九十二頁\編于十四點Wg(Wingless)Int-1Wnt目前七十五頁\總數九十二頁\編于十四點Wnt信號通路

人類Wnt基因家族由19個成員組成，編碼具有22或24個半胱氨酸殘基的保守糖蛋白。

Wnt信號轉導途徑可以分為決定細胞命運的經典途徑和控制細胞運動及組織極性的非經典途徑。目前七十六頁\總數九十二頁\編于十四點Wnt信號通路經典Wnt信號通路

通過β-Catenin激活基因轉錄

Wnt/PCP通路通過小G蛋白激活JNK來調控細胞骨架重排Wnt/Ca2+通路通過釋放胞內Ca2+來影響細胞粘連和相關基因表達目前七十七頁\總數九十二頁\編于十四點Wnt蛋白Frizzled（Fzd或Frz）/LRP-5／6Dishevelled（Dsh或Dvl）GSK3CK1AxinAPCβ-CateninTCF/LEFWnt經典信號通路中的重要蛋白目前七十八頁\總數九十二頁\編于十四點胞內信號傳遞

Wnt信號進入胞內后，將信號傳遞給Dishevelled(Dsh)，活化的Dsh抑制由Axin、APC(adenomatouspolyposiscoli)和GSK-3β(serin/threonineglycogensynthasekinase3β)組成的復合物的活性,使β-catenin不能被GSK-3β磷酸化。磷酸化的β-catenin才可通過遍在蛋白化(ubiquitination)而被胞漿內的蛋白酶體所降解，由于非磷酸化的β-catenin不能被蛋白酶體降解，從而導致β-catenin在胞漿內積聚，并移向核內。當游離的β-catenin進入細胞核內，即可與轉錄因子TCF/LEF(T-cellfactor/Lymphoidenhancerfactor)結合，激活TCF轉錄活性，調節靶基因的表達。因此,β-catenin是否磷酸化是該信號傳遞的關鍵因素。目前七十九頁\總數九十二頁\編于十四點機理Wnt→Fzd→Dsh→β-Catenin降解復合體解聚→β-Catenin入核→TCF/LEF→下游基因轉錄

Wnt信號通路概括目前八十頁\總數九十二頁\編于十四點Wnt信號通路目前八十一頁\總數九十二頁\編于十四點β-連環蛋白（β-catenin)是Wnt信號通路中有調控轉錄活性的關鍵成員，能在細胞核內與Wnt通路另一成員TCF結合從而激活靶基因的轉錄。糖原合成激酶3β(GSK3β)是一種絲氨酸／蘇氨酸蛋白激酶，起到破壞APC復合體的關鍵作用。在無Wnt信號時有活性，將磷酸根加到β-catenin的四個N端位點使這些磷酸氨基酸作為β-catenin上的一種標志。在wnt信號存在時，磷酸化β-catenin促使β-catenin降解。APC是一種與結直腸癌發生有關的抑癌基因，能結合wnt途徑中的多種成分，如AxinGSK3、β-catenin。APC能刺激β-catenin被GSK3β磷酸化。目前八十二頁\總數九十二頁\編于十四點Wnt信號通路功能1、參與胚胎發育促進體節形成促進體軸形成胚胎形成組織器官發生腦、心臟、肺……生殖系統發生Wnt-4抑制雄激素合成

抑制頭形成目前八十三頁\總數九十二頁\編于十四點功能2、參與干細胞的更新和分化

08May2008

Ⅰ.變異的神經上皮干細胞的自我更新在FGF存在的情況下將得到增強，并且這一增強需要Wnt信號。Ⅱ.Wnt信號通過調控神經干細胞增殖和分化影響神經系統的生長發育，神經干細胞的更新和擴張受到TGF-β和Wnt的共同調控。

BrainArea-SpecificEffectofTGF-βSignalingonWnt-DependentNeuralStem