動物生理學筆記第一章動物生理學概述一、動物生理學的研究對象、任務和方法1、生理學：研究正常機體生命活動規(guī)律的科學有機體的生命活動以形態(tài)結(jié)構(gòu)為基礎(chǔ)，功能為內(nèi)容2、生理學研究內(nèi)容：通常將生理學的研究歸納為三個水平：①細胞、分子水平——普通生理學或細胞生理學②器官、系統(tǒng)水平——專門生理學，③整體水平：器官、系統(tǒng)之間，機體與環(huán)境聯(lián)系與協(xié)調(diào)整合生理學：將是未來生理學的重要內(nèi)容。3、研究方法：生理學為實驗科學，以實驗揭示機理和功能（1）急性實驗：不持久、實驗后動物死亡①離體器官：取出器官，置于與體內(nèi)環(huán)境相似的人工模擬環(huán)境，短時間保持生理②活體解剖：麻醉、毀腦，暴露所研究器官優(yōu)點：條件簡樸，盡量消除與研究無關(guān)因素缺陷：不能代表正常生理狀態(tài)下的功能狀態(tài)（2）慢性實驗：正常飼養(yǎng)條件下長期觀測實驗。健康完整的動物為對象，正常環(huán)境中進行，安裝瘺管、埋藏電極、摘除破壞組織的觀測優(yōu)點：反映正常的生理活動缺陷：不排除影響因素二、機體與內(nèi)環(huán)境（一）生命現(xiàn)象的基本特性新陳代謝、興奮性、生殖、適應性。1、新陳代謝：是指機體與環(huán)境之間不斷進行物質(zhì)互換和能量互換，以實現(xiàn)自我更新的過程。涉及合成代謝和分解代謝。同化作用：是指機體從外界環(huán)境中攝取各種營養(yǎng)物質(zhì)，通過改造或轉(zhuǎn)化，以提供建造自身機構(gòu)所需要的原料和能量的過程。異化作用：是指機體把自身的物質(zhì)分解，同時釋放能量，以供機體生命活動的需要，并把分解后的終產(chǎn)物排出體外的過程。新陳代謝是生命活動的基本特性，他一旦停止了，生命也就停止了。2、興奮性：指可興奮組織或細胞受到特定刺激時產(chǎn)生動作電位的能力或特性。而刺激是指能引起組織細胞發(fā)生反映的各種內(nèi)外環(huán)境的變化。刺激引起組織興奮的條件：刺激的強度、刺激的連續(xù)時間，以及刺激強度對時間的變化率，這三個參數(shù)必須達成某個最小值。在其它條件不變情況下，引起組織興奮所需刺激強度與刺激連續(xù)時間呈反變關(guān)系。衡量組織興奮性大小的較好指標為：閾值。閾值：剛能引起可興奮組織、細胞去極化并達成引發(fā)動作電位的最小刺激強度。3、生殖：生物體生長發(fā)育到一定階段，可以產(chǎn)生與自己相似的個體，這種功能稱為生殖。生殖功能對種群的繁衍是必需的，因此被視為生命活動的基本特性之一。4、適應性：當環(huán)境發(fā)生變化時，機體或其部分組織、器官的結(jié)構(gòu)與機能也將在某種限度隨之改變，以求與所在的環(huán)境保持動態(tài)平衡，機體的這種能力稱為適應性。（二）機體的內(nèi)環(huán)境、穩(wěn)態(tài)及生理意義1、內(nèi)環(huán)境：即細胞外液（涉及血漿，組織液，淋巴液，各種腔室液等），是細胞直接生活的液體環(huán)境。內(nèi)環(huán)境直接為細胞提供必要的物理和化學條件、營養(yǎng)物質(zhì)，并接受來自細胞的代謝尾產(chǎn)物。內(nèi)環(huán)境最基本的特點是穩(wěn)態(tài)。2、穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境處在相對穩(wěn)定（動態(tài)平衡）的一種狀態(tài)，是內(nèi)環(huán)境理化因素、各種物質(zhì)濃度的相對恒定，這種恒定是在神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)下實現(xiàn)。穩(wěn)態(tài)的維持重要依賴負反饋。穩(wěn)態(tài)是內(nèi)環(huán)境的相對穩(wěn)定狀態(tài)，而不是絕對穩(wěn)定。穩(wěn)態(tài)系統(tǒng)：（1）可調(diào)節(jié)的易變因子（2）調(diào)定點（3）感受器（4）反饋調(diào)節(jié)和整合中樞（5）效應器3、穩(wěn)態(tài)(內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定狀態(tài))的生理意義：生命活動的唯一目的在于維持機體內(nèi)環(huán)境的恒定。它是機體自由獨立生活的必要條件。三、動物機體生理功能的重要調(diào)節(jié)方式機體內(nèi)存在三種調(diào)節(jié)機制：神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)、自身調(diào)節(jié)。（一）神經(jīng)調(diào)節(jié)：是機體功能的重要調(diào)節(jié)方式。調(diào)節(jié)特點：反映速度快、作用連續(xù)時間短、作用部位準確。高度整合基本調(diào)節(jié)方式：反射。反射活動的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是反射弧，由感受器、傳入神經(jīng)、反射中樞、傳出神經(jīng)和效應器五個部分組成。反射與反映最主線的區(qū)別在于反射活動需中樞神經(jīng)系統(tǒng)參與。（二）體液調(diào)節(jié)：發(fā)揮調(diào)節(jié)作用的物質(zhì)重要是激素。激素由內(nèi)分泌細胞分泌后可以進入血液循環(huán)發(fā)揮長距離調(diào)節(jié)作用，也可以在局部的組織液內(nèi)擴散，改變附近的組織細胞的功能狀態(tài)，這稱為旁分泌。調(diào)節(jié)特點：作用緩慢、連續(xù)時間長、作用部位廣泛。（這些特點都是相對于神經(jīng)調(diào)節(jié)而言的。）神經(jīng)--體液調(diào)節(jié)：內(nèi)分泌細胞直接感受內(nèi)環(huán)境中某種理化因素的變化，直接作出相應的反映。（三）自身調(diào)節(jié)：是指內(nèi)外環(huán)境變化時組織、細胞不依賴于神經(jīng)或體液調(diào)節(jié)而產(chǎn)生的適應性反映。調(diào)節(jié)特點：調(diào)節(jié)能力較小，對維持局部組織穩(wěn)態(tài)起一定的作用。舉例：（1）心室肌的收縮力隨前負荷變化而變化，從而調(diào)節(jié)每搏輸出量的特點是自身調(diào)節(jié)，故稱為異長自身調(diào)節(jié)。（2）全身血壓在一定范圍內(nèi)變化時，腎血流量維持不變的特點是自身調(diào)節(jié)。四、機體生理功能的控制系統(tǒng)（一）非自動控制系統(tǒng)：由中樞（控制部分）對效應器（受控部分）發(fā)出指令，受控部分按指令產(chǎn)生活動（活動增長）或停止活動（活動減弱），受控部分的活動不能反過來影響控制部分的活動。該控制方式為單向（二）反饋控制系統(tǒng)：所謂反饋是指由受控部分向控制部分發(fā)送信息，而對控制部分功能狀態(tài)施加的影響。根據(jù)反饋信息的性質(zhì)和作用的不同，可將反饋分為負反饋和正反饋兩類。負反饋：反饋信息與控制信息的作用方向相反，因而可以糾正控制信息的效應。（可逆）意義：維持機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)，在負反饋情況時，反饋控制系統(tǒng)平時處在穩(wěn)定狀態(tài)。2、正反饋：反饋信息不是制約控制部分的活動，而是促進與加強控制部分的活動。（不可逆）意義：使生理過程不斷加強，直至最終完畢生理功能，在正反饋情況時，反饋控制系統(tǒng)處在再生狀態(tài)。生命活動中常見的正反饋有：排便、排尿、射精、分娩、血液凝固等。（三）前饋控制系統(tǒng)前饋控制：前饋機制是指某一方面的信息(干擾信息)作用于受控部分引起輸出效應變化的同時，又通過另一快捷途徑作用于控制部分，使其及時地調(diào)整活動。前饋的作用是預先監(jiān)測干擾，防止干擾的擾亂；或是超前洞察動因，及時作出適應性反映，但有時也會引起失誤。前饋機制又稱適應性控制。第二章細胞的基本功能一、細胞膜的結(jié)構(gòu)特性和物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能（一）細胞膜的結(jié)構(gòu)特性1.脂質(zhì)雙分子層磷脂分子為雙極性（雙嗜性）分子，這種結(jié)構(gòu)熱力學穩(wěn)定，可以自動形成和維持。脂質(zhì)的熔點（即相變溫度Tc,凝膠態(tài)與液晶態(tài)互變）很低，體溫條件下呈液晶態(tài)，即膜具有某種限度的流動性。2.細胞膜蛋白質(zhì)膜蛋白質(zhì)重要以兩種形式同膜脂質(zhì)相結(jié)合，占20%～30%的表面蛋白質(zhì)（外周蛋白質(zhì)）以帶電的氨基酸或基團——極性基團與膜兩側(cè)的脂質(zhì)結(jié)合；占70%～80%的結(jié)合蛋白質(zhì)（內(nèi)在蛋白質(zhì)）通過一個或幾個疏水的α-螺旋即膜內(nèi)疏水羥基與脂質(zhì)分子結(jié)合。3.細胞膜糖類細胞膜糖類重要是一些寡糖鏈和多糖鏈，它們都以共價鍵的形式和膜脂質(zhì)或蛋白質(zhì)結(jié)合，形成糖脂和糖蛋白；這些糖鏈絕大多數(shù)是裸露在膜的外面（非細胞質(zhì)）一側(cè)的。4、結(jié)構(gòu)該模型的基本內(nèi)容：以液態(tài)脂質(zhì)雙分子層為基架，其中鑲嵌著具有不同生理功能的蛋白質(zhì)分子，并連有一些寡糖和多糖鏈。特點：（1）脂質(zhì)膜不是靜止的，而是動態(tài)的、流動的。（2）細胞膜兩側(cè)是不對稱的，由于兩側(cè)膜蛋白存在差異，同時兩側(cè)的脂類分子也不完全相同。（3）細胞膜上相連的糖鏈重要發(fā)揮細胞間“辨認”的作用。（4）膜蛋白有多種不同的功能，如發(fā)揮轉(zhuǎn)動物質(zhì)作用的載體蛋白、通道蛋白、離子泵等，這些膜蛋白重要以螺旋或球形蛋白質(zhì)的形式存在，并且以多種不同形式鑲嵌在脂質(zhì)雙分子層中，如靠近膜的內(nèi)側(cè)面、外側(cè)面、貫穿整個脂質(zhì)雙層三種形式均有。（5）細胞膜糖類多數(shù)裸露在膜的外側(cè)，可以作為它們所在細胞或它們所結(jié)合的蛋白質(zhì)的特異性標志。（二）細胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運功能1、被動轉(zhuǎn)運：涉及單純擴散和易化擴散兩種形式。特點：a、在物質(zhì)轉(zhuǎn)運過程中不需要細胞代謝提供能量b、物質(zhì)轉(zhuǎn)運是順電-化學梯度轉(zhuǎn)運（1）單純擴散：指小分子脂溶性物質(zhì)由高濃度的一側(cè)通過細胞膜向低濃度的一側(cè)轉(zhuǎn)運的過程。單純擴散的取決于膜兩側(cè)的物質(zhì)濃度梯度和膜對該物質(zhì)的通透性。單純擴散在物質(zhì)轉(zhuǎn)運的當時是不耗能的，其能量來自高濃度自身包含的勢能。（2）易化擴散：指非脂溶性小分子物質(zhì)在特殊膜蛋白的協(xié)助下，由高濃度的一側(cè)通過細胞膜向低濃度的一側(cè)移動的過程。參與易化擴散的膜蛋白有載體蛋白質(zhì)和通道蛋白質(zhì)。①以載體為中介的易化擴散特點如下：（1）競爭性克制；（2）飽和現(xiàn)象；（3）高度結(jié)構(gòu)特異性。②以通道為中介的易化擴散特點如下：（1）高速性；（2）離子選擇性；（3）門控，a、化學門控性通道如乙酰膽堿通道、氨基酸通道、葡萄糖通道。b、電壓門控通道如鈉離子通道、鉀離子通道、鈣離子通道；（4）無飽和性2、積極轉(zhuǎn)運，涉及原發(fā)性積極轉(zhuǎn)運和繼發(fā)性積極轉(zhuǎn)運。積極轉(zhuǎn)運是指細胞消耗能量將物質(zhì)由膜的低濃度一側(cè)向高濃度的一側(cè)轉(zhuǎn)運的過程。特點：（1）在物質(zhì)轉(zhuǎn)運過程中，細胞要消耗能量；（2）物質(zhì)轉(zhuǎn)運是逆電-化學梯度進行；（3）轉(zhuǎn)運的為小分子物質(zhì)；（4）原發(fā)性積極轉(zhuǎn)運重要是通過離子泵轉(zhuǎn)運離子，繼發(fā)性積極轉(zhuǎn)運是指依賴離子泵轉(zhuǎn)運而儲備的勢能從而完畢其他物質(zhì)的逆濃度的跨膜轉(zhuǎn)運。最常見的離子泵轉(zhuǎn)運為細胞膜上的鈉泵（Na+-K+泵），其生理作用和特點如下：（1）鈉泵是由一個催化亞單位和一個調(diào)節(jié)亞單位構(gòu)成的細胞膜內(nèi)在蛋白，催化亞單位有與Na+、ATP結(jié)合點，具有ATP酶的活性。（2）其作用是逆濃度差將細胞內(nèi)的Na+移出膜外，同時將細胞外的K+移入膜內(nèi)。（3）與靜息電位的維持有關(guān)。（4）建立離子勢能儲備：分解的一個ATP將3個Na+移出膜外，同時將2個K+移入膜內(nèi)，這樣建立起離子勢能儲備，參與多種生理功能和維持細胞電位穩(wěn)定。（5）可使神經(jīng)、肌肉組織具有興奮性的離子基礎(chǔ)。3、出胞和入胞作用。（均為耗能過程）出胞：是指某些大分子物質(zhì)或物質(zhì)團塊由細胞排出的過程，重要見于細胞的分泌活動。入胞：指細胞外的某些物質(zhì)團塊進入細胞的過程。因特異性分子與細胞膜外的受體結(jié)合并在該處引起的入胞作用稱為受體介導式入胞。記憶要點：（1）小分子脂溶性物質(zhì)可以自由通過脂質(zhì)雙分子層，因此，可以在細胞兩側(cè)自由擴散，擴散的方向決定于兩側(cè)的濃度，它總是從濃度高一側(cè)向濃度低一側(cè)擴散，這種轉(zhuǎn)運方式稱單純擴散。正常體液因子中僅有O2、CO2、NH3以這種方式跨膜轉(zhuǎn)運，此外，某些小分子藥物可以通過單純擴散轉(zhuǎn)運。（2）非脂溶性小分子物質(zhì)從濃度高向濃度低處轉(zhuǎn)運時不需消耗能量，屬于被動轉(zhuǎn)運，但轉(zhuǎn)運依賴細胞膜上特殊結(jié)構(gòu)的“幫助”，因此，可以把易化擴散理解成“幫助擴散”。什么結(jié)構(gòu)發(fā)揮“幫助”作用呢？——細胞膜蛋白，它既可以作為載體將物質(zhì)從濃度高處“背”向濃度低處，也可以作為通道，它開放時允許物質(zhì)通過，它關(guān)閉時不允許物質(zhì)通過。體液中的離子物質(zhì)是通過通道轉(zhuǎn)運的，而一些有機小分子物質(zhì)，例如葡萄糖、氨基酸等則依賴載體轉(zhuǎn)運。至于載體與通道轉(zhuǎn)運各有何特點，只需掌握載體轉(zhuǎn)運的特異性較高，存在競爭性克制現(xiàn)象。（3）非脂溶性小分子物質(zhì)從濃度低向濃度高處轉(zhuǎn)運時需要消耗能量，稱為積極轉(zhuǎn)運。體液中的一些離子，如Na+、K+、Ca2+、H+的積極轉(zhuǎn)運依靠細胞膜上相應的離子泵完畢。離子泵是一類特殊的膜蛋白，它有相應離子的結(jié)合位點，又具有ATP酶的活性，可分解ATP釋放能量，并運用能量供自身轉(zhuǎn)運離子，所以離子泵完畢的轉(zhuǎn)運稱為原發(fā)性積極轉(zhuǎn)運。體液中某些小分子有機物，如葡萄糖、氨基酸的積極轉(zhuǎn)運屬于繼發(fā)性積極轉(zhuǎn)運，它依賴離子泵轉(zhuǎn)運相應離子后形成細胞內(nèi)外的離子濃度差，這時離子從高濃度向低濃度一側(cè)易化擴散的同時將有機小分子從低濃度一側(cè)耦聯(lián)到高濃度一側(cè)。腸上皮細胞、腎小管上皮細胞吸取葡萄糖屬于這種繼發(fā)性積極轉(zhuǎn)運。（4）出胞和入胞作用是大分子物質(zhì)或物質(zhì)團塊出入細胞的方式。內(nèi)分泌細胞分泌激素、神經(jīng)細胞分泌遞質(zhì)屬于出胞作用；上皮細胞、免疫細胞吞噬異物屬于入胞作用。二、細胞的跨膜信號轉(zhuǎn)導（一）細胞信號轉(zhuǎn)導的概念和一般特性1、定義：刺激攜帶著內(nèi)外環(huán)境變化的信息（表現(xiàn)為一種能量形式）作用于細胞膜，通過細胞膜將該信息（能量）轉(zhuǎn)換成一種新的信息（一種弱電能量）而傳遞到細胞內(nèi)，這個轉(zhuǎn)換過程叫細胞跨膜信號轉(zhuǎn)導。

2、結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)：在細胞膜的脂質(zhì)雙層結(jié)構(gòu)中鑲嵌著許多結(jié)構(gòu)和功能不同的蛋白質(zhì)：通道蛋白、受體蛋白、G蛋白、效應器酶是跨膜信號轉(zhuǎn)導的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。3、細胞跨膜信號轉(zhuǎn)導的基本特性

①多途徑、多層次的細胞跨膜信號轉(zhuǎn)導通路具有匯聚或發(fā)散的特點。每一種受體都能辨認各自的特異配體，來自各非相關(guān)受體的信號可以在細胞內(nèi)匯聚后激活同一個效應器酶而引起細胞的生理生化反映和行為的改變。來自相同配體（如表皮生長因子或胰島素）的信息可發(fā)散激活多種效應器酶，導致多樣化的細胞應答。

②細胞跨膜信號轉(zhuǎn)導既有專一性，又有作用機制的相似性。配體與受體結(jié)構(gòu)上的互補性是細胞跨膜信號轉(zhuǎn)導專一性的重要基礎(chǔ)，但千變?nèi)f化的細胞外信號只需通過少數(shù)幾種第二信使就可介導多種多樣的細胞應答反映。

③細胞跨膜信號轉(zhuǎn)導過程是一多級信號放大過程，但這種放大作用的啟動和終止又是并存的，從而使信號轉(zhuǎn)導精確而適度。正常情況下，激素（配體）自身對受體的數(shù)目有上調(diào)和下調(diào)的影響；信號分子的磷酸化和去磷酸化、G蛋白與GDP、GTP結(jié)合的可逆變化；Ca2+的釋放與回收；第二信使的生成與降解等都是同時發(fā)生，對細胞外信號不會產(chǎn)生連續(xù)的反映，而是瞬間的反映。一旦破壞了這種正常的正、負反饋機制，細胞就會發(fā)生病變。

④細胞的適應性，假如細胞長期暴露在某種形式的刺激下，細胞對刺激的反映將會減少。細胞對信號的適應方式有多種：一是減少細胞表面的受體數(shù)目，從而減少對信號的敏感性；二是加速鈍化受體（受體自身脫敏，見第8、9章），從而減少受體對配體的親和力或?qū)Π馕⒘颗潴w的敏感性；三是在受體已被激活的情況下，其下游信號蛋白發(fā)生變化，使信號轉(zhuǎn)導通路受阻，這是一種負反饋性適應，即強刺激引起自身反映關(guān)閉的調(diào)節(jié)機制。

⑤細胞內(nèi)各種信號轉(zhuǎn)導通路不是彼此孤立的，它們構(gòu)成了一個復雜的信號網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)（cignalnetworksystem）。一種刺激（環(huán)境因素變化的信息）可通過不同方式進行跨膜信號轉(zhuǎn)導，如Na+、K+、Cl-、Ca2+等即可通過非門控離子通道或通過門控通道以擴散的放式進行跨膜信號轉(zhuǎn)導；也可通過相應的泵，以積極轉(zhuǎn)運的方式，進行跨膜信號轉(zhuǎn)導；有的還可通過G蛋白耦聯(lián)受體，通過第二信使系統(tǒng)進行跨膜信號轉(zhuǎn)導。

（二）跨膜信號轉(zhuǎn)導的重要途徑I、門控離子通道型受體介導的跨膜信號傳導

離子通道事實上是特殊的膜蛋白質(zhì)分子在膜上形成的通道。大多數(shù)離子通道都有門，稱為門控通道。分為：

(1)電壓門控通道：重要是分布在除突觸后膜和終板膜以外的神經(jīng)和肌肉細胞表面膜中的Na+、K+、Ca2+等通道。

(2)機械門控通道：如神經(jīng)末梢頂部的纖毛受到切向力彎曲時由于纖毛受力使其根部的膜變形（牽拉），直接激活了其附近膜中的機械門控通道而出現(xiàn)離子跨膜移動。

(3)化學門控通道：要分布于如肌細胞的終板膜和神經(jīng)元的突觸后膜中，如神經(jīng)-肌肉接頭處的N-乙酰膽堿門控通道上，ACh受體身就是離子通道的一個組成部分，因它的激活能直接引起跨膜離子流動，故又稱為通道型受體,或促離子型受體。該通道由2α.β.γ.δ組成的5個亞基構(gòu)成，ACh的結(jié)合位點就存在于2個α亞單位上,當兩個ACh與之結(jié)合后引起Na+通道開放。由于這種通道只有在膜外特定的化學信號（配體）與膜上的受體結(jié)合后才開放又稱配子門控通道。(4)細胞間通道：許多低等動物或動物的某些細胞如，平滑肌細胞、心肌細胞及中樞的某些神經(jīng)細胞之間存在著縫隙連接，當某些因素存在時，在縫隙連接處的兩側(cè)膜蛋白顆粒發(fā)生對接，形成溝通相鄰細胞漿的通道，而在另一些因素存在時，溝通的通道消失。II、G蛋白偶聯(lián)蛋白與第二信使介導的跨膜信號傳導

由G蛋白耦聯(lián)受體介導的跨膜信號轉(zhuǎn)導至少與膜內(nèi)4種物質(zhì)有關(guān)。1、G蛋白耦聯(lián)受體

受體蛋白質(zhì)是能與化學信號分子進行特異結(jié)合的獨立的蛋白質(zhì)分子，涉及α和β腎上腺素能受體，Ach受體,多數(shù)肽類激素,5-羥色氨受體,嗅覺受體,視紫紅質(zhì)受體等。2、G-蛋白

G-蛋白是鳥苷酸結(jié)合蛋白的簡稱。有興奮（Gs、Go）型和克制（Gi）型兩種，可分別引起效應器酶的激活和克制而導致細胞內(nèi)第二信使物質(zhì)增長或減少。

①受體與配體結(jié)合后構(gòu)型變化，激活膜內(nèi)側(cè)G蛋白，

②G-蛋白通常由α、β、γ3個亞基組成，③當它被激活時便與GDP分離，而與一個分子的GTP（三磷酸鳥苷）結(jié)合，④這α亞基與其它兩個亞基（β-γ）分離，分別對膜中的效應器酶起作用。3、G蛋白效應器（1）能催化第二信使生成的酶：位于細胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶（AC）、磷脂酶C（PLC）；依賴于cGMP的磷酸二酯酶(PDE)及磷脂酶A2它們能激活相應的腺苷酸環(huán)化酶等使胞漿中的第二信使物質(zhì)增長。（2）離子通道4、第二信使

腺苷酸環(huán)化酶能催化ATP生成cGMP，cGMP可把激素的信號帶入細胞漿，進而導致細胞生理功能的改變。作用于細胞膜的信號(如腎上腺素)叫第一信使；由細胞外信號分子作用于細胞膜而產(chǎn)生的細胞內(nèi)信號分子(如cAMP)叫第二信使.第二信使物質(zhì)有環(huán)一磷酸腺苷(cAMP)，三磷酸肌醇（IP3），二酰甘油（DG）環(huán)一磷酸鳥苷（cGMP）和Ca2+；第二信使的功能是調(diào)節(jié)各種蛋白激酶和離子通道。III、酶偶聯(lián)受體介導的跨膜信號傳導1、具有酪氨酸激酶的受體

該受體簡樸,只有一個橫跨細胞膜的α螺旋,有兩種類型:

(1)受體具有酪氨酸激酶的結(jié)構(gòu)域,即受體與酪氨酸激酶是同一個蛋白質(zhì)分子。當與相應的化學信號結(jié)合時,直接激活自身的酪氨酸激酶結(jié)構(gòu)域,導致受體自身或細胞內(nèi)靶蛋白的磷酸化。

(2)受體自身沒有酶的活性，但當它被配體激活時立即與酪氨酸激酶結(jié)合，并使之激活，通過對自身和底物蛋白的磷酸化作用，把信號傳入細胞內(nèi)。2、具有鳥苷酸環(huán)化酶受體

該受體也只有一個跨細胞膜的α螺旋，其膜內(nèi)側(cè)有鳥苷酸環(huán)化酶，當配體與它結(jié)合后，即將鳥苷酸環(huán)化酶激活，催化細胞內(nèi)GTP生成cGMP，cGMP又可激活蛋白激酶G（PKG），PKG促使底物蛋白質(zhì)磷酸化，產(chǎn)生效應。

上述幾種跨膜信號轉(zhuǎn)導過程并不是決然分開的,互相之間存在著錯綜復雜的聯(lián)系,形成所謂的信號網(wǎng)絡(luò)。三、細胞的興奮性與生物電現(xiàn)象（一）細胞的生物電現(xiàn)象及其產(chǎn)生機制生物電的表現(xiàn)形式：靜息電位RP——所有細胞在安靜時均存在，不同的細胞其靜息電位值不同。動作電位AP——可興奮細胞受到閾或閾上刺激時產(chǎn)生。局部電位——所有細胞受到閾下刺激時產(chǎn)生。1.靜息電位：細胞處在安靜狀態(tài)下（未受刺激時）膜內(nèi)外的電位差。靜息電位表現(xiàn)為膜個相對為正而膜內(nèi)相對為負。（1）形成條件：①安靜時細胞膜兩側(cè)存在離子濃度差（離子不均勻分布）。②安靜時細胞膜重要對K+通透。也就是說，細胞未受刺激時，膜上離子通道中重要是K+通道開放，允許K+由細胞內(nèi)流向細胞外，而不允許Na+、Ca2+由細胞外流入細胞內(nèi)。（2）形成機制：K+外流的平衡電位即靜息電位，靜息電位形成過程不消耗能量。（3）特性：靜息電位是K+外流形成的膜兩側(cè)穩(wěn)定的電位差。只要細胞未受刺激、生理條件不變，這種電位差連續(xù)存在，而動作電位則是一種變化電位。細胞處在靜息電位時，膜內(nèi)電位較膜外電位為負，這種膜內(nèi)為負，膜外為正的狀態(tài)稱為極化狀態(tài)。而膜內(nèi)負電位減少或增大，分別稱為去極化和超級化。細胞先發(fā)生去極化，再向安靜時的極化狀態(tài)恢復稱為復極化。2.動作電位：（1）概念：可興奮組織或細胞受到閾上刺激時，在靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的快速、可逆轉(zhuǎn)、可傳播的細胞膜兩側(cè)的電變化。動作電位的重要成份是峰電位。相關(guān)概念：①極化狀態(tài)：靜息時細胞的膜內(nèi)負外正的狀態(tài)；②超極化：膜兩側(cè)的極化現(xiàn)象加劇時；③去極化：當極化現(xiàn)象減弱時的狀態(tài)或過程④超射：膜由本來的-70mv去極化到0mv，進而變化到20～40mv，去極化超過0電位的部分稱為，此時膜的狀態(tài)為反極化狀態(tài)。⑤去極化、反極化構(gòu)成了動作電位的上升支；⑥復極化：由去極化、反極化向極化狀態(tài)恢復的過程，它構(gòu)成了動作電位的下降支。⑦鋒電位：構(gòu)成動作電位重要部分的一次短暫而鋒利的脈沖樣變化，是細胞興奮的標志。⑧后電位：繼鋒電位后所出現(xiàn)的電位波動。可分為負后電位（去極化后電位）和正后電位（超極化后電位）。它代表細胞興奮后興奮性的恢復過程。（2）形成條件：①細胞膜兩側(cè)存在離子濃度差，細胞膜內(nèi)K+濃度高于細胞膜外，而細胞外Na+、Ca2+、Cl-高于細胞內(nèi)，這種濃度差的維持依靠離子泵的積極轉(zhuǎn)運。（重要是Na+-K+泵的轉(zhuǎn)運）。②細胞膜在不同狀態(tài)下對不同離子的通透性不同，例如，安靜時重要允許K+通透，而去極化到閾電位水平時又重要允許Na+通透。③可興奮組織或細胞受閾上刺激。（3）形成過程：≥閾刺激→細胞部分去極化→Na+少量內(nèi)流→去極化至閾電位水平→Na+內(nèi)流與去極化形成正反饋（Na+爆發(fā)性內(nèi)流）→達成Na+平衡電位（膜內(nèi)為正膜外為負）→形成動作電位上升支。膜去極化達一定電位水平→Na+內(nèi)流停止、K+迅速外流→形成動作電位下降支。①閾強度：引起組織細胞產(chǎn)生興奮的最小刺激強度。②閾刺激：達成閾強度的刺激才是有效刺激，稱為閾刺激。③閾下刺激：低于閾強度的刺激，不能引起興奮。④閾上刺激：高于閾強度的刺激，能引起興奮。（4）形成機制：動作電位上升支——Na+內(nèi)流所致。動作電位的幅度決定于細胞內(nèi)外的Na+濃度差，細胞外液Na+濃度減少動作電位幅度也相應減少，而阻斷Na+通道（河豚毒）則能阻礙動作電位的產(chǎn)生。動作電位下降支——K+外流所致。（5）動作電位特性：①產(chǎn)生和傳播都是“全或無”式的。②傳播的方式為局部電流，傳播速度與細胞直徑成正比。③動作電位是一種快速，可逆的電變化，產(chǎn)生動作電位的細胞膜將經(jīng)歷一系列興奮性的變化：絕對不應期——相對不應期——超常期——低常期，它們與動作電位各時期的相應關(guān)系是：峰電位——絕對不應期；負后電位——相對不應期和超常期；正后電位——低常期。3.局部電位：（1）概念：細胞受到閾下刺激時，細胞膜兩側(cè)產(chǎn)生的薄弱電變化（較小的膜去極化或超極化反映）。或者說是細胞受刺激后去極化未達成閾電位的電位變化。（2）形成機制：閾下刺激使膜通道部分開放，產(chǎn)生少量去極化或超極化，故局部電位可以是去極化電位，也可以是超極化電位。局部電位在不同細胞上由不同離子流動形成，并且離子是順著濃度差流動，不消耗能量。（3）特點：①等級性。指局部電位的幅度與刺激強度正相關(guān)，而與膜兩側(cè)離子濃度差無關(guān)，由于離子通道僅部分開放無法達成該離子的電平衡電位，因而不是“全或無”式的。②可以總和。局部電位沒有不應期，一次閾下刺激引起一個局部反映雖然不能引發(fā)動作電位，但多個閾下刺激引起的多個局部反映假如在時間上（多個刺激在同一部位連續(xù)給予）或空間上（多個刺激在相鄰部位同時給予）疊加起來（分別稱為時間總和或空間總和），就有也許導致膜去極化到閾電位，從而爆發(fā)動作電位。③電緊張擴布。局部電位不能像動作電位向遠處傳播，只能以電緊張的方式，影響附近膜的電位。電緊張擴布隨擴布距離增長而衰減。（二）細胞的興奮性及其周期性變化1、興奮性：細胞受刺激時產(chǎn)生動作電位的能力。興奮則指產(chǎn)生動作電位的過程或是動作電位的批準語。組織產(chǎn)生了動作電位就是產(chǎn)生了興奮（簡稱興奮）。在受到刺激時能產(chǎn)生動作電位的組織才稱為可興奮組織。2、細胞興奮周期變化興奮性的變化規(guī)律：絕對不應期——相對不應期——超常期——低常期——恢復。a、絕對不應期：在神經(jīng)接受前一個刺激而興奮時的一個短暫時期內(nèi)，神經(jīng)的興奮性下降至零。此時任何刺激均歸于“無效”。b、相對不應期：在絕對不應期之后，神經(jīng)的興奮性有所恢復，但要引起組織的再次興奮，所用的刺激強度必須大于該神經(jīng)的閾強度。c、超常期：通過絕對不應期、相對不應期，神經(jīng)的興奮性繼續(xù)上升，可超過正常水平。用低于正常閾強度的檢測刺激就可引起神經(jīng)第二次興奮的時期稱。d、低常期：繼超常期之后神經(jīng)的興奮性又下降到低于正常水平的期。e、閾下總和：閾下刺激相繼或同時作用時，有也許引起一次興奮，稱為閾下總和。（三）動作電位的引起和興奮在同一細胞上的傳導2、興奮在同一細胞上的傳導：可興奮細胞興奮的標志是產(chǎn)生動作電位，因此興奮的傳導實質(zhì)上是動作電位向周邊的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導，直徑大的細胞電阻較小傳導的速度快。有髓鞘的神經(jīng)纖維動作電位以跳躍式傳導，因而比無髓纖維傳導快。動作電位在同一細胞上的傳導是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導距離增長而減小。(1)傳導機制—局部電流學說動作電位（興奮）也就在神經(jīng)纖維膜上傳導開來，稱之為神經(jīng)沖動。

(2)跳躍式傳導局部電流只能出現(xiàn)在與之相鄰的朗飛氏結(jié)之間，興奮就以跳躍的方式從一個朗飛氏結(jié)傳到另一個朗飛氏結(jié)，不斷向前傳導。三、興奮在細胞間傳遞興奮在細胞間的傳遞：細胞間信息傳遞的重要方式是化學性傳遞，涉及突觸傳遞和非突觸傳遞，某些組織細胞間存在著電傳遞（縫隙連接）。神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞過程如下：神經(jīng)末梢興奮（接頭前膜）發(fā)生去極化→膜對Ca2+通透性增長→Ca2+內(nèi)流→神經(jīng)末梢釋放遞質(zhì)ACh→ACh通過接頭間隙擴散到接頭后膜（終板膜）并與N型受體結(jié)合→終板膜對Na+、K+（以Na+為主）通透性增高→Na+內(nèi)流→終板電位→總和達閾電位→肌細胞產(chǎn)生動作電位。特點：①單向傳遞；②傳遞延擱；③易受環(huán)境因素影響。化學突觸(經(jīng)典突觸和接頭突觸)1、經(jīng)典突觸概念：是指一個神經(jīng)元的軸突末梢與另一個神經(jīng)元的胞體或突起相接觸的部位。經(jīng)典的突觸又稱為化學性突觸，其傳遞過程是通過軸突末梢釋放特殊的化學物質(zhì)—神經(jīng)遞質(zhì)而實現(xiàn)的。2、結(jié)構(gòu)：突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜3、經(jīng)典突觸傳遞是一個電-化學-電過程:

①電:指突觸前末梢去極化

②化學:指Ca2+進入突觸小體,突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì),神經(jīng)遞質(zhì)擴散,遞質(zhì)與突觸后膜上受體(或化學門控通道上的受體)發(fā)生特異結(jié)合,

③電位:突觸后膜對離子通透性改變,離子進入突觸后膜,產(chǎn)生突觸后電位.

由于突觸前膜釋放的神經(jīng)遞質(zhì)性質(zhì)不同最終引發(fā)的突觸后電位的性質(zhì)也不同,突觸后電位有:興奮性突觸后電位(EPSP)和克制性突觸后電位(IPSP).4、接頭傳遞I、神經(jīng)-肌肉接頭處興奮的傳遞

(1)神經(jīng)-骨骼肌接頭,也叫運動終板。

(2)神經(jīng)-肌肉接頭處興奮傳遞過程與經(jīng)典突觸傳遞過程基本相似，其化學門控通道為ACh門控通道，產(chǎn)生興奮性突觸后電位，稱終板電位(EPP)(3)突觸后電位和EPP都是一種局部電位，不具“全或無”特性，但其大小可隨Ach釋放量增多而增長；不能傳播，只能在局部呈緊張性擴布；可以產(chǎn)生總和。由于終板電位的緊張性擴布，它可使與之鄰接的普通肌細胞膜去極化而達成閾電位水平，激活該處的電壓門控性通道，引發(fā)一次可沿整個肌細胞膜傳導的動作電位。

(4)Ach突觸的遞質(zhì)化學神經(jīng)肌肉接頭的傳遞保持1:1的關(guān)系：在終板膜以外的肌纖維膜的基膜上具有能使Ach分解的膽堿酯酶，能將Ach迅速降解，以便再次接受新的Ach。

(5)經(jīng)典突觸傳遞與神經(jīng)-骨骼肌接頭傳遞的特點

①單方向性；

②有時間延遲（突觸延擱）

③易受環(huán)境因素和藥物的影響：

④易疲勞性，稱為突觸疲勞II、神經(jīng)-平滑肌和神經(jīng)-心肌接頭傳遞

曲張體內(nèi)具有大量的小而具有致密中心的突觸小泡，非突觸性化學傳遞當神經(jīng)沖動到達曲張體時，遞質(zhì)從曲張體中釋放出來，靠彌散作用到達效應細胞膜的受體，使效應細胞發(fā)生反映。非突觸性化學傳遞的特點：

①傳遞花費的時間長；

②不存在1對1的關(guān)系，作用較彌散。

③能否對效應細胞發(fā)揮作用，取決于效應細胞膜上有無相應的受體存在。（二）電突觸

1、

電突觸的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)是細胞間的縫隙連結(jié)

①電突觸的兩層膜的間隙僅有2～3nm，連接部位的神經(jīng)細胞膜并不增厚；

②膜兩側(cè)的胞漿內(nèi)不存在突觸小泡；

③兩層膜之間有溝通兩側(cè)細胞漿的水相通道蛋白。

2、興奮傳遞特點：①動作電位在縫隙連結(jié)處的傳遞與在神經(jīng)軸突上傳播完全同樣，神經(jīng)沖動可以由一個細胞直接傳給下一個細胞，并且是雙向的，意義在于促使許多細胞產(chǎn)生同步化活動。

②電突觸傳遞速度快，不易受外界因素的影響和改變。經(jīng)電突觸傳遞可使許多細胞產(chǎn)生同步狀態(tài)。四、肌肉收縮（一）骨骼肌細胞的超微結(jié)構(gòu)1.骨骼肌的特殊結(jié)構(gòu)：肌纖維內(nèi)含大量肌原纖維和肌管系統(tǒng)，肌原纖維由肌小節(jié)構(gòu)成，粗、細肌絲構(gòu)成的肌小節(jié)是肌肉進行收縮和舒張的基本功能單位。肌管系統(tǒng)涉及肌原纖維去向一致的縱管系統(tǒng)和與肌原纖維垂直去向的橫管（T管）系統(tǒng)。縱管系統(tǒng)的兩端膨大成具有大量Ca2+的終末池，一條橫管和兩側(cè)的終末池構(gòu)成三聯(lián)管結(jié)構(gòu)，它是興奮收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵部位。2.粗、細肌絲蛋白質(zhì)組成：記憶方法：①肌肉收縮過程是細肌絲向粗肌絲滑行的過程，即細肌絲活動而粗肌絲不動。細肌絲既是活動的肌絲必然具有能“動”蛋白——肌凝蛋白。②細肌絲向粗肌絲滑動的條件是肌漿內(nèi)Ca2+濃度升高并且細肌絲結(jié)合上Ca2+，因此細肌絲必具有結(jié)合鈣的蛋白——肌鈣蛋白。③肌肉在安靜狀態(tài)下細肌絲不動的因素是有一種安靜時阻礙橫橋與肌動蛋白結(jié)合的蛋白，而這種本來不動的蛋白在肌肉收縮時變構(gòu)（運動），這種蛋白稱原肌凝蛋白。（二）骨骼肌的收縮和興奮—收縮偶聯(lián)1、肌肉收縮過程：肌細胞膜興奮傳導到終池→終池Ca2+釋放→肌漿Ca2+濃度增高→Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合→原肌凝蛋白變構(gòu)→肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結(jié)合→橫橋頭ATP酶激活分解ATP→橫橋扭動→細肌絲向粗肌絲滑行→肌小節(jié)縮短。肌肉舒張過程：與收縮過程相反。由于舒張時肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮同樣是耗能的積極過程。2、興奮收縮耦聯(lián)過程：①電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深處。②三聯(lián)管的信息傳遞。③縱管系統(tǒng)對Ca2+的貯存、釋放和再聚積。（三）影響骨骼肌收縮的重要因素：1、肌骼肌收縮形式：（1）等長收縮——張力增長而無長度縮短的收縮，例如人站立時對抗重力的肌肉收縮是等長收縮，這種收縮不做功。等張收縮——肌肉的收縮只是長度的縮短而張力保持不變。這是在肌肉收縮時所承受的負荷小于肌肉收縮力的情況下產(chǎn)生的。可使物體產(chǎn)生位移，因此可以做功。整體情況下常是等長、等張都有的混合形式的收縮。（2）單收縮和復合收縮：低頻刺激時出現(xiàn)單收縮，高頻刺激時出現(xiàn)復合收縮。在復合收縮中，肌肉的動作電位不發(fā)生疊加或總和，其幅值不變。由于動作電位是“全或無”式的，只要產(chǎn)生動作電位的細胞生理狀態(tài)不變，細胞外液離子濃度不變，動作電位的幅度就穩(wěn)定不變。由于不應期的存在動作電位不會發(fā)生疊加，只能單獨存在。肌肉發(fā)生復合收縮時，出現(xiàn)了收縮形式的復合，但引起收縮的動作電位仍是獨立存在的。收縮形式與刺激頻率的關(guān)系如下：刺激時間間隙>肌縮短+舒張——單收縮；肌縮短時間<刺激時間間隙<肌縮短+舒張——不完全強直收縮；刺激時間間隙<肌縮短時間——完全強直收縮。完全強直收縮是在上一次收縮的基礎(chǔ)上收縮，因此比單收縮效率高，整體情況下的收縮通常都是完全強直收縮。2、影響骨骼肌收縮的重要因素：（1）前負荷：在最適前負荷時產(chǎn)生最大張力，達成最適前負荷后再增長負荷或增長初長度，肌肉收縮力減少。（2）后負荷：是肌肉開始縮短后所碰到的負荷。后負荷與肌肉縮短速度呈反變關(guān)系。五、實驗1．蛙坐骨神經(jīng)一腓腸肌標本制備2．刺激強度、刺激頻率與肌肉收縮的關(guān)系血液一、血液的組成和理化性質(zhì)（一）血液組成和血量1、血液的組成血液成分：液體成分——血漿50%~60%有形成分——血細胞40%~50%記憶方法：可以認為全血中血漿與血細胞各占一半左右的容積，血漿稍多于血細胞，記成血漿50%+，血細胞50%-。這點記住了，也就記清了紅細胞比容的數(shù)字：50%-。（紅細胞在全血中的容積比例稱為紅細胞比容，近似等于血細胞比容）。至于男性紅細胞比容略于女性是由于雄激素有促進紅細胞生成的作用。紅細胞血細胞（有形成分）（45%）白細胞血小板血液（全血）水（90%~92%）白蛋白血漿（55%）血漿蛋白球蛋白溶質(zhì)（8%~10%）纖維蛋白原無機鹽非蛋白氮不含氮的有機物2、血量成年畜禽的血量為體重的5%~9%，正常人的血液總量約占體重的7%~8%，相稱于每公斤體重分別有50~90mL和70~80mL的血液。一次失血不超過全血量10%對生命活動無明顯影響，超過20%則有嚴重影響。（1）循環(huán)血量：血液總量中，在心血管系統(tǒng)中不斷快速循環(huán)快速流動的這部分血量，稱為循環(huán)血量（2）儲備血量：血液總量中，常滯留與肝、脾、肺、腹腔靜脈和皮下靜脈叢內(nèi)且流動很慢的這部分血量，稱為儲備血量。在劇烈運動和大量失血等情況下，儲備血液可補充循環(huán)血量的局限性，以滿足集體的需要。（二）血液的重要機能1、運送功能：血液是機體內(nèi)環(huán)境與外環(huán)境進行物質(zhì)互換的必由之路。將營養(yǎng)物質(zhì)運至全身各部分組織細胞，同時將細胞代謝的尾產(chǎn)物運至排泄器官。2、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定：維持體液酸堿平衡、體內(nèi)水平衡、維持體溫的恒定等。3、免疫保護功能：白細胞具有吞噬、分解作用；淋巴細胞和血漿中的各種免疫物質(zhì)（免疫球蛋白、補體和溶血素等），都能對抗或消滅毒素或細菌；血漿內(nèi)的各種凝血因子、抗凝物質(zhì)、纖溶系統(tǒng)物質(zhì)參與凝血-纖溶、生理性止血等過程。（三）血液的理化特性1.比重：血漿比重1.025~1.030，與血漿蛋白濃度成正比。2.粘滯性：血漿粘滯性為1.6~2.4，與血漿蛋白含量成正比。3.血漿滲透壓（1）概念：滲透壓指的是溶質(zhì)分子通過半透膜的一種吸水力量，其大小取決于溶質(zhì)顆粒數(shù)目的多少，而與溶質(zhì)的分子量、半徑等特性無關(guān)。由于血漿中晶體溶質(zhì)數(shù)目遠遠大于膠體數(shù)目，所以血漿滲透壓重要由晶體滲透壓構(gòu)成。血漿膠體滲透壓重要由蛋白質(zhì)分子構(gòu)成，其中，血漿白蛋白分子量較小，數(shù)目較多（白蛋白>球蛋白>纖維蛋白原），決定血漿膠體滲透壓的大小。（2）滲透壓的作用晶體滲透壓——維持細胞內(nèi)外水平衡膠體滲透壓——維持血管內(nèi)外水平衡因素：晶體物質(zhì)不能自由通過細胞膜，而可以自由通過有孔的毛細血管，因此，晶體滲透壓僅決定細胞膜兩側(cè)水份的轉(zhuǎn)移；蛋白質(zhì)等大分子膠體物質(zhì)不能通過毛細血管，決定血管內(nèi)外兩側(cè)水的平衡。（3）注意點：①臨床上常用的等滲等張溶液有：0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液。②血漿蛋白含量變化會影響組織液的量，而不會影響細胞內(nèi)液的量，細胞外液晶體物質(zhì)濃度的變化則會影響細胞內(nèi)液量。二、血細胞及功能（一）紅細胞生理1.紅細胞的形態(tài)：紅細胞呈雙凹圓盤形，直徑約為8μm，無細胞核。2.紅細胞的功能：（1）運送氧和二氧化碳；（2）緩沖體內(nèi)產(chǎn)生的酸堿物質(zhì)。這兩種功能均由血紅蛋白完畢，其中的鐵離子必須處在亞鐵狀態(tài)（Fe2+）。3、紅血液的生理特性（1）選擇性通透O2，CO2等氣體自由通過，尿素可以自由通過；電解質(zhì)中負離子（CI-，HCO3-)較易通過，正離子（Na+,K+）很難通過（2）懸浮穩(wěn)定性：指血液中的紅細胞可以彼此保持一定距離而懸浮于血漿中的特性。紅細胞沉降率（ESR）：將抗凝的血靜置于垂直豎立的小玻璃管中，由紅細胞的比重較大受重力作用而自然下沉，正常情況下下沉十分緩慢，常以紅細胞在第一小時末下沉的距離來表達紅細胞沉降的速度，稱ESR。以紅細胞沉降率（血沉）來表達懸浮穩(wěn)定性，血沉越?jīng)Q，懸浮穩(wěn)定性越差，兩者呈反變關(guān)系。增長血沉的重要因素：紅細胞疊連的形成。影響紅細胞疊連的因素不在紅細胞自身而在血漿，其中血漿白蛋白通過克制疊連而使血沉減慢，而球蛋白、纖維蛋白原、膽固醇等促進疊連的形成，從而加速血沉。（3）滲透脆性：指紅細胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹、破裂和溶血的特性，用于表達紅細胞對低滲鹽溶液的抵抗能力。是指紅細胞在低滲溶液中抵抗膜破裂的一種特性。滲透脆性越大，細胞膜抗破裂的能力越低。正常紅細胞呈雙凹圓盤狀，在0.45%~0.35%NaCl溶液中開始破裂，而球狀紅細胞滲透脆性增長，在0.64%NaCl溶液中開始破裂。（4）可塑性：紅細胞在通過口徑小于它的血管時將發(fā)生變形，通過后又恢復原狀，稱為可塑性。可塑性受3方面的影響：(1)表面積與體積比（比值愈大，可塑性大）（2）紅細胞內(nèi)和細胞膜粘滯性（粘性愈大，可塑性愈小）（3）紅細胞膜的彈性(彈性愈大，可塑性也愈大)。4、紅細胞的生成正常動物體內(nèi)，紅細胞的生成與破壞之間經(jīng)常保持著動態(tài)平衡。(1)紅細胞生成所需要的原料蛋白質(zhì)、鐵、葉酸、維生素B12和維生素C等是影響紅細胞生成的重要因素。(2)紅細胞生成的調(diào)節(jié)：a)瀑式促進因子（BPA）：能促進初期紅系祖細胞合成DNA，使其增殖加強。b)促紅細胞生成素（EPO）促進晚期紅系祖細胞進入增殖期，向幼稚紅細胞分化，促進血紅蛋白合成，使血液中的成熟紅細胞增長。缺氧是刺激紅細胞生成的直接因子。缺氧可刺激腎臟分泌紅細胞生成酶，使血漿中的紅細胞生成素EPO增長，也可由腎皮質(zhì)管細胞分泌EPO，EPO促進造血器官紅系祖細胞的增殖，進而是血液中的紅細胞數(shù)增長，緩解了缺氧，這是一個負反饋機制。c)雄激素、甲狀腺素、生長素可增強紅細胞生成，雌激素克制紅細胞生成。（二）白細胞生理1、白細胞的分類和數(shù)量白細胞是產(chǎn)生與骨髓和淋巴組織中的一類有核血細胞。根據(jù)形態(tài)、功能和來源，白細胞可分為粒細胞、單核細胞和淋巴細胞三大類。按粒細胞胞漿顆粒的嗜色性質(zhì)不同，又分為中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和嗜堿性粒細胞。各種動物白細胞數(shù)量隨動物生理狀況不同而變化。正常情況下，各類白細胞所占的比例可以保持相對恒定。2、白細胞的生理特性1）、白細胞滲出白細胞中除淋巴細胞外，能伸出偽足做變形運動，并得以穿過血管壁，稱為白細胞的滲出。2）、趨化性白細胞具有向某些化學物質(zhì)運動的特性，稱為趨化性。3）、吞噬作用白細胞以入胞作用吞入并殺傷或降解病原物及組織碎片的過程，稱為吞噬。具有吞噬能力的白細胞即為吞噬細胞。4）、分泌多種細胞因子白細胞可分泌白細胞介素、腫瘤壞死因子、干擾素、集落刺激因子等細胞因子，參與機體炎癥和免疫反映調(diào)控。3、白細胞的功能1）、中性粒細胞血液中重要的吞噬細胞。有很強的變形運動和吞噬能力，趨化性強。2）、嗜酸性粒細胞細胞內(nèi)有溶酶體和一些特殊顆粒，不含溶菌酶，能進行吞噬，無殺菌能力。3）、嗜堿性粒細胞細胞自身不具有吞噬能力，但與組織中的肥大細胞相似，都具有組胺、肝素和5-羥色胺等生物活性物質(zhì)。參與機體的過敏反映。4）、單核細胞細胞有變形運動和吞噬能力，可滲出血管變成巨噬細胞。能與組織中的巨噬細胞構(gòu)成單核-巨噬細胞體系，在體內(nèi)發(fā)揮防御作用。5)、淋巴細胞淋巴細胞根據(jù)其生長發(fā)育過程、細胞表面標志和功能的不同，可劃分為T淋巴細胞和B淋巴細胞兩大類。①T淋巴細胞：重要參與細胞免疫反映，受到抗原刺激后能合成一些免疫活性物質(zhì)，參與體內(nèi)免疫反映②B淋巴細胞：參與體液免疫反映4、白細胞的生成1）、生成過程白細胞也是起源于骨髓中的造血干細胞，經(jīng)歷定向祖細胞、可被辨認的前體細胞等階段，發(fā)育成為具有多種功能的成熟白細胞。2）、生成的調(diào)節(jié)淋巴細胞、單核-巨噬細胞、成纖維細胞和內(nèi)皮細胞生成并分泌一類糖蛋白，稱為造血生長因子，調(diào)節(jié)白細胞的分化與增殖。有些造血生長因子在體外可刺激造血細胞生成集落，又稱為集落刺激因子。5、白細胞的破壞白細胞可以“凋亡”、“壞死崩潰”、“自我溶解”等死亡形式（三）血小板生理1、形態(tài)：呈兩面微凹的圓盤狀，平均直徑2-4μm，平均面積8μm2，受刺激時伸出偽足。血小板過少，出血傾向；血小板過多，血栓形成見于真性血小板增多癥及繼發(fā)性增多

2、血小板的生理特性(1)粘附當血管內(nèi)皮損傷而暴露膠原組織時，立即引起血小板的粘著，這一過程稱為血小板粘附。可引起血小板中血栓烷A2（TXA2）增長,TXA2具有極強的促血小板聚集和促血管收縮作用。指血小板粘著于非血小板表面血管受損→血小板與內(nèi)皮下成分（膠原、微纖維、層素）結(jié)合(2)聚集血小板彼此之間互相粘附、聚合成團的過程，稱為血小板聚集。生理性致聚劑：ADP、腎上腺素、5-HT、組胺等(3)釋放反映指血小板受刺激后，可將顆粒中的ADP、5-羥色胺（5-HT）、兒茶酚胺、Ca2+、血小板因3（PF3）等活性物質(zhì)向外釋放的過程。

(4)收縮指血小板內(nèi)的收縮蛋白發(fā)生的收縮過程。它可導致血凝塊回縮、血栓硬化，有助于止血過程。(5)吸附血小板能吸附血漿中多種凝血因子于表面。3、血小板的生理功能1）維護血管壁完整性的功能。2）參與生理止血功能。（1）血小板粘附、聚集形成松軟止血栓，防止出血。（2）血小板分泌ADP、5-羥色胺、兒茶酚胺等活性物質(zhì)，ADP使血小板聚集變?yōu)椴豢赡妫?-羥色胺等使小動脈收縮，有助于止血。（3）促進血液凝固，形成牢固止血栓。三、血液凝固與纖維蛋白溶解生理止血血液從血管流出，在正常情況下經(jīng)數(shù)分鐘出血將自行停止，稱為生理止血。生理止血過程涉及三個過程:(1)小血管受傷后立即收縮(2)血栓形成，實現(xiàn)初步止血(3)纖維蛋白塊形成（一）血液凝固1.概念：血液由流動的溶膠狀態(tài)（液體狀態(tài)）變成不流動的凝膠狀態(tài)的現(xiàn)象稱為血液凝固。這一過程所需時間稱為凝血時間。本質(zhì)：多種凝血因子參與的酶促生化反映（有限水解反映）。2.基本過程：（1）凝血酶原激活物的形成（Xa、Ca2+、V、PF3）。（2）凝血酶原變成凝血酶。（3）纖維蛋白原降解為纖維蛋白。(1)凝血過程可分為三個環(huán)節(jié)：第一階段是凝血因子FX激活成FXa并形成凝血酶原酶復合物（凝血酶原激活物）；第二階段是凝血酶原（FⅡ）激活成凝血酶（FⅡa）；第三階段是纖維蛋白原（FⅠ）轉(zhuǎn)變成纖維蛋白(FⅠa)。(2)觸發(fā)血液凝固有兩種途經(jīng)：①依靠血漿內(nèi)部的凝血因子使凝血致活酶形成而發(fā)生的凝血稱為內(nèi)源性激活途經(jīng)。②依靠血管外組織釋放的組織因子激活凝血因子，而發(fā)生的凝血稱為外源性激活途經(jīng)。3.凝血因子的特點：血漿與組織中直接參與血液凝固的物質(zhì)，稱為凝血因子。根據(jù)其發(fā)現(xiàn)的先后順序，由國際凝血因子命名委員會以羅馬數(shù)字編號命名，共有13種，即凝血因子Ⅰ—ⅩⅢ。除鈣離子與磷脂以外，其余已知的凝血因子都是蛋白質(zhì)，絕大多數(shù)是蛋白酶，它們在血液中都是以無活性的酶原形式存在，必須通過其他酶的水解作用才具有酶的活性，習慣上在該因子代號的右下角標上“a”，如InactiveⅪ（FⅪ）被激活為ActiveⅪa（FⅪa）（1）除因子Ⅳ（Ca2+）和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白質(zhì)。（2）血液中因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ等通常以無活性酶原存在。（3）Ⅶ因子以活性形式存在于血液中，但必須Ⅲ因子存在才干起作用。（4）部分凝血因子在肝臟內(nèi)合成，且需VitK參與，所以肝臟病變成VitK缺少常導致凝血異常。（5）因子Ⅷ為抗血友病因子，缺少時凝血緩慢。4.內(nèi)、外源凝血途徑的不同點：因子X的激活可通過兩途徑實現(xiàn)：內(nèi)源性激活途徑和外源性激活途徑。（1）內(nèi)源性凝血途徑：是指參與凝血的所有凝血因子都來自血液的凝血途徑。（2）外源性凝血途徑：是指凝血的組織因子（組織凝血激酶，Ⅲ因子）是來自組織，而不是來自血液的凝血途徑，故又稱為凝血組織因子途徑始動因子參與反映環(huán)節(jié)產(chǎn)生凝血速度發(fā)生條件內(nèi)源性凝血膠原纖維等激活因子Ⅻ較多較慢血管損傷或試管內(nèi)凝血外源性凝血組織損傷產(chǎn)生因子Ⅲ較少較快組織損傷5.機休組織損傷時的凝血為：內(nèi)源性和外源性凝血途徑共同起作用，且互相促進。抗凝系統(tǒng)1.血漿中最重要的抗凝物質(zhì)是：抗凝血酶Ⅲ和肝素。肝素通過增強抗凝血酶Ⅲ活性而發(fā)揮作用。2.纖維蛋白溶解系統(tǒng)：（+）：促進作用（-）：克制作用3.正常情況下，血流在血管內(nèi)不凝固的因素：（1）血流速度快，（2）血管內(nèi)膜光滑，（3）血漿中存在天然抗凝物質(zhì)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)4、抗凝和促凝措施①Ca2+促進凝血:草酸、檸檬酸鈉，乙二胺四乙酸（EDTA）除去Ca2+，延緩凝固。

②某些生物素：肝素、抗凝血酶Ⅲ、水蛭素、蛇毒等促進凝血.

a)抗凝血酶Ⅲ：可封閉凝血酶的活性中心，延緩凝固。

b)肝素：可使抗凝血酶Ⅲ的活性大大增長；克制凝血酶活性和釋放纖溶酶,增強纖維蛋白溶解；減弱脂蛋白對血管內(nèi)皮的損傷，防止由血脂引起的血栓形成。

③血漿蛋白C和維生素K：

a)維生素K可激活血漿蛋白質(zhì)C使某些凝血因子滅活。

b)激活的血漿蛋白C可增強纖維蛋白的溶解。

C)維生素K缺少可使蛋白質(zhì)C合成減少、某些病理性血管內(nèi)皮損傷使血漿蛋白C激活受阻都可增長血栓的形成。

④光滑的表面：可減少血小板的聚集和解體，減弱對凝血過程的觸發(fā)，因而延緩了凝血酶的形成。

⑤減少溫度：溫度減少至10℃以下許多參與凝血過程的酶的活性下降可延緩血液凝固。（三）纖維蛋白溶解與抗纖溶系統(tǒng)纖維蛋白溶解：(1)纖維蛋白溶解的過程稱為纖維蛋白溶解（簡稱纖溶）。參與纖維蛋白溶解的物質(zhì)有纖維蛋白溶解酶原、纖維蛋白溶解酶、纖維蛋白溶解酶原激活物和克制物。纖溶過程分兩個階段：（一）纖溶的概念纖溶是指在纖溶系統(tǒng)的作用下凝膠狀態(tài)的纖維蛋白降解為可溶性的纖維蛋白分解產(chǎn)物的過程。纖溶的基本過程（三）纖溶的生理意義1.使生理止血過程中所產(chǎn)生的血凝塊能隨時溶解，從而防止血栓形成，保證血流暢通；2.參與組織修復、血管再生等多種功能。四、血型（一）紅細胞凝集與血型1、紅細胞凝集：假如將血型不相容的兩個個體的血滴放在玻片上混合，其中的紅細胞會聚集成團，這種現(xiàn)象稱為紅細胞凝集，是一種免疫現(xiàn)象。紅細胞膜上存在著特異的抗原,為凝集原；血漿中的γ-球蛋白是凝集素能與凝集原發(fā)生特異性結(jié)合。2、ABO血型系統(tǒng)（1）血型：血細胞膜外表面特異性抗原類型，通常指紅細胞血型。（2）ABO血型的種類：ABO血型系統(tǒng)中有兩種抗原，分別稱為A抗原和B抗原，均存在于紅細胞膜的外表面，在血漿中存在兩種相應的抗體即抗A抗體和抗B抗體。根據(jù)紅細胞上所含抗原種類將人類血型分為如下血型：血型ABABO紅細胞上的凝集原（抗原）ABA和BH抗原血清中的凝集素（抗體）抗B抗A無抗A和抗B（3）抗原本質(zhì)：血型抗原是鑲嵌于紅細胞膜上的糖蛋白與糖脂。ABO抗原特異性是在H抗原基礎(chǔ)上形成的。（4）抗體本質(zhì)：ABO血型系統(tǒng)的抗體為天然抗體，重要為IgM，不能通過胎盤。3、Rh血型特點：（1）大多數(shù)人為Rh陽性血。（2）血清中不存在天然抗體，抗體需經(jīng)免疫應答反映產(chǎn)生，重要為IgG，可以通過胎盤。（3）Rh陰性的母親第二次妊娠時（第一胎為陽性時）可使Rh陽性胎兒發(fā)生嚴重溶血。輸血原則及交叉配血1、輸血的基本原則：

(1)檢查ABO血型

必須保證供血者與受血者的ABO血型相合，即堅持輸同型血。

(2)緊急情況下的輸血

當無法得到同型血時，也可以輸入O型血，但是O型血的人血漿中的抗A和抗B凝集素能使不同血型受血者的紅細胞發(fā)生凝集反映,也會發(fā)生意外。O型輸給A、B、AB型；AB型可接受A、B、O型血，必須少量（<300ml），緩慢輸血。(3)在每次輸血前必須進行交叉配血實驗

2、交叉配血實驗，受血者的紅細胞與供血者的血清，供血者的紅細胞與受血者的血清分別加在一起，觀測有無凝集現(xiàn)象。前者為交叉配血的次側(cè)，后者為交互配血的主側(cè)，由于重要應防止供者的紅細胞上的抗原被受者血清抗體凝集。其方法是：在37℃下，將供血者的紅細胞與受血者的血清進行配合實驗檢查有無紅細胞凝集反映（交叉配血實驗的主側(cè)）。同時還將受血者的紅細胞與供血者的血清進行配合實驗，檢查有無紅細胞凝集反映（交叉配血實驗的次側(cè)）,假如交叉配血的兩側(cè)均無凝集反映，即為配血相合，可進行輸血。假如主側(cè)有凝集反映，無論次側(cè)反映如何，稱為配血不合。（三）動物血型五、實驗1．出血時間、凝血時間的測定2．紅細胞沉降率測定3．血紅蛋白測定4．紅細胞脆性實驗5．血細胞計數(shù)6．血液凝固第四章血液循環(huán)一、心臟生理（一）心肌的生物電現(xiàn)象1、心肌細胞的分類（1）工作細胞：心房肌、心室肌細胞，為快反映細胞，具有興奮性、傳導性、收縮性、無自律性。（2）特殊傳導系統(tǒng)：具有興奮性、傳導性、自律性（除結(jié)區(qū)），但無收縮性。特殊傳導系統(tǒng)涉及：eq\o\ac(○,1)竇房結(jié)、房室交界（房結(jié)區(qū)、結(jié)希區(qū)）——慢反映細胞。其中，房室交界的結(jié)區(qū)細胞無自律性，傳導速度最慢，是形成房—室延擱的因素。eq\o\ac(○,2)房室束、左右束支、浦肯野氏纖維——快反映細胞（3）區(qū)分快反映細胞和慢反映細胞的標準：動作電位0期上升的速度。快反映細胞0期去極化速度快。多由Na+內(nèi)流形成，慢反映細胞0期去極化速度慢，由Ca2+內(nèi)流形成。2、心肌細胞的生物電現(xiàn)象（1）靜息電位——K+外流的平衡電位。靜息狀態(tài)下膜兩側(cè)呈極化狀態(tài)，膜內(nèi)為-90mv。（2）動作電位——復極化復雜，連續(xù)時間較長。0期（去極化）——Na+內(nèi)流接近Na+電化平衡電位，構(gòu)成動作電位的上升支。1期（快速復極初期）——K+外流所致。2期（平臺期）——Ca2+、Na+內(nèi)流與K+外流處在平衡。平臺期是心室肌細胞動作電位連續(xù)時間很長的重要因素，也是心肌細胞區(qū)別于神經(jīng)細胞和骨骼肌細胞動作電位的重要特性。3期（快速復極末期）——Ca2+內(nèi)流停止，K+外流增多所致。4期（靜息期）——工作細胞3期復極完畢，膜電位基本上穩(wěn)定在靜息電位水平，細胞內(nèi)外離子濃度維持依靠Na+—K+泵的轉(zhuǎn)運。自律細胞無靜息期，復極到3期末后開始自動去極化，3期末電位稱為最大復極電位。3.心室肌細胞與竇房結(jié)起搏細胞跨膜電位的不同點：靜息電位/最大舒張電位值閾電位0期去極化速度0期結(jié)束時膜電位值去極幅度4期膜電位膜電位分期心室肌細胞靜息電位值-90mV-70mV迅速+30mV（反極化）大（120mV）穩(wěn)定0、1、2、3、4共5個時期竇房結(jié)細胞最大舒張電位-70mV-40mV緩慢0mV（不出現(xiàn)反極化）小（70mV）不穩(wěn)定，可自動去極化0、3、4共3期，無平臺期4.心室肌與快反映自律細胞膜電位的不同點：快反映自律細胞4期緩慢去極化。（起搏電流由Na+、Ca2+內(nèi)流超過K+外流形成。）3、心電圖P波——左右兩心房的去極化。QRS——左右兩心室的去極化。T波——兩心室復極化。P—R間期——房室傳導時間。Q—T間期——從QRS波開始到T波結(jié)束，反映心室肌除極和復極的總時間。ST段——從QRS波結(jié)束到T波開始，反映心室各部分都處在去極化狀態(tài)。（二）心肌的生理特性1.自律性：（1）心肌的自律性來源于特殊傳導系統(tǒng)的自律細胞，其中竇房結(jié)細胞的自律性最高，稱為起搏細胞，是正常的起搏點。潛在起搏點的自律性由高到低順序為：房室交界區(qū)→房室束→浦肯野氏纖維。（2）竇房結(jié)細胞通過搶先占領(lǐng)和超驅(qū)動壓抑（以前者為主）兩種機制控制潛在起搏點。（3）影響自律性的因素有：①4期自動除極的速度；②最大復極電位水平；③閾電位水平2.傳導性：心肌細胞之間通過閏盤連接，整塊心肌相稱于一個機能上的合胞體，動作電位以局部電流的方式在細胞間傳導。傳導的特點：（1）重要傳導途徑為：竇房結(jié)→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纖維→心室肌（2）房室交界處傳導速度慢，形成房—室延擱，以保證心房、心室順序活動和心室有足夠充盈血液的時間。（3）心房內(nèi)和心室內(nèi)興奮以局部電流的方式傳播，傳導速度快，從而保證心房或心室同步活動，有助于實現(xiàn)泵血功能。（4）決定和影響心肌傳導性的因素：①心肌細胞的直徑；②動作電位除極速度和幅度；③鄰近部位膜的興奮性。心肌興奮傳導速度與細胞直徑成正比，與動作電位0期去極化速度和幅度成正變關(guān)系。3.興奮性：（1）動作電位過程中心肌興奮性的周期變化：有效不應期→相對不應期→超常期，特點是有效不應期較長，相稱于整個收縮期和舒張初期，因此心肌不會出現(xiàn)強直收縮。（2）影響興奮性的因素：Na+通道的狀態(tài)、閾電位與靜息電位的距離等。此外，血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素，當血鉀逐漸升高時，心肌的興奮性會出現(xiàn)先升高后減少的現(xiàn)象。血中K+輕度或中度增高時，細胞膜內(nèi)外K+濃度梯度減小，靜息電位絕對值減小，距閾電位接近，興奮性增高；當血中K+顯著增高，靜息電位絕對值過度減小時，Na+通道失活，興奮性則完全喪失。因此，血中K+逐步增高時，心肌興奮性先升高后減少。（3）期前收縮和代償間隙：心室肌在有效不應期終結(jié)之后，受到人工的或潛在起搏點的異常刺激，可產(chǎn)生一次期前興奮，引起期前收縮。由于期前興奮有自己的不應期，因此期前收縮后出現(xiàn)較長的心室舒張期，這稱為代償間隙。4.收縮性：（1）心肌收縮的特點：①同步收縮②不發(fā)生強直收縮③對細胞外Ca2+的依賴性。（2）影響心肌收縮性的因素：Ca2+、交感神經(jīng)或兒茶酚胺等加強心肌收縮力，低O2、酸中毒、乙酰膽堿等減低心肌的收縮力。（三）心臟泵血功能1、心動周期和心率I、概念：心臟一次收縮和舒張構(gòu)成一個機械活動周期稱為心動周期。由于心室在心臟泵血活動中起重要作用，所以心動周期通常是指心室活動周期。II、心率與心動周期的關(guān)系：心動周期時程的長短與心率有關(guān)，心率增大，心動周期縮短，收縮期和舒張期都縮短，但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時間相對延長，故心率過快將影響心臟泵血功能。2、心臟泵血（1）射血與充盈血過程（以心室為例）：①心房收縮期：在心室舒張末期，心房收縮，心房內(nèi)壓升高，進一步將血液擠入心室。隨后心室開始收縮，進入下一個心動周期。②等容收縮期：心室開始收縮時，室內(nèi)壓迅速上升，當室內(nèi)壓超過房內(nèi)壓時，房室瓣關(guān)閉，而此時積極脈瓣亦處在關(guān)閉狀態(tài)，故心室處在壓力不斷增長的等容封閉狀態(tài)。當室內(nèi)壓超過積極脈壓時，積極脈瓣開放，進入射血期。③快速射血期和減慢射血期：在射血期的前1/3左右時間內(nèi)，心室壓力上升不久，射出的血量很大，稱為快速射血期；隨后，心室壓力開始下降，射血速度變慢，這段時間稱為減慢射血期。④等容舒張期：心室開始舒張，積極脈瓣和房室瓣處在關(guān)閉狀態(tài)，故心室處在壓力不斷下降的等容封閉狀態(tài)。當心室舒張至室內(nèi)壓低于房內(nèi)壓時，房室瓣開放，進入心室充盈期。⑤快速充盈期和減慢充盈期：在充盈初期，由于心室與心房壓力差較大，血液快速充盈心室，稱為快速充盈期，隨后，心室與心房壓力差減小，血液充盈速度變慢，這段時間稱為減慢充盈期。（2）特點：①血液在相應腔室之間流動的重要動力是壓力梯度，心室的收縮和舒張是產(chǎn)生壓力梯度的主線因素。②瓣膜的單向開放對于室內(nèi)壓力的變化起重要作用。③一個心動周期中，右心室內(nèi)壓變化的幅度比左心室的小得多，由于肺動脈壓力僅為積極脈的1/6。④左、右心室的搏出血量相等。⑤心動周期中，左心室內(nèi)壓最低的時期是等容舒張期末，左心室內(nèi)壓最高是快速射血期。由于積極脈壓高于左心房內(nèi)壓，所以心室從血液充盈到射血的過程，是其內(nèi)壓從低于左心房內(nèi)壓到超過積極脈壓的過程，因此心室從充盈到射血這段時間內(nèi)壓力是不斷升高的。而舒張過程中壓力是逐漸減少的，左心室內(nèi)壓應在充盈開始之前最低即等容舒張期末最低。3、心音（1）第一心音與第二心音的異同：標志心音特點重要形成因素第一心音心室收縮開始音調(diào)低，歷時較長心室肌收縮，房室瓣關(guān)閉第二心音心室舒張開始音調(diào)高，歷時較短半月瓣關(guān)閉振動，血流沖擊動脈壁的振動（2）第一心音和第二心音形成機制：eq\o\ac(○,1)第一心音是心室收縮期各種機械振動形成的，這一時期從房室瓣關(guān)閉到半月瓣關(guān)閉之前。其中心肌收縮、瓣膜啟閉，血流對血管壁的加壓和減壓作用都引起機械振動，從而參與心音的形成。但各種活動產(chǎn)生的振動大小不同，以瓣膜的關(guān)閉作用最明顯，因此第一心音中重要成分是房室瓣關(guān)閉。eq\o\ac(○,2)第二心音是心室舒張期各種機械振動形成的，重要成分是半月瓣關(guān)閉。（3）第三心音和第四心音：是一種低頻率振動，其形成也許與心房收縮和初期快速充盈有關(guān)。在兒童聽到第三、第四心音屬正常，在成人多為病理現(xiàn)象。4、心臟泵血功能的評價（1）每搏輸出量及射血分數(shù)：一側(cè)心室每次收縮所輸出的血量，稱為每搏輸出量，人體安靜狀態(tài)下約為60~80ml。每搏輸出量與心室舒張末期容積之比例稱為射血分數(shù)，人體安靜時的射血分數(shù)約為55%~65%。射血分數(shù)與心肌的收縮能力有關(guān)，心肌收縮能力越強，則每搏輸出量越多，射血分數(shù)也越大。（2）每分輸出量與心指數(shù)：每分輸出量=每搏輸出量×心率，即每分鐘由一側(cè)心室輸出的血量，約為5~6L。心輸出量不與體重而是與體表面積成正比。心指數(shù)：以單位體表面積（m2）計算的心輸出量。（3）心臟作功心臟收縮將血液射入動脈時，是通過心臟作功釋放的能量轉(zhuǎn)化為血液的動能和壓強能，以驅(qū)動血液循環(huán)流動。5、影響心輸出量的因素心輸出量是搏出量和心率的乘積，凡影響到搏出量或心率的因素都將影響心輸出量。心肌收縮的前負荷、后負荷通過異長自身調(diào)節(jié)機制影響搏出量，而心肌收縮能力通過等長自身調(diào)節(jié)機制影響搏出量。（1）前負荷對搏出量的影響：前負荷即心室肌收縮前所承受的負荷，也就是心室舒張末期容積，與靜脈回心血量有關(guān)。前負荷通過異長自身調(diào)節(jié)的方式調(diào)節(jié)心搏出量，即增長左心室的前負荷，可使每搏輸出量增長或等容心室的室內(nèi)峰壓升高。這種調(diào)節(jié)方式又稱starling機制，是通過改變心肌的初長度從而增強心肌的收縮力來調(diào)節(jié)搏出量，以適應靜脈回流的變化。正常心室功能曲線不出現(xiàn)降支的因素是心肌的伸展性較小。心室功能曲線反映搏功和心室舒張末期壓力（或初長度）的關(guān)系，而心肌的初長度決定于前負荷和心肌的特性。心肌達最適初長度（2.0~2.2μm）之前，靜息張力較小，初長度隨前負荷變化，但心肌超過最適初長度后，靜息張力較大，阻止其繼續(xù)被拉長，初長度不再與前負荷是平行關(guān)系。表現(xiàn)為心肌的伸展性較小，心室功能曲線不出現(xiàn)降支。（2）后負荷對搏出量的影響：心室射血過程中，大動脈血壓起著后負荷的作用。后負荷增高時，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期縮短，每搏輸出量減少。但隨后將通過異長和等長調(diào)節(jié)機制，維持適當?shù)男妮敵隽俊＃?）心肌收縮能力對搏出量的影響：心肌收縮能力又稱心肌變力狀態(tài)，是一種不依賴于負荷而改變心肌力學活動的內(nèi)在特性。通過改變心肌變力狀態(tài)從而調(diào)節(jié)每搏輸出量的方式稱為等長自身調(diào)節(jié)。心肌收縮能力受多種因素影響，重要是由影響興奮—收縮耦聯(lián)的因素起作用，其中活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收縮力的重要因素。此外，神經(jīng)、體液因素起一定調(diào)節(jié)作用，兒茶酚胺、強心藥，Ca2+等加強心肌收縮力；乙酰膽堿、缺氧、酸中毒，心衰等減少心肌收縮力，所以兒茶酚胺使心肌長度—張力曲線向左上移位，使張力—速度曲線向右上方移位，乙酰膽堿則相反。（4）心率對心輸出量的影響：心率在40~180次/min范圍內(nèi)變化時，每分輸出量與心率成正比；心率超過180次/min時，由于快速充盈期縮短導致搏出量明顯減少，所以心輸出量隨心率增長而減少。心率低于40次/min時，也使心輸量減少。二、血管生理（一）各類血管的結(jié)構(gòu)和功能特點1、彈性貯器血管——大動脈，涉及積極脈、肺動脈及其最大分支。特點：血壓高、血流快，有較大的彈性及可擴張性。作用：緩沖收縮壓、維持舒張壓、減小脈壓差。2、分派血管——中檔大小動脈特點：血壓高、血流快。作用：運送分派血液到各個器官組織。3、毛細血管前阻力血管——小動脈、微動脈。特點：血液高、血流快、阻力大。作用：調(diào)節(jié)局部血管的口徑和流血阻力。4、毛細血管前括約肌——真毛細血管起始部平滑肌圍繞.作用：控制毛細血管的關(guān)閉和開放，決定一定期間內(nèi)毛細血管開放的數(shù)量。5、互換血管——真毛細血管。特點：血壓低、血流慢、管壁通透性大。作用：血液與組織進行物質(zhì)互換的部位。6、毛細血管后阻力血管——微靜脈。特點：管徑小，對血流有一定阻力。作用：改變毛細血管壓和體液在血管內(nèi)和組織間隙間的分派情況。7、容量血管——靜脈。特點：數(shù)量多、口徑大、容量大。作用：容納60%~70%的循環(huán)血量。8、短路血管——小動脈與小靜脈之間的直接聯(lián)系。作用：保證循環(huán)血量和體溫。（二）血流動力學：血流量、血流阻力和血壓1、血流量（Q）：單位時間內(nèi)流經(jīng)血管某一橫截面積的血量，又稱容積速度。2、血流阻力（R）：血流在血管內(nèi)流動時所碰到的阻力，血液之間及血液與管壁之間的摩擦力3、血壓：（1）定義：血壓是指血管內(nèi)的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力，即壓強。血壓的單位為千帕（kPa:1mmHg=0.133kPa）（2）血壓的形成：(I)血液對血管的充盈和循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓：只有血液充盈血管時才干談得上對血管壁的側(cè)壓力。(II)心臟射血：心室收縮時所釋放的能量為兩部分

①用于推動血液流動，是動能，

②形成對血管壁的側(cè)壓力，是勢能。

(III)外周阻力：指存在于骨骼肌、腹腔器官的阻力血管（小動脈，微動脈）口徑的改變、血液的粘滯性等合因素形成的對血液流動的阻力。（IV）重力作用：壓力隨深度而均勻增長。（三）血壓及影響因素1、動脈血壓：動脈血壓指動脈血管中血流對單位面積血管壁的壓力。（1）動脈血壓的形成：①前提條件：血流充盈；②基本因素：心臟射血和外周阻力。（2）動脈血壓的正常值：心室收縮時，積極脈壓急劇升高，在收縮期的中期達成最高值。這時的動脈血壓值稱為收縮壓。心室舒張時，積極脈壓下降，在心舒末期動脈血壓的最低值稱為舒張壓。收縮壓和舒張壓的差值稱為脈搏壓。簡稱脈壓。一個心動周期中每一個瞬間動脈血壓的平均值，稱為平均動脈壓。簡略計算，平均動脈壓大約等于舒張壓加1/3脈壓。（3）影響動脈壓的因素：凡是能影響心輸出量和外周阻力的因素都能影響動脈血壓。①心臟每博輸出量：重要影響收縮壓。②心率：重要影響舒張壓。③外周阻力：重要影響舒張壓（影響舒張壓的最重要因素）。④動脈和大動脈的彈性貯器：減小脈壓差。⑤循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：影響平均充盈壓。2、動脈脈搏：每一個心動周期中，動脈內(nèi)的壓力發(fā)生周期性的波動，引起動脈血管壁的擴張與回縮的起伏。（1）動脈脈搏的波形①上升支：在心室快速射血期，動脈血壓迅速上升，管壁被擴張，形成脈搏波形中的上升支。②下降支：心室射血的后期，射血速度減慢，進入積極脈的血量少于由積極脈流向外周的血量，故被擴張的大動脈開始回縮，動脈血壓逐漸減少，形成脈搏波形中下降支的前段。隨后，心室舒張，動脈血壓繼續(xù)下降，形成下降支的其余部分。在積極脈記錄脈搏圖時，其下降支上有一個切跡，稱為降中峽。降中峽發(fā)生在積極脈瓣關(guān)閉的瞬間。由于心室舒張時室內(nèi)壓下降，積極脈內(nèi)的血液向心室方向返流。這一返流使積極脈瓣不久關(guān)閉。返流的血液使積極脈根部的容積增大，并且受到閉合的積極脈瓣阻擋，發(fā)生一個返折波，因此在降中峽的后面形成一個短暫的向上的小波，稱為降中波。（2）動脈脈搏波的傳播速度：一般說來，動脈管壁的可擴張性愈大，脈搏波的傳播速度就愈慢。3、靜脈血壓：靜脈血壓遠低于動脈壓，并且越靠近心臟越低。靜脈壓分為中心靜脈壓和外周靜脈壓。（1）中心靜脈壓：指胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力。正常值為：0.4~1.2kPa（4~12cmH2O），它的高低取決于心臟射血能力和靜脈回心血量的多少。中心靜脈壓升高多見于輸液過多過快或心臟射血功能不全。（2）外周靜脈壓：指各個器官靜脈的血壓。4、靜脈回流血量：由靜脈流回右心室的血量。影響因素：靜脈回流的動力是靜脈兩端的壓力差，即外周靜脈壓與中心靜脈壓之差，壓力差的形成重要取決于心臟的收縮力，但也受呼吸運動、體位、肌肉收縮等的影響。（1）體循環(huán)平均充盈壓；（2）心臟收縮力量；（3）體位改變；（4）骨骼肌對靜脈的擠壓作用；（5）呼吸運動對靜脈回流的影響（四）微循環(huán)與物質(zhì)互換1.微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織細胞進行物質(zhì)互換的場合。2.微循環(huán)3條途徑及其作用：（1）迂回通路（營養(yǎng)通路）：①組成：血液從微動脈→后微動脈→毛細血管前括約肌→真毛細血管→微靜脈的通路；②特點：管壁薄（真毛細血管），穿插于細胞間隙。迂回曲折，交錯成網(wǎng)；管徑小，阻力大，血流緩慢；交替開放（20％）③作用：是血液與組織細胞進行物質(zhì)互換的重要場合。（2）直捷通路：①組成：血液從微動脈→后微動脈→通血毛細血管→微靜脈的通路；②特點：通血毛細血管是后微動脈的最后延伸；通血毛細血管與真毛細血管的最大區(qū)別是前者無毛細血管前括約肌；管徑較粗、血流較快，經(jīng)常開放③作用：促進血液迅速回流。此通路骨骼肌中多見。（3）動-靜脈短路：①組成：血液從微動脈→動-靜脈吻合支→微靜脈的通路；②特點：最短、最直、阻力最小→血流最快，不能進行物質(zhì)互換；一般情況下，因吻合支管壁平滑肌收縮而關(guān)閉，一般不開放。但在體溫升高時可開放。