外科休克第八版課件氧離曲線1．氧離曲線的上段相當于PO27.98-13.3kPa(60-100mmHg)，即PO2較高的水平，可以認為是Hb與O2結合的部分。2．氧離曲線的中段該段曲線較陡，相當于PO25.32-7.98kPa(40-60mmHg)，是HbO2釋放O2的部分。3．氧離曲線的下段相當于PO22-5,32kPa(15-40mmHg)，也是HbO2與O2解離的部分，是曲線坡度最陡的一段，意即PO2稍降，HbO2就可大大下降。影響氧離曲線的因素曲線左移：PH↑、DPG↓、溫度↓、PCO2↓曲線右移：PH↓、DPG↑、溫度↑、PCO2↑一、掌握：休克的概念外科休克病人的診斷，觀察指標和治療。二、熟悉：外科休克的病因和病理生理變化。外科休克的分類和臨床表現。三、了解：感染性休克的病理變化特點。休克的定義18世紀，HenriFrancoisLeDran提出休克一詞，并指這是機體創傷后的一種狀態。19世紀，Grile通過實驗，提出“休克是由血管運動中樞麻痹所致?！?0世紀，系統的研究表明，休克乃循環功能急劇障礙所致。1960年代，Lillehei提出，休克的關鍵環節是微循環衰竭。休克的定義休克是指機體有效循環血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，它是一個由多種病因引起的綜合癥。休克的定義有效循環血量指單位時間內通過心血管系統進行循環的血量，不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯于毛細血管中的血量。有效循環血量依賴于充足的血容量，有效的心排血量（有效的心排血量），完整的(良好)的周圍血管張力（血壓）三方面因素的影響。休克的定義細胞的氧供給不足和需求增加（相對不足）（休克的本質）各種炎性介質產生（白介素、腫瘤壞死因子、干擾素等等）（休克的特征）恢復對組織細胞的供氧、促進其有效的利用，重建氧的供需平衡和保持正常細胞功能。（休克治療的關鍵）從亞臨床階段的組織灌注不足→MODS和MOF發展的連續過程休克的分類低血容量性休克（創傷、失血）感染性休克心源性休克神經性休克過敏性休克休克的分類外科休克：1.失血失液性休克2.創傷性休克（損傷性休克）3.感染性休克（膿毒性休克）有效循環血容量銳減及組織灌注不足，以及產生炎癥介質——共同病生基礎微循環的變化代謝改變炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷內臟器官的繼發性損害

休克的病理生理微循環的變化

休克的病理生理微循環的變化

休克的病理生理微循環的變化微循環收縮期（缺血期、休克代償期）微循環擴張期（淤血期、休克抑制期）微循環衰竭期（DIC期、休克失代償期）

休克的病理生理微循環變化（1）微循環收縮期

休克的病理生理只出不進微循環變化（1）微循環收縮期

休克的病理生理微循環變化（2）微循環擴張期

休克的病理生理只進不出微循環變化（2）微循環擴張期

休克的病理生理微循環變化（3）微循環衰竭期

休克的病理生理微循環變化（3）微循環衰竭期

休克的病理生理代謝改變無氧代謝引起代謝性酸中毒乳酸增高、丙酮酸降低PH<7.2時，心血管對兒茶酚胺反應性降低，氧離曲線右移能量代謝障礙↓血糖↑抗利尿激素、醛固酮↑蛋白質被底物消耗，脂肪分解增高

休克的病理生理炎癥介質釋放和缺血再灌注損傷灌注不足導致各種炎癥介質釋放

白介素、腫瘤壞死因子、集落刺激因子、干擾素和血管擴張劑等“鈣內流”是線粒體死亡的主要原因恢復灌注出現缺血再灌注損傷

恢復灌注后組織缺氧和損傷進一步加大。

休克的病理生理內臟器官的繼發性損害肺微循環障礙造成肺充血、肺水腫、肺不張、肺出血、肺硬變。甚至急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）腎血流減少，腎濾過率↓尿量↓，血流重新分布導致急性腎功能衰竭腦灌注↓→缺血缺氧、CO2潴留、酸中毒→細胞腫脹，腦水腫→腦疝

休克的病理生理內臟器官的繼發性損害心冠狀動脈血流減少，心肌供氧↓，導致酸中毒，心肌損害，甚至局灶心肌壞死胃腸道早期胃腸血管與皮膚、骨骼肌的血管一道首先收縮，優先保證心、腦等重要器官的血液灌注。同樣由于缺血缺氧，胃腸道的粘膜上皮細胞受損、壞死，導致功能衰竭。肝休克時肝血流減少，肝缺血缺氧，血栓形成血液淤滯，致肝小葉中心壞死，肝臟功能受損，肝代謝和解毒功能不全。

休克的病理生理休克的臨床表現尿少尿少或無尿休克的診斷凡遇到大量失血、失水或嚴重創傷時，均應想到休克發生的可能；出汗、興奮、心率加快、脈壓差變小或尿少者；神志淡漠、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下，則標志病人進入休克期。休克的監測一般監測特殊監測休克監測一般監測精神狀態：腦組織血液灌注反映皮膚的色澤、溫度：體表灌注情況的標志；脈率：比血壓更敏感的指標

休克指數=(脈搏/收縮壓)

0.5提示正常，1提示輕度休克，>1-1.5提示有休克，>2.0提示嚴重休克

休克監測一般監測血壓：維持穩定的組織器官的灌注壓在休克的治療中十分重要；收縮壓低于90，脈壓低于20是休克存在的表現；尿量：反映腎血液灌注情況的有用指標脈壓差的臨床意義

血壓收縮壓與舒張壓之間的差值稱為脈壓差。一般情況下，正常人的脈壓差為30~40mmHg，收縮壓主要取決于心肌收縮力的大小與心臟排出量的多少。心排血量減少、心肌收縮力減弱，可引起收縮壓降低；而舒張壓主要取決于外周血管阻力和動脈壁的彈性。血管阻力增大、主要引起舒張壓升高。

脈壓減低有生理性因素和病理性因素。病理原因主要有各種原因低血壓、高血壓早期、心包積液、縮窄性心包炎、心功能不全、嚴重主動脈瓣或二尖瓣狹窄、甲狀腺功能減退、慢性營養不良、貧血、慢性消耗性疾病等。

常見引起脈壓差過大的疾病有主動脈瓣關閉不全、甲亢、嚴重貧血、風濕性心臟病、部分先天性心臟病及高血壓心臟病和老年人常見的動脈硬化。常用的實驗室檢查血常規：紅細胞、血紅蛋白和紅細胞壓積可以反映失血的程度，白細胞反映感染的輕重；血液酸堿度：可以粗略的估算患者的酸堿情況，BUNCO2CP；血電解質：可以反映鉀、鈉、氯、鈣的變化；尿常規：以上檢查簡單易行、回報迅速休克的特殊監測中心靜脈壓（centralvenouspressureCVP）肺毛細血管楔壓（PCWP）心排出量（CO）和心臟指數（CI）動脈血氣分析動脈血乳酸鹽測定胃腸粘膜內pH值檢測（pHi）DIC的相關檢測1.中心靜脈壓（CVP）代表右心房或胸段腔靜脈內壓力，可反映血容量和右心功能之間的關系正常值：0.49～0.98kPa（5～10cmH2O）臨床意義：①CVP＜5cmH2O，提示血容量不足②CVP＞15cmH2O，提示心功能不全，循環超負荷，肺循環阻力增高等③CVP＞20cmH2O，提示充血性心衰CVP的測量中心靜脈導管鎖骨下靜脈穿刺測壓記錄2.肺毛細血管楔壓（PCWP）反映肺靜脈、左心房和左心室的功能狀態正常值：0.8～2.0kPa（6～15mmHg）臨床意義：①PCWP↓，提示血容量不足②PCWP↑，提示左心房壓力增高，應限制補液量，以防誘發急性肺水腫③采血進行混合靜脈血氣分析監測方法：Swan-Ganz漂浮導管注意：有創檢查，謹慎采用3.心排出量（CO）和心臟指數（CI）CO=每搏輸出量×心率；CI=CO/體表面積正常值：CO：4～6L/min；CI：2.5～3.5L/（min.m2)監測方法：Swan-Ganz漂浮導管，熱稀釋法臨床意義：①CO（CI）↓，提示循環血量不足，心功能不全等②高排低阻性休克時，CO（CI）↑

4.動脈血氣分析動脈采血，血氣分析儀監測動脈血的多項指標，包括PaO2、PaCO2、pH值、BE、HCO3-

濃度、AB、SB等臨床意義：①PaCO2↑，提示肺通氣或換氣功能不足②PaCO2↓，提示過度通氣（呼堿）③PaO2↓，提示肺功能障礙，ARDS等④pH值、BE、HCO3-

、AB、SB濃度等有助于了解休克時機體酸堿代謝平衡情況；酸中毒程度常與休克嚴重程度相平行股動脈穿刺采血股動脈穿刺采血血氣分析5.動脈血乳酸鹽測定動脈采血，測定乳酸鹽濃度正常值：1～1.5mmol/L臨床意義：反映組織無氧代謝水平及組織灌注情況，估計休克程度和復蘇趨勢。動脈血乳酸鹽濃度↑，提示組織灌注不足，與休克嚴重程度相平行。＞2.0mmol/L提示病情危重，達到8.0mmol/L則必死無疑。6.胃腸粘膜內PH值（PHI）監測監測、計算方法：①間接法②pHi=6.1+log（動脈血HCO3-/0.33×胃囊生理鹽水PCO2）正常值：pHi=7.35～7.45臨床意義：反映胃腸道粘膜血液灌注和缺氧情況，較早發現休克7.DIC的相關檢測血小板計數＜80×109/L凝血酶原時間延長3秒以上血漿纖維蛋白原＜1.5g/L或進行性降低3P試驗陽性血涂片中破碎RBC比例＞2%

上述5項檢查中3項以上異常，結合臨床表現可診斷DIC，表明休克進入微循環衰竭期，病情危重，死亡可能性大。DIC委員會推薦的積分診斷標準失代償期DIC（顯性）診斷標準代償性DIC（非顯性）診斷標準原發病存在不存在2分0分2分0分血小板（×109/L）＞100＜100＜500分1分2分0分1分動態觀察，升-1分，穩定0分，降+1分SMFC/FDP不升中度升高高度升高0分2分3分0分1分動態觀察，降-1分，穩定0分，升+1分凝血酶原時間未延長或延長＜3s延長3-6s延長＞6s0分1分2分0分延長＞3者1分動態觀察，縮短-1分，穩定0分，延長+1分纖維蛋白原≥1g/L＜1g/L0分1分特殊檢查：AT正常-1分，下降+1分，血小板正常-1分，下降+1分TAT正常-1分，下降+1分PAP正常-1分，下降+1分TAFI正常-1分，下降+1分備注判斷標準：＞5分，符合顯性DIC診斷標準，每天重復測定并積分，動態觀察。2-5分，提示非顯性DIC，每天重復測定并積分，動態觀察。常用的臨床監護臨床的監測項目：心電監護血壓脈率血氧飽和度心電圖等休克的治療針對休克不同病因和不同階段的生理紊亂采取相應的治療重點在于恢復組織灌注和對組織提供足夠的氧，防治MODS休克治療原則盡早除去一切休克的原因；盡快恢復有效循環血量；糾正微循環障礙；增進心臟功能；恢復人體正常代謝。1.一般緊急治療控制活動性大出血——止血休克體位：頭和軀干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°及早建立靜脈通路盡早給氧注意保溫藥物維持血壓2.補充血容量首先采用晶體液和人工膠體液擴容，必要時成分輸血擴容期間連續監測病人血壓、脈搏、尿量、CVP，皮溫、末梢循環狀態，以判斷休克嚴重程度和擴容效果平衡鹽溶液右旋糖酐注射液監護儀3.積極處理原發病在盡快恢復有效循環血量后，及時處理原發病；很多時候須在積極抗休克同時進行手術脾破裂——脾切除術結腸壞死——腸切除術4.糾正酸堿平衡失調休克早期：代酸+呼堿，其中堿中毒可加重組織缺氧。此時代酸不重，不主張使用堿性藥物休克期：代酸為主。此時重點在于改善組織灌注，必要時給予適量的堿性藥物，監測動脈血氣分析，注意“寧酸勿堿”。5.血管活性藥物的應用目的：升高血壓，改善器官灌注種類：①血管收縮劑：多巴胺、間羥胺②血管擴張劑：酚妥拉明、阿托品③強心藥：多巴胺、西地蘭搶救車5.1.血管收縮劑多巴胺：①能興奮α、β1和多巴胺受體；②小劑量可增強心肌收縮力，增加CO，并擴張腎臟和胃腸道等內臟血管；大劑量可增加外周血管阻力；③抗休克是多采用小劑量多巴酚丁胺：①興奮β-受體為主；②能增加心肌收縮力，增加CO和全身氧輸送，改善腸道灌注等去甲腎上腺素（正腎）：興奮α-受體為主，作用時間短間羥胺：興奮α、β-受體，作用與正腎相似，但較弱異丙基腎上腺素（異丙腎）:興奮β-受體；作用較強，易發生心律失常，心源性休克禁用5.2.血管擴張劑和強心藥酚妥拉明：①α-受體阻滯劑，可間接興奮β-受體；②解除小血管收縮和微循環淤滯，降低周圍循環阻力，降低血壓；③增加心臟收縮力、CO、HR和冠脈血流量。654-2：①M-受體阻滯劑；②擴張血管，改善微循環灌注，穩定細胞膜；③提高心率硝普鈉：①較強的血管擴張劑；②有力擴張小動脈、小靜脈，改善灌注，降低心臟負荷，降低血壓。毛花甙丙（西地蘭）：①重要的強心藥物；②增強心肌收縮力，減慢心率5.3.血管活性藥物應用的原則血管擴張劑配合擴容治療為主休克早期適量使用血管收縮劑后期解痙、強心、保護臟器功能6.治療DIC抗凝：肝素抗纖溶：氨甲苯酸抗血小板：阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐7.皮質類固醇的應用降低外周血管阻力，改善微循環保護溶酶體增強心肌收縮力增進線粒體功能促進糖異生，減輕酸中毒8.其他藥物鈣通道阻斷劑：防止鈣內流，保護細胞結構和功能（維拉帕米）嗎啡類拮抗劑：改善組織灌注，防止細胞功能失常（納洛酮）氧自由基清除劑：減輕氧自由基對組織的破壞（超氧化物歧化酶——SOD）低血容量性休克病因：大量失血或體液喪失，或液體積存于第三間隙,成分“被困液體”。分類：失血性休克（失血）創傷性休克（失血+失血漿）臨床表現：失血或創傷病史+貧血貌、休克表現治療原則：病因治療+補充血容量1.失血性休克

（HEMORRHAGICSHOCK）病因：①出血性疾?。虎趧搨鲅?。迅速失血超過總血量的20%時出現休克。診斷：出血史+貧血貌，休克表現+輔助檢查治療：①休克體位；②監測生命體征；③快速建立靜脈通道；④化驗血常規、血型，準備交叉配血試驗；⑤快速補充血容量：平衡鹽溶液、人工膠體液、濃縮紅細胞、全血；⑥止血；⑦后期糾酸，改善微循環輸入液體量的估計應根據病因、尿量和血液動力學進行評估2.創傷性休克病因：①嚴重外傷：擠壓傷、復雜骨折等；②大手術病理生理：①血液喪失+炎性滲出；②微血管擴張和通透性增加；③疼痛引起神經源性休克；④直接影響心肺功能治療：①創傷急救：如開放或張力性氣胸等；②