流行性乙腦幻燈片第1頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二概

述乙腦病毒以腦實質炎癥為主要病變的急性傳染病蚊蟲傳播夏秋季高熱、意識障礙、抽搐、病理反射及腦膜刺激征重癥患者伴中樞性呼吸衰竭病死率高達20%～50%，可留有后遺癥流行性乙型腦炎第2頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二一、病原學二、流行病學三、發病機制與病理解剖四、臨床表現五、實驗室檢查六、并發癥七、診斷與鑒別診斷八、治療及預后九、預防第3頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二病原學乙腦病毒RNA病毒噬神經產生特異性抗體:補體結合抗體，中和抗體和血凝抑制抗體抵抗力不強流行性乙型腦炎第4頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二組織培養乙型腦炎病毒（電鏡）乙型腦炎病毒（電鏡）流行性乙型腦炎第5頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二流行病學（一）傳染源sourceofinfection：人畜共患的傳染病，人或動物受感染后出現病毒血癥人感染后病毒血癥期短，（一般少于五日）且血中病毒數量較少,因此病人和隱性感染者不是本病的主要傳染源。豬為100%感染（仔豬），在人流行前2周，本病已在豬中廣泛傳播。豬是最重要的傳染源流行性乙型腦炎第6頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二

（二）傳播途徑routeoftransmission：

蚊蟲是本病的主要傳播媒介。三帶喙庫蚊.蚊蟲通過蚊卵傳代，是乙腦病毒的長期儲存宿主。蚊蟲吸血→蚊腸內增殖→唾液腺→叮咬人和動物→人和動物被感染。流行病學流行性乙型腦炎第7頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二流行病學第8頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二流行病學第9頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二流行病學（三）人群易感性susceptibility：易感者susceptibleperson普遍易感，但感染后呈隱性感染較多。感染后獲得較持久的免疫力。患病為10歲以下兒童多見。流行性乙型腦炎第10頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二

乙腦病人與隱性感染者為1：1000~2000，感染后獲得持久的免疫力。流行性乙型腦炎流行病學第11頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二近年兒童和青少年廣泛接種乙腦疫苗，成人和老年人的發病率相對較高。小兒易患是血腦屏障不建全，血腦屏障受了破壞，患囊蟲病的病人易感。疲勞，意外打擊，淋雨等易患。養峰人易感。蟲媒病毒300多種，20多種引起腦炎，53%乙腦抗體Igm陽性。流行病學流行性乙型腦炎第12頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二（四）流行病學特征epidemiologicfeature：22°C以上溫度蚊蟲活躍，蚊蟲繁殖適宜.雨量多、蚊蟲孳生密度大。散發性、地域性，廣州、海南多見。北方地區為七、八、九三個月。流行性乙型腦炎流行病學第13頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二2006年山西省運城市臨猗縣人民醫院一位乙腦感染者第14頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二發病機制

單核－巨噬細胞中樞神經系統乙腦病毒血流直接致病免疫應答腦炎流行性乙型腦炎第15頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二病理病變嚴重、廣泛部位大腦皮質、間腦、中腦病變最重類型神經細胞腫脹、變性、壞死，淋巴細胞和大單核細胞浸潤流行性乙型腦炎第16頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二血管淋巴管血腦屏障病理特征性病變腦組織壞死軟化灶“血管套”:血管內皮細胞腫脹、壞死、脫落、擴張、充血，血管周圍有淋巴細胞和單核細胞浸潤流行性乙型腦炎第17頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二臨床表現潛伏期4～21天，一般10天左右感染乙腦后癥狀輕重不一，發病初期，很像上呼吸道感染，部分乙腦患者起病特別急，有高熱、頭痛、嘔吐、嗜睡等表現，兒童可有腹痛、腹瀉等表現重癥患者還有昏迷、抽搐、吞咽困難、嗆咳和呼吸衰竭等癥狀。重癥者常伴中樞性呼吸衰竭，病死率可達5%～15%，老年患者死亡率可高達50%～70%。流行性乙型腦炎因此

在乙腦流行季節，病人如有發熱、頭痛、全身不適等癥狀，應及早送醫院檢查確診。第18頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二典型病人分4期：初期（病初1～3d）急性起病，高熱(體溫在1～2d內高達39～40℃)、頭痛、嘔吐、倦怠及嗜睡?？捎蓄i部強直及抽搐。臨床表現流行性乙型腦炎第19頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二極期（4～10天）高熱意識障礙抽搐呼吸衰竭高熱feverheat：39~40°C稽留熱，熱度高低與病情成正比，平均持續時間為7~10日，輕者短至4~5日，重者長達20日以上。流行性乙型腦炎臨床表現第20頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二意識障礙disorderofconsciousness：

嗜睡、昏睡、昏迷，神志不清出現越早越重，早至1~2日，多在3~8日出現，持續一周，重者達一月。流行性乙型腦炎臨床表現第21頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二驚厥eclampsia和抽搐convulsion：

由于高熱，腦實質炎癥及腦水腫所致。多于病程第2～5d，先見于面部、眼肌、口唇的小抽搐，隨后呈肢體陣攣性抽搐，重者出現全身抽搐、強直性痙攣，歷時數分鐘至數十分鐘不等，均伴有意識障礙。重者可有呼吸暫停和紫紺。

臨床表現流行性乙型腦炎第22頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二臨床表現流行性乙型腦炎第23頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二呼吸衰竭respiratoryfailure中樞性呼吸衰竭：

表現為呼吸節律不規則及幅度不均，如呼吸表淺，雙吸氣，嘆息樣呼吸，潮式呼吸，抽泣樣呼吸及下頜呼吸，最后呼吸停止。臨床表現流行性乙型腦炎第24頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二腦水腫腦疝：①面色蒼白，噴射性嘔吐，反復或持續驚厥，抽搐，肌張力增高，脈搏轉慢，過高；②昏迷加重；③瞳孔忽大忽小，對光反應遲鈍。④小兒可有前囟膨隆，視乳頭水腫。

流行性乙型腦炎臨床表現第25頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二外周性呼衰：脊髓病變引起呼吸肌麻痹呼吸道痰阻，蛔蟲喉阻塞,肺內感染，主要表現:呼吸困難，胸式或腹式呼吸減弱，呼吸次數先增快后變慢，但節律較為整齊。流行性乙型腦炎臨床表現第26頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二神經系統癥狀和體征：多在病程l0天內出現，第2周后就較少出現新的神經癥狀和體征；常有淺反射消失或減弱，深反射如膝、跟鍵反射等先亢進后消失；病理性錐體束征陽性，常出現腦膜刺激征。可伴膀恍和直腸麻痹（大、小便失禁或尿儲留）。流行性乙型腦炎臨床表現第27頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二恢復期:體溫正常，神志漸清醒，二周左右，6月內恢復。后遺癥期:患病6個月后如仍留有的精神神經癥狀者稱后遺癥。約5%～20%的重癥病人可有后遺癥。主要有意識障礙、癡呆、失語、肢體癱瘓、扭轉痙攣和精神失常等，經積極治療可有不同程度的恢復。流行性乙型腦炎臨床表現第28頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二乙腦恢復期患兒—眼球向右斜視、精神呆滯臨床表現第29頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二臨床表現臨床分型（發熱、神志、抽搐、呼吸衰竭）輕型普通型重型極重型流行性乙型腦炎第30頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二輕型：體溫38~39°C神志清楚輕度嗜睡，腦膜刺激征不明顯，病程5~7天。臨床表現流行性乙型腦炎第31頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二

普通型：體溫39～40℃淺昏迷、抽搐病理反射陽性腦膜刺激征（+）臨床表現流行性乙型腦炎第32頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二

重型：體溫40℃昏迷，反復抽搐，肢體癱瘓，呼吸衰竭。

臨床表現流行性乙型腦炎第33頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二極重型：體溫41℃抽搐嚴重，深昏迷，中樞性呼吸衰竭，迅速出現，可伴有循環衰竭，存活有嚴重后遺癥。臨床表現流行性乙型腦炎第34頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二實驗室檢查血常規WBC升高中性?！馨图毎鸆SF檢查壓力↑蛋白↑，有核細胞↑糖和氯化物基本正常細菌學陰性血清學檢查特異性IgM抗體流行性乙型腦炎第35頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二

支氣管肺炎泌尿系感染肺不張敗血癥褥瘡并發癥流行性乙型腦炎第36頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二診

斷流行病學資料：明顯的季節性，兒童多見；臨床表現：起病急、高熱、頭痛、嘔吐、意識障礙、抽搐、病理征及腦膜刺激征陽性；實驗室檢查：白細胞數及中性粒細胞均增高，腦脊液檢查符合無菌性腦膜炎改變。血清學檢查可助確診。流行性乙型腦炎第37頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二鑒別診斷其他病毒性腦膜腦炎腸道病毒單純皰疹病毒腮腺炎病毒流行性乙型腦炎第38頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二中毒型菌?。?4h內出現高熱、抽搐與昏迷，有中毒性休克，無腦膜刺激征，CSF正常，灌腸查大便，可見大量膿細胞。鑒別診斷流行性乙型腦炎第39頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二結核性腦膜炎：起病緩，病程長，腦膜刺激征為主，有結核病史，腦脊液中氯化物，糖降低，蛋白增高明顯。薄膜涂片可檢出結核桿菌。鑒別診斷流行性乙型腦炎第40頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二化膿性腦膜炎：腦膜炎雙球菌所致者，發生在冬季皮膚出現瘀點、瘀斑，稱流腦。其他化膿菌所致者可找到原發病灶，如金葡萄菌所致的耳源性腦膜炎。鑒別診斷流行性乙型腦炎第41頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二

病死率在10%以下，輕型和普通型能順利恢復，重型和暴發型病死率高達20%以上。預后流行性乙型腦炎第42頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二一般治療疾病在第五天以內，可抗病毒治療，用病毒唑?？刂剖覝?，按昏迷病人護理。防蚊，定時翻身，拍背，吸痰。補液中注意水電平衡，能量輸入，糖鹽比例為4：1。鼻飼高熱量流食。治

療

流行性乙型腦炎第43頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二對癥治療高熱

物理降溫酒精、溫水擦浴。50%安乃近滴鼻，亞冬眠療法，激素：氫化考的松治

療

流行性乙型腦炎把“三關”第44頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二治

療

抽搐去除病因

腦水腫——20%甘露醇，1~2g/kgq4h。激素、速尿，高滲葡萄糖高熱——降溫，腎上腺皮質激素痰堵------腦細胞缺氧—吸痰，給氧腦實質病變——鎮靜劑，安定，10~20mg/成人/次，小兒0.1～0.3mg/kg肌注或靜注鎮靜安定水合氯醛苯巴比妥異戊巴比妥亞冬眠療法流行性乙型腦炎第45頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二呼吸衰竭去除病因腦水腫所致的呼衰：加強脫水，脫水劑2h一次，激素。改善微循環減輕腦水腫：東莨宕堿，15~30分鐘重復使用。呼吸道分泌物梗阻所致者保持呼吸道通暢：解除痰阻，定時吸痰；-糜旦白酶霧化吸入：解除支氣管痙攣可用異丙腎霧化吸入；氣管插管；氣管切開：呼吸肌麻痹，深昏迷痰阻，人工呼吸通氣：年老病人，肺不張，缺氧呼衰。中樞性呼吸衰竭：呼吸興奮劑氣管切開，輔助呼吸治

療

流行性乙型腦炎第46頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二

防治繼發感染治

療

流行性乙型腦炎第47頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二治

療

恢復期的治療護理：針炙，高壓氧，功能鍛煉腦復康，胞二磷膽鹼促進腦神經細胞恢復腦活素，后遺癥大部分有智力障礙。后遺癥約5％～20％的重癥乙腦病人留有后遺癥失語、肢體癱瘓、意識障礙及癡呆等昏迷后遺癥患者因長期臥床，易并發肺炎、褥瘡、尿路感染。癲癇后遺癥有時可持續終生。

流行性乙型腦炎第48頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二預

防

管理傳染源隔離病人至體溫正常切斷傳播途徑增加人群免疫力流行性乙型腦炎第49頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二【病史】

患者李××，女，32歲，5天前無明顯誘因發熱，體溫38℃～40℃，全身乏力、咳嗽、咳痰，惡心、嘔吐。無腹疼、腹瀉，無尿急尿頻尿痛。在當地醫院給予利巴韋林、清開靈、氨芐青霉素等治療，體溫不降，查尿蛋白（++），1天前意識不清，呈譫妄狀態，半天后出現牙關緊閉，四肢屈曲，轉入我院。病前無外耳道流膿史，無咽痛、無傳染病接觸史，亦未注射過乙腦疫苗。8月5日發病，居住地為農村，蚊蟲較多。當地無類似疾病發生。既往體健，已婚，未育，職業為護士。無結核病史。病歷剖析流行性乙型腦炎第50頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二本病例的病史特點：①年青女性；②發熱五天，體溫逐漸升高且持續在39℃～40℃；③一天前意識由譫妄轉入昏迷，四肢肌張力增高；④尿蛋白陽性。病歷剖析流行性乙型腦炎第51頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二【體格檢查】T38.4℃，R19次/分，P112次/分，BP150/100mmHg。神志清，淺昏迷，壓眶有反應，面色紅，呼吸急促，雙瞳孔等大等圓，直徑約3mm，對光反射遲鈍，頸抵抗陽性，兩肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心律齊，率92次/分，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音，腹平軟，肝脾肋下未及，四肢肌張力較高，雙膝反射未引出，左側巴氏征陽性，右側巴氏征陰性。流行性乙型腦炎病歷剖析第52頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二

此病例的查體特點為：①體溫高、血壓高、脈搏快、呼吸急促；②淺昏迷狀、面色紅、頸抵抗陽性，提示中樞神經系統感染；③四肢肌張力增高，巴氏征陽性和中樞性感染有關。流行性乙型腦炎病歷剖析第53頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二【輔助檢查】1．血常規：Hb165g/L，WBC11×109/L，NEU0.8，LYM0.2，PLT115×109/L；尿常規蛋白（++）；糞常規（-）；K+4.0mmol/L，Na+135mmol/L，Ca2+2.1mmol/L，Cl-101mmol/L，CO2CP20.7mmol/L；腦脊液檢查常規：微混，總細胞500×106/L，白細胞460×106/L，分類多核細胞0.70，單核0.30；流行性乙型腦炎病歷剖析第54頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二生化：蛋白558mg/L，糖3.48mmol/L，氯123.7mmol/L，新型隱球菌（-），EB病毒抗體IgM（-），柯薩奇病毒抗體（-），合胞病毒抗體IgM（-），腺病毒抗體IgM（-），單純皰疹病毒-Ⅰ抗體-IgM（-），單純皰疹病毒-Ⅱ型抗體IgM（-），巨細胞病毒抗體-IgM（-），自身抗體（-）；顱腦CT顯示局限性低密度陰影。流行性乙型腦炎病歷剖析第55頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二2．輔助檢查分析本例患者的腦脊液中白細胞數增多、蛋白增高，血常規白細胞升高，中性粒細胞升高，這兩項檢查綜合分析考慮中樞神經系統感染。乙腦特異性抗體IgM陽性確定了乙型腦炎感染。而新型隱球菌檢查，其他病毒抗體的檢測排除了其他病毒性腦炎。顱腦CT排除了腦出血、腦腫瘤，本患者CT顯示為腦水腫圖象。流行性乙型腦炎病歷剖析第56頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二【治療】1．治療原則早期抗病毒，降溫，止抽搐，脫水，后期促腦細胞功能恢復，功能鍛煉。2．治療方案入院后即給予抗病毒治療，靜滴利巴韋林，每日1g共用5天，入院后體溫持續升高不退，最高體溫達40℃，使用退熱劑復方氨基比林、清開靈注射液，體溫下降不明顯，加用每日鼻飼中藥白虎湯降溫，住院第五天（病程第10天）體溫開始下降，體溫在38.5℃～39℃之間，病程中間斷使用地塞米松，每天劑量10～20mg靜滴，清開靈注射液靜滴7天，體溫降至38℃。流行性乙型腦炎病歷剖析第57頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二20%甘露醇脫腦水腫，每4小時一次，住院后意識障礙表現進行性加重，面部肌肉，肢體有抽搐，住院第六天，神志不清，昏迷由淺入深，壓眶反射消失，雙上肢肌張力增高，呈痙攣性強直，肢體間斷有抽搐，雙下肢肌張力下降，住院第8天（病程第13天）深昏迷，球結膜水腫，呼吸淺快，口唇發紺，體溫再次升至39.5℃，胸部拍片示雙側肺部感染，抗生素由入院時頭孢唑林（先鋒Ⅴ號）4g/天，改為舒普深（頭孢哌酮+舒巴坦鈉）4g/天靜滴，痰多、粘稠不易吸出，緊急行氣管切開術，氣管切開后給予地塞米松、α-糜蛋白酶、慶大霉素霧化吸入，并加強護理，定時翻身、吸痰。流行性乙型腦炎病歷剖析第58頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二入院第16天（病程第22天），仍神志不清，但壓眶有反應，入院第18天，眼球可隨聲音物體轉動，雙上肢肌張力仍高，呼吸節律齊，入院第25天（病程第30天），神志清楚，能自行翻身，拔除氣管套管，并進行恢復期訓練，配合針灸、高壓氧，練習走路、練習說話，（病程第35天）能簡單回答問題，但表現輕度抑郁和癡呆、言語少，注意力不集中，家屬要求出院。住院過程中，曾用重組人干擾素а-2ь（安福?。?00萬單位肌注，每日一次，共用10天，靜滴丙種球蛋白、胸腺肽，支持療法給予輸入新鮮血漿等。營養神經細胞給予胞二磷膽堿、乙酰胺吡咯烷酮（腦復康）等。共住院62天。流行性乙型腦炎病歷剖析第59頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二3．治療分析本例流行性乙型腦炎屬重型，入院后持續高熱、伴有反復發作的驚厥和抽搐、昏迷，雙上肢強直性痙攣，雙下肢弛緩性癱瘓，腦水腫，呼吸衰竭。腎功能損害，尿蛋白（++），是乙腦病毒直接作用或免疫復合物引起腎臟損傷。入院后給予抗病毒、抗感染治療，并行氣管切開，改善呼吸衰竭，加強護理，住院62天，最終好轉出院。流行性乙型腦炎病歷剖析第60頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二【隨診】出院后兩月門診隨診，患者意識清楚，能回答簡單問題，左側上肢呈屈曲性痙攣狀態，雙下肢肌張力低下，腱反射未引出，病理反射陰性。流行性乙型腦炎病歷剖析第61頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二【總結】1．疾病特征乙腦的神經元損傷是造成神經功能缺損的重要原因。乙腦患者極期時血及腦脊液阿片多肽顯著升高，進入恢復期下降至正常水平，國內外學者已經證實與乙腦發病有關。有報道臨床上使用阿片多肽特異拮抗劑納絡酮能有效地治療乙型腦炎。研究發現，急性期TNF-α水平高低與預后呈正相關，TNF-α、IL-6若持續升高，常提示預后不佳。流行性乙型腦炎病歷剖析第62頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二

乙腦流行有嚴格的季節性.對夏秋季出現高熱、頭痛，伴惡心、嘔吐、意識障礙，甚至抽搐的病人，臨床醫師要高度警惕該病，結合血象、腦脊液、乙腦IgM抗體檢查，早期診斷早期治療.在治療中注意把好高熱、抽搐、呼吸衰竭這三關，可大大降低死亡率。流行性乙型腦炎病歷剖析第63頁，共70頁，2023年，2月20日，星期二2．診療思路與經驗教訓在抗病毒藥物中利巴韋林是一種有效的藥物，本品體外抗RNA作用很強，可阻礙病毒的核酸合成，具有廣譜抗病毒作用，但不易進入腦脊液中，故體溫正常后即可停用.本例病人使用利巴韋林共5天。病程第6天改用干擾素α-2b（安福?。?，通過誘生抗病毒蛋白抑制病毒復制，達到抗病毒作用。同時加用免疫調節劑如丙種球蛋白、胸腺肽，輸新鮮血漿，補充人體有益的抗體是本病治療成功的關鍵之一。流行性乙型腦炎病歷剖析第64頁，共70頁，2023年，2月20日