水電解質代謝紊亂_第1頁
水電解質代謝紊亂_第2頁
水電解質代謝紊亂_第3頁
水電解質代謝紊亂_第4頁
水電解質代謝紊亂_第5頁
已閱讀5頁,還剩67頁未讀 繼續免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

水、鈉代謝紊亂病理生理學教研室輸液的目的是什么?

1817年,印度霍亂病

男性患者,因嘔吐、腹瀉伴發熱4天住院。患者自訴雖然口渴厲害但飲水即吐。

檢查:體溫38.2℃,呼吸和脈搏正常,血壓110/80mmHg,有煩躁不安,口唇干裂。血清鈉濃度151mmol/L,尿鈉25mmol/L,尿量約700ml/d。

治療:立即給予補液:靜脈滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等共計2天。

問:該患者補液措施正確嗎?第一節水鈉代謝紊亂

一、正常水鈉代謝

組織間液15%(interstitialfluid)體內的有機物和無機物大多以水溶液狀態存在,這種水溶液稱為體液.(一)體液的容量和分布

體液(占體重60%)細胞內液40%(intracelluarfluidICF)細胞外液20%(extracellularfluidECF)血漿5%水電解質代謝紊亂體液細胞內液細胞內液組織間液血液腸道腎肺皮膚水電解質代謝紊亂幾個要說明的問題:第三間隙液(透細胞液transcellularfluid)是組織間液的特殊部分。隨著年齡的增長,體液量占體重的比例逐漸減少。80/70/65/60脂肪含水量少,肌肉含水量多。水電解質代謝紊亂體液占體重百分比高,主要是細胞外液;新陳代謝快,出入水量大,不顯性失水多;調節功能不完善。水電解質代謝紊亂(二)體液的成份

細胞外液陽離子:Na+、K+

、Ca2

+

、Mg2

+

,陰離子:Cl-、HCO3

-、HPO4

2

-

SO4

2

-

及有機酸和蛋白質.細胞內液陽離子:K+

、Na+

、Ca2

+

、Mg2

+陰離子:HPO4

2

-

、蛋白質、

HCO3

-

、Cl-

、SO4

2

-(組織間液和血漿的主要區別在于血漿有較高的蛋白質)(各部分體液所含陰、陽離子數的總和相等)水電解質代謝紊亂(三)體液的滲透壓溶液的滲透壓取決于溶質的微粒數目!

細胞外液滲透壓:Na+

、Cl-

、HCO3

-等細胞內液滲透壓:K+

、HPO4

2

-等正常血漿滲透壓:280~310mmol/L。

晶體滲透壓:維持細胞內外水電解質平衡膠體滲透壓:維持血管內外水電解質平衡血漿蛋白產生的膠體滲透壓極小,只占血漿總滲透壓的1/200。

滲透壓不平衡時,主要通過水移動調節。

水電解質代謝紊亂水電解質代謝紊亂(四)水鈉平衡及生理功能水電解質代謝紊亂水電解質代謝紊亂1.水平衡入量(ml)出量(ml)飲水

1000-1500糞便水150食物水700呼吸蒸發350代謝水

300皮膚蒸發500尿量1000-1500合計

2000-2500合計2000-2500水電解質代謝紊亂

2.水的生理功能促進物質代謝調節體溫潤滑作用是組織器官的成分水電解質代謝紊亂鈉水電解質代謝紊亂攝入:主要來自于食鹽3.鈉平衡排出:(1)腎:“多吃多排,少吃少排,不吃不排”(2)汗液(3)糞便(血清Na+濃度正常范圍:130~150mmol/L)水電解質代謝紊亂維持體液的滲透平衡和酸堿平衡維持神經、肌肉、心肌細胞的靜息電位,并參與其動作電位的形成參與新陳代謝和生理功能活動4.鈉的生理功能水電解質代謝紊亂(五)水鈉平衡的調節

1.渴感的調節作用(口渴中樞)位置:下丘腦視上核側面作用:引起渴感,促進飲水刺激因素:(1)細胞外液滲透壓↑(2)有效循環血量↓水電解質代謝紊亂細胞外液滲透壓

口渴?水電解質代謝紊亂有效循環血量口渴?水電解質代謝紊亂

2.抗利尿激素的調節作用抗利尿激素(antidiureticADH)分泌:下丘腦視上核和室旁核合成,貯存于神經垂體內作用:增加遠曲小管和集合管重吸收水。促釋放因素:(1)細胞外液滲透壓↑(2)有效循環血量↓及動脈血壓↓(3)應激(疼痛、情緒緊張)、血管緊張素II水電解質代謝紊亂水電解質代謝紊亂3.醛固酮的調節作用分泌:腎上腺皮質球狀帶作用:促進遠曲小管和集合管重吸收

Na+、水,排H+、K+促釋放因素:(1)有效循環血量↓(2)血Na+降低(3)血K+增高水電解質代謝紊亂醛固酮的調節保鈉,保水,排鉀,排氫水電解質代謝紊亂4.心房鈉尿肽的調節作用心房鈉尿肽(atrialnatriureticpeptide,ANP)分泌:心房肌細胞作用:(1)利鈉利尿(2)拮抗腎素-醛固酮系統(3)抑制ADH分泌,拮抗ADH作用促釋放因素:血容量增加、血Na+增高等水電解質代謝紊亂二水、鈉代謝紊亂水電解質代謝紊亂水鈉代謝紊亂類型不同!水電解質代謝紊亂(一)脫水

1.等滲性脫水

體液容量減少,鈉水成比例丟失,血鈉濃度130~150mmol/L,血漿滲透壓280~310mmol/L的病理過程。(急性脫水)水電解質代謝紊亂(1)原因(等滲體液短期內大量丟失)

1)消化液的大量丟失。

2)胸腹水大量抽放。

3)大面積燒傷。(2)對機體的影響主要是細胞外液減少渴感中樞ADH醛固酮外周循環功能障礙少尿尿鈉少血壓降低組織間液脫水體征口渴水電解質代謝紊亂等滲性脫水臨床表現

體重下降、倦怠、少尿、口渴、肌痙、心跳快和體位性眩暈等,甚至發生休克。注意:等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水不處理只補水高滲性脫水:低滲性脫水:水電解質代謝紊亂(3)防治原則(1)防治原發病。(2)補液:宜給1/2張力的溶液(0.45%NaCl),因它既可補給丟失的等滲性體液,又可補充低滲性的非顯性失水。1/2張力的溶液水電解質代謝紊亂

2.高滲性脫水

體液容量減少,失水大于失鈉,血鈉濃度大于150mmol/L,血漿滲透壓大于310mmol/L為主要特征的病理過程。(原發性脫水)水電解質代謝紊亂

(1)原因和機制1)飲水不足

2)失水過多

A.單純失水經呼吸道失水:過度通氣經皮膚失水:發熱(體溫每升高1.5℃,不顯

性蒸發約500ml/d)經腎失水:尿崩癥中樞性尿崩癥:ADH產生和釋放不足腎性尿崩癥:腎小管對ADH反應缺乏

水電解質代謝紊亂B.失水大于失鈉(含鈉體液丟失)胃腸道失液:嘔吐、腹瀉.大量出汗:汗是低滲液.經腎失液:藥物的影響(高滲糖、山梨醇、甘露醇等)導致滲透性利尿.

水電解質代謝紊亂(2)對機體的影響

1)口渴:細胞外液滲透壓增高,口渴中樞興奮

2)尿少:細胞外液滲透壓增高,ADH分泌增加,少尿與尿比重高

3)細胞內液向細胞外液轉移,有助于恢復血量,休克少見細胞內液組織

血液

血漿組織液細胞內液高滲水電解質代謝紊亂

4)中樞神經系統功能紊亂:腦細胞脫水導致嗜睡、抽搐、昏迷等。甚至腦出血。

5)尿鈉變化:早期:醛固酮分泌可不增加,尿鈉高。晚期:血容量減少,醛固酮分泌增加,尿鈉

可以降低。

6)脫水熱:汗腺細胞脫水,分泌汗液減少,皮膚蒸發水分減少,這種因脫水導致機體散熱障礙所引起的體溫升高稱脫水熱。水電解質代謝紊亂

3.防治原則(1)

防治原發病

(2)補水為主,補鈉為輔——以5%葡萄糖溶液為主,適當補充一定量的含鈉溶液。補水為主補鈉為輔水電解質代謝紊亂

3.低滲性脫水

體液容量減少,失鈉大于失水,血清鈉濃度小于130mmol/L,血漿滲透壓小于280mmol/L為主要特征的病理過程。

(繼發性脫水)

水電解質代謝紊亂常發生在體液大量丟失后只補水而未補鈉!水電解質代謝紊亂

(1)原因和機制1)大量丟失消化液而只補水:嘔吐等2)大量出汗而只補水3)大面積燒傷而只補水4)腎失鈉①長期連續使用排鈉利尿劑(如噻嗪類)②急性腎衰竭多尿期③失鹽性腎炎:腎小管對醛固酮的反應降低④Addison病

水電解質代謝紊亂(2)對機體的影響1)易發生休克2)脫水體征明顯

血液

組織細胞內液血漿組織液細胞內液水電解質代謝紊亂水電解質代謝紊亂3)尿量變化早期:不減少.低比重尿滲透壓↓ADH↓

晚期:少尿血容量↓↓ADH↑

4)尿鈉變化腎外因素:尿鈉↓<10mmol/L

早期:鈉↓醛固酮↑

晚期:血容量↓醛固酮↑腎失鈉性:尿鈉↑>20mmol/L水電解質代謝紊亂1)防治原發病,避免不當處理。2)適當補液:補等滲或高滲鹽水恢復細胞外液容量和滲透壓應注意糾正血鈉速度不易過快。

如有休克:抗休克處理。(3)防治原則等滲或高滲鹽水水電解質代謝紊亂水電解質代謝紊亂男性患者,因嘔吐、腹瀉伴發熱4天住院。患者自訴雖然口渴厲害但飲水即吐。

檢查:體溫38.2℃,呼吸和脈搏正常,血壓110/80mmHg,有煩躁不安,口唇干裂。血清鈉濃度150mmol/L,尿鈉25mmol/L,尿量約700ml/d。治療:立即給予補液:靜脈滴注5%葡萄糖溶液(3000ml/d)和抗生素等。

問:該患者補液措施正確嗎?水電解質代謝紊亂2天后,情況不見好轉,反而面容憔悴,軟弱無力,嗜睡,淺表靜脈萎陷,脈搏加快,尿量約800ml/d,血壓72/50mmHg,血清鈉122mmol/L,尿鈉8mmol/L。1.該患者治療前發生了哪型脫水?發生的原因是什么?2.患者治療前后臨床表現與檢查結果變化的發生機制?水電解質代謝紊亂(二)水腫

過多液體積聚在組織間隙或體腔中的病理過程稱為水腫(edema)。積水:液體在體腔內過多積聚。水電解質代謝紊亂水腫的分類

按分布范圍:

局部水腫(localedema),

全身水腫(anasarca)按發病原因:

心性水腫腎性水腫肝性水腫營養不良性水腫內分泌性水腫特發性水腫水電解質代謝紊亂按皮膚有無凹陷分

(1)隱性水腫:(recessiveedema)游離液體增加不明顯,尚無明顯外觀表現的水腫;(2)顯性水腫:(frankedema,pittingedema)游離液體明顯增加,出現明顯外觀表現的水腫水電解質代謝紊亂按發生水腫的器官組織分皮下水腫腦水腫肺水腫等水電解質代謝紊亂水腫的發病機制血管內外液體交換失平衡機體內外液體交換失平衡

水電解質代謝紊亂(1)血管內外液體交換失平衡(組織液生成>回流)水電解質代謝紊亂動脈靜脈毛細血管毛細血管流體靜壓組織間隙流體靜壓血漿膠體滲透壓組織間液膠體滲透壓淋巴回流有效流體靜壓=20-(-10)=30(mmHg)有效膠體滲透壓=25-15=10(mmHg)水電解質代謝紊亂(1)毛細血管流體靜壓增高常見原因:靜脈淤血、阻塞、受壓迫、動脈充血(2)血漿膠體滲透壓↓常見原因:血漿蛋白減少①蛋白質合成障礙②蛋白質喪失過多③蛋白質分解代謝增強④血液稀釋水電解質代謝紊亂(3)微血管壁通透性↑常見原因:①各種炎癥性疾病②過敏性疾病③組織缺血、缺氧及再灌后④其它(4)淋巴回流受阻常見原因:淋巴管被阻塞,摘除淋巴管水電解質代謝紊亂(2)機體內外液體交換失平衡(鈉水潴留)水電解質代謝紊亂1)腎小球濾過率下降↓影響因素:腎小球有效濾過壓、腎小球濾過膜面積、膜通透性①原發性腎小球濾過率下降:廣泛的腎小球病變②繼發性腎小球濾過率下降:有效循環血量明顯↓→腎血流量↓水電解質代謝紊亂①醛固酮分泌增多

ADH分泌增多繼發性增多、滅活減少。2)腎小管重吸收鈉、水↑水電解質代謝紊亂③心房鈉尿肽分泌↓有效循環血量降低心房牽張感受器興奮性降低心房肽分泌↓(抑制作用減弱)近曲小管鈉水醛固酮吸收增加分泌增加

水電解質代謝紊亂

④腎血流重分布

皮質腎單位近髓腎單位血流90%10%髓袢短

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論