急性胰腺炎的診治現狀第1頁/共51頁急性胰腺炎的概念急性胰腺炎(acutepancreatitis，AP)是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反應為主要特征，伴或不伴有其它器官功能改變的疾病。臨床上，大多數患者的病程呈自限性；20%～30%患者臨床經過兇險。總體死亡率為5%～10%。第2頁/共51頁術語與定義術語定義急性胰腺炎胰腺的急性炎癥輕癥急性胰腺炎無明顯器官功能障礙，對液體治療反應良好重癥急性胰腺炎具備下列情況之一

局部并發癥（胰腺壞死、假性囊腫、胰腺膿腫）器官衰竭

Ranson評分≥3APACHEⅡ≥8胰腺壞死增強CT發現失活的胰腺組織急性液體聚集胰腺及胰周液體積聚，發生與病程早期并缺乏完整包膜急性假性囊腫有完整包膜的液體積聚，包含有胰腺分泌物胰腺膿腫胰腺及胰周的膿液聚積第3頁/共51頁臨床用術語急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)臨床上表現為急性、持續性腹痛(偶無腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像學提示胰腺有/無形態改變，排除其它疾病者。可有/無其它器官功能障礙。少數病例血清淀粉酶活性正常或輕度增高。

輕癥急性胰腺炎(mildacutepancreatitis,MAP)具備急性胰腺炎的臨床表現和生化改變，而無器官功能障礙或局部并發癥，對液體補充治療反應良好。Ranson評分<3，或APACHE-Ⅱ評分<8，或CT分級為A、B、C。重癥急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)具備急性胰腺炎的臨床表現和生化改變，且具下列之一者：局部并發癥(胰腺壞死，假性囊腫，胰腺膿腫)；器官衰竭；Ranson評分≥3；APACHE-Ⅱ評分≥8；CT分級為D、E。第4頁/共51頁Rason評分系統RASON急性胰腺炎評分標準入院時入院后48小時年齡>55歲紅細胞壓積下降>10%白細胞>16*109/LBUN上升>1.8mmol/L血糖>11.2mmol/L血鈣<2mmol/LLDH>350IU/LPaO2<60mmHgAST>250U/LBE>4mmol/L液體分割>6LMAP<3分，SAP≥3分第5頁/共51頁臨床用術語建議(1)對臨床上SAP患者中病情極其兇險者冠名為：早發性重癥急性胰腺炎(earlysevereacutepancreatitis,ESAP)。其定義為：SAP患者發病后72h內出現下列之一者：腎功能衰竭(血清Cr>2.0mg/dL)呼吸衰竭(PaO2≤60mmHg)休克(收縮壓≤80mmHg，持續15min)凝血功能障礙(PT<70%、和/或APTT>45秒)敗血癥(T>38.5℃、WBC>16.0×109/L、BE≤4mmol/L，持續48h，血/抽取物細菌培養陽性)全身炎癥反應綜合征(SIRS)(T>38.5℃、WBC>12.0×109/L、BE≤2.5mmol/L，持續48h，血/抽取物細菌培養陰性)。(2)臨床上不使用病理性診斷名詞“急性水腫性胰腺炎”或“急性壞死性胰腺炎”，除非有病理檢查結果。臨床上廢棄“急性出血壞死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窩炎”等名稱。(3)臨床上急性胰腺炎診斷應包括病因診斷、分級診斷、并發癥診斷，例如：急性胰腺炎(膽源性、重型、ARDS)，急性胰腺炎(膽源性、輕型)。(4)急性胰腺炎臨床分級診斷：如僅臨床用，可應用Ranson's標準或CT分級；臨床科研用，須同時滿足APACHE-Ⅱ積分和CT分級。第6頁/共51頁急性胰腺炎的發病機理胰酶異常激活學說

胰蛋白酶原的活化在AP發病早期的作用非常重要，胰蛋白酶的異常活化發生在包含有消化酶和溶酶體酶(如組織蛋白酶)的胞漿空泡小體內（共區域化理論），胰蛋白酶原的活化是靠組織蛋白酶B水解N端10個氨基酸來完成的。劈開的區域稱為胰蛋白酶原活化肽(TAP)。活化的胰蛋白酶除繼續激活胰蛋白酶原還可多種消化酶原成為活化的消化酶，如糜蛋白酶、彈力酶、磷酯酶、羧肽酶、激肽釋放酶等，引起酶促反應的級聯，致使自身消化和胰腺炎。胰蛋白酶抑制劑治療SAP正是基于這個理論。細胞過度激活學說

AP時單核巨噬細胞系統激活，其代謝產物過度刺激PMN，使其產生大量的細胞因子、趨化因子和炎癥介質等物質，而且單核巨噬細胞自身能合成和釋放多種細胞因子和炎癥介質。細胞因子和炎性介質不僅作用于胰腺局部，而且可擴展至全身，引起SIRS的發生。同時，SIRS作為機體的防御反應必然會導致炎性細胞的趨化活動并即時合成和釋放多種細胞因子，還能通過級聯效應引發更多的細胞和細胞因子連鎖反應，從而對機體產生重大影響。因此，AP的嚴重程度與SIRS密切相關。正是由于這些炎癥介質所產生的一系列連鎖反應促成全身炎癥反應綜合征和多器官功能衰竭。人們已經認識到在AP時正是由于炎癥介質的瀑布反應使胰腺局限性炎癥反應進展為具有潛在危險的全身炎癥反應。因此抑制炎癥介質的產生和(或)阻斷體內已產生的炎癥介質的作用將可能改善SAP的預后,提高SAP的治療效果。第7頁/共51頁急性胰腺炎的發病機理胰腺微循環紊亂學說

胰腺小葉是胰腺循環形態學的基本單位，其血供為樹樣分枝，無吻合支，屬終末血管，易痙攣、栓塞、血栓形成，誘發或加重AP。胰腺組織對血流量的改變極為敏感。SAP早期即發生胰腺血流灌注減少和毛細血管微循環障礙，造成血管內皮損傷，胰管通透性增加和氧自由基的生成，由此激活眾多的炎性介質和細胞因子，最終進入SIRS狀態。胰腺血運障礙貫穿于AP的發生發展的全過程，胰腺壞死與胰腺灌流不足呈正相關。因此認為微循環障礙是AP惡化的一個重要因素，有人用熒光標記自體紅細胞測定胰腺毛細血管血流量，發現SAP的胰腺毛細血管血流量和紅細胞淤滯率分別為正常對照組的46.7%、38%。有效的治療策略應是改善微循環,保護胰腺組織的活力,而不僅是維持血液動力學的穩定。感染因素

胰腺和胰周組織的繼發感染、壞死是SAP最為嚴重的并發癥之一，也是導致SAP死亡的主要原因。SAP合并感染在40%～70%，常發生在發病2～3周，對于SAP繼發感染引起合并多器官功能衰竭的膿毒血癥病例，其死亡率在50%以上。感染來源可以是血源途徑、腸道細菌透壁移位、經腹水、經淋巴到血液途徑、膽道途徑、以及經十二指腸到主胰管等進入胰腺。感染的發生與胰腺壞死范圍和程度有關,若胰腺壞死少于30%,感染機會較小。因此控制胰腺壞死組織繼發感染在SAP治療中具有重要價值。第8頁/共51頁SAP的病理分期SteerML將SAP的病理過程為：

第一期，胰腺內消化酶的激活和胰腺細胞的損傷；

第二期，胰腺內炎癥因子反應和不同程度胰腺細胞壞死；

第三期，胰腺進一步損傷和胰外改變，如SIRS和ARDS。

第9頁/共51頁重癥胰腺炎的病理生理分期SAP可以分為三期:

一、全身炎癥反應期:自發病至兩周左右.此期的特點主要是損傷因素作用于人體造成全身過渡的炎癥反應,常出現休克、及多臟器功能不全.

二、全身感染期:兩周至兩個月左右。以全身細菌感染、深部真菌感染或雙重感染為主要臨床表現。

三、殘余感染期:時間為2－3月，或更長。主要表現為全身營養不良，存在后腹膜殘腔，常有引流不暢，伴有消化道瘺。

第10頁/共51頁其它術語急性液體積聚(acutefluidcollection)發生于病程早期，胰腺內或胰周或胰腺遠隔間隙液體積聚，并缺乏完整包膜。胰腺壞死(pancreaticnecrosis)增強CT檢查提示無生命力的胰腺組織或胰周脂肪組織。假性囊腫(pseudocyst)有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，內含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等。多發生于急性胰腺炎起病4周以后。胰腺膿腫(pancreaticabscess)胰腺內或胰周的膿液積聚，外周為纖維囊壁。第11頁/共51頁急性胰腺炎病因

急性胰腺炎的病因較多，且存在地區差異。在確診急性胰腺炎基礎上，應盡可能明確其病因，并努力去除病因，以防復發。

(一)常見病因

膽石癥(包括膽道微結石)、酒精、高脂血癥。

(二)其他病因

壺腹乳頭括約肌功能不良、藥物和毒物、ERCP術后、十二指腸乳頭旁憩室、外傷性、高鈣血癥、腹部手術后、胰腺分裂、壺腹周圍癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯薩奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔蟲癥)、自身免疫性(系統性紅斑狼瘡，干燥綜合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等。第12頁/共51頁二、急性胰腺炎病因機型胰腺炎的病因較多，且存在地區差異。在確診急性胰腺炎基礎上，應盡可能明確其病因，并努力去除病因，以防復發。

(一)常見病因

膽石癥(包括膽道微結石)、酒精、高脂血癥。

(二)其他病因

壺腹乳頭括約肌功能不良、藥物和毒物、ERCP術后、十二指腸乳頭旁憩室、外傷性、高鈣血癥、腹部手術后、胰腺分裂、壺腹周圍癌、胰腺癌、血管炎、感染性(柯薩奇病毒，腮腺炎病毒，HIV，蛔蟲癥)、自身免疫性(系統性紅斑狼瘡，干燥綜合征)、α1-抗胰蛋白酶缺乏癥等。

(三)經臨床與影像、生化等檢查，不能確定病因者稱為特發性。

第13頁/共51頁三、急性胰腺炎病因調查詳細詢問病史：包括家族史，既往病史，酒精攝入史，藥物服用史等。計算體重指數（BMI）。

基本檢查：血清淀粉酶測定，肝功能試驗，血脂測定、血糖測定，血鈣測定；腹部B超。

深入檢查：病毒測定，自身免疫標志物測定，腫瘤標記物測定（CEA、CA19-9）測定；CT掃描(必要時行增強CT)，ERCP/MRCP，超聲內鏡（EUS）檢查，壺腹乳頭括約肌測壓（必要時），胰腺外分泌功能檢測等。第14頁/共51頁四、急性胰腺炎診斷流程(一)急性胰腺炎臨床表現

腹痛是AP的主要癥狀，位于上腹部，常向背部放射，多為急性發作，呈持續性，少數無腹痛。可伴有惡心、嘔吐。發熱常源于急性炎癥、壞死胰腺組織繼發感染、或繼發真菌感染。發熱、黃疸者多見于膽源性胰腺炎。

AP還可具有以下全身并發癥：心血管系統由于血容量減少，血管擴張和全身性炎癥反應綜合征而出現心動過速和低血壓。呼吸系統則表現為肺不張、左側胸水和呼吸衰竭，有研究表明胸水的出現與SAP密切相關并提示預后不良。由于視網膜后動脈阻滯可出現普爾夏氏視網膜病變等少見并發癥，臨床表現為視力突然喪失、脫脂棉樣外觀和眼底滲出。泌尿系統可出現少尿和急性腎功能衰竭。橫結腸壞死是SAP的致命性并發癥。

體征上，輕癥者僅為輕壓痛，重癥者可出現腹膜刺激征，腹水。少數病人因脾靜脈栓塞出現門靜脈高壓，脾臟腫大。罕見橫結腸壞死。腹部因液體積聚或假性囊腫形成可觸及腫塊。其他可有相應并發癥所具有的體征。

第15頁/共51頁(二)輔助檢查

1．血清酶學檢查強調血清淀粉酶測定的臨床意義，尿淀粉酶變化僅作參考。血清淀粉酶活性高低與病情不呈相關性。病人是否開放飲食或病情程度的判斷不能單純依賴于血清淀粉酶是否降至正常，應綜合判斷。血清淀粉酶持續增高要注意：病情反復、并發假性囊腫或膿腫、疑有結石或腫瘤、腎功能不全、巨淀粉酶血癥等。要注意鑒別其他急腹癥引起的血清淀粉酶增高。血清脂肪酶活性測定具有重要臨床意義，尤其當血清淀粉酶活性己經下降至正常，或其它原因引起血清淀粉酶活性增高，血清脂肪酶活性測定有互補作用。同樣，血清脂肪酶活性與疾病嚴重度不呈正相關。

2．血清標志物推薦使用C反應蛋白(CRP)，發病后72小時CRP>150mg/L提示胰腺組織壞死可能。動態測定血清白介素6(IL-6)水平增高提示預后不良。

3．影像學診斷在發病初期24～48h行B超檢查，可以初步判斷胰腺組織形態學變化，同時有助于判斷有無膽道疾病，但受急性胰腺炎時胃腸道積氣的影響，對急性胰腺炎常不能作出準確判斷。

推薦CT掃描作為診斷急性胰腺炎的標準影像學方法。必要時行增強CT(CE-CT)或動態增強CT檢查。

根據炎癥的嚴重程度分級為A-E級。

A級：正常胰腺。

B級：胰腺實質改變。包括局部或彌漫的腺體增大。

C級：胰腺實質及周圍炎癥改變，胰周輕度滲出。

D級：除C級外，胰周滲出顯著，胰腺實質內或胰周單個液體積聚。

E級：廣泛的胰腺內、外積液，包括胰腺和脂肪壞死，胰腺膿腫。

A級-C級：臨床上為輕型急性胰腺炎；D級E級：臨床上為重癥急性胰腺炎。

第16頁/共51頁

急性胰腺炎CT嚴重指數（CTSI）CT分級評分A0B1C2D3E4壞死面積評分無01/321/24>1/26CTSI=CT分級評分＋壞死評分CTSI得分和臨床預后密切相關，CT對胰腺壞死的判斷有滯后性，只有起病72小時后進行增強CT才能準確判斷胰腺壞死，同時CT對判斷壞死灶有無感染不準確。推薦以下患者立即進行CT檢查：①臨床診斷SAP，72h治療病情改善不明顯；②治療臨床改善的患者再次出現病情加重提示有并發癥發生者。推薦對以下患者進行增強CT復查隨訪①初次CT示A～C級胰腺炎（CTSI評分在0－2分）只有在臨床懷疑有并發癥發生時才需復查增強CT；②初次CT示D～E級胰腺炎（CTSI評分在3-10分）應在間隔7-10天后復查增強CT。

第17頁/共51頁(三)急性胰腺炎診斷流程建議必須強調臨床表現在診斷急性胰腺炎中的重要地位。持續性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像學改變，排除其它疾病，可以診斷本病。臨床上不再應用“中度急性胰腺炎”，或“重癥急性胰腺炎傾向”。臨床上應注意一部分急性胰腺炎患者從“輕癥急性胰腺炎”轉化為“重癥急性胰腺炎”可能。因此，必須對病情作動態觀察。除Ranson指標、APACHE-Ⅱ指標外，其他有價值的判別指標有：體重指數超過28kg/m2；胸膜滲出，尤其是雙側胸腔積液；72h后CRP>150mg/L，并持續增高等均為臨床上有價值的嚴重度評估指標。

第18頁/共51頁五、急性胰腺炎的早期處理(一)發病初期的處理和監護

目的是糾正水、電解質紊亂，支持治療，防止局部及全身并發癥。內容包括：血常規測定、尿常規測定、糞便隱血測定、腎功能測定、肝臟功能測定；血糖測定；心電監護；血壓監測；血氣分析；血清電解質測定；胸片；中心靜脈壓測定。動態觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24h尿量和出入量變化。上述指標可根據患者具體病情作相應選擇。常規禁食，對有嚴重腹脹，麻痹性腸梗阻者應進行胃腸減壓。在患者腹痛減輕/消失、腹脹減輕/消失、腸道動力恢復/或部分恢復時可以考慮開放飲食，開始以碳水化合物為主，逐步過渡至低脂飲食，不以血清淀粉酶活性高低作為開放飲食的必要條件。

第19頁/共51頁五、急性胰腺炎的早期處理(二)補液

補液量包括基礎需要量和流入組織間隙的液體量。應注意輸注膠體物質和補充微量元素、維生素。(三)鎮痛

疼痛劇烈時考慮鎮痛治療。在嚴密觀察病情下，可注射鹽酸呱替啶(杜冷丁)。不推薦應用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品，654-2等，因前者會收縮奧狄氏括約肌，后者則會誘發或加重腸麻痹。

第20頁/共51頁五、急性胰腺炎處理原則(四)抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應用

生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發揮作用，主張在重癥急性胰腺炎治療中應用。奧曲肽用法：首次劑量推注0.1mg，繼以25μg～50μg/h維持治療。生長抑素制劑用法：首次劑量250μg，繼以250μg/h維持；停藥指證為：臨床癥狀改善、腹痛消失，和/或血清淀粉酶活性降至正常。H2受體拮抗劑和質子泵抑制劑(PPI)可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，除此之外，還可以預防應激性潰瘍的發生，因此，主張在重癥急性胰腺炎時使用。主張蛋白酶抑制劑早期、足量應用，可選用加貝酯等制劑。

第21頁/共51頁五、急性胰腺炎的早期處理(五)血管活性物質的應用

由于微循環障礙在急性胰腺炎，尤其重癥急性胰腺炎發病中起重要作用，推薦應用改善胰腺和其它器官微循環的藥物，如前列腺素E1制劑、血小板活化因子拮抗劑制劑、丹參制劑等。(六)抗生素應用

對于輕癥非膽源性急性胰腺炎不推薦常規使用抗生素。對于膽源性輕癥急性胰腺炎，或重癥急性胰腺炎應常規使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要為革蘭氏陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌。抗生素的應用應遵循：抗菌譜為革蘭氏陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強、有效通過血胰屏障等三大原則。故推薦甲硝唑聯合喹諾酮內藥物為一線用藥，療效不佳時改用伊木匹能或根據藥敏結果，療程為7～14d，特殊情況下可延長應用。要注意胰外器官繼發細菌感染的診斷，根據藥敏選用抗生素。要注意真菌感染的診斷，臨床上無法用細菌感染來解釋發熱等表現時，應考慮到真菌感染的可能，可經驗性應用抗真菌藥，同時進行血液或體液真菌培養。第22頁/共51頁（六）抗生素的應用指南并發感染是SAP死亡的重要原因。有胰腺壞死存在就應考慮預防感染。SAP抗生素選擇應考慮其抗菌譜與感染病原菌的配對并能有效穿透至胰腺實質中。胰腺感染的主要病原菌為G-桿菌。有研究表明，對G-桿菌有效的抗生素在其殺菌濃度時能被分泌人胰液、進入壞死胰腺組織中。有6篇隨機研究文獻證實預防性應用這些抗生素減少SAP患者壞死胰腺組織的感染率、轉手術率及并發癥發生率，有1篇文獻還認為能降低SAP的死亡率。包含上述5篇文獻在內的薈萃分析還表明預防性應用抗生素能降低SAP的死亡率。在抗生素使用上，推薦有胰腺壞死者使用亞胺培南(泰能)500mg，3／日，共2周。預防性使用廣譜抗生素能明顯降低壞死組織感染率，但要注意病原菌的改變。如較早時Verona等報道，15例壞死組織感染均由腸源性細菌引起，但最近一組13例壞死組織感染病原菌的分析，顯示病原菌為耐甲氧西林的金黃色葡萄球菌、光滑念珠菌，此結果也被其它研究所證實，表明病原菌正在改變，感染變得更嚴重和復雜。因為，真菌感染，即使處理得當，死亡率也很高。如果使用小劑量的氟康唑也會導致耐藥菌株的產生。因此，明確感染和早期預防性使用抗生素某種程度上已是臨床醫師面臨的挑戰。合適的做法是：病程4～5d進行增強CT掃描，如有胰腺壞死立即予預防性使用泰能，如壞死組織有感染，則應在CT引導下行細針穿刺(FNA)取樣檢驗，如果證實感染，則應通過外科手術或經皮方法對壞死灶進行清創引流。

第23頁/共51頁五、急性胰腺炎的早期處理(七)營養支持

輕癥急性胰腺炎患者，只需短期禁食，故不需腸內或腸外營養。重癥急性胰腺炎患者常先施行腸外營養，一般7～10d，對于待病情趨向緩解，則考慮實施腸內營養。將鼻飼管放置Treitz韌帶以下開始腸內營養，能量密度為4.187J/ml，如能耐受則逐步加量。應注意補充谷氨酚胺制劑。一般而言，SAP患者需要的熱量為8000～10000kJ/d，50%～60%來自糖，15%～20%來自蛋白，20%～30%來自脂類，對于高脂血癥患者，應減少脂肪類物質的補充。先給予要素飲食，從小劑量開始，20～30ml/h，如果能量不足，可輔以腸外營養，并觀察患者的反應，如能耐受，則逐漸加大劑量，最大可達100ml/h。進行腸內營養時，應注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎癥狀體征是否加重，并定期復查電解質、血脂、血糖、總膽紅素、血清白蛋白水平、血常規及腎功能等，以評價機體代謝狀況，調整腸內營養的劑量。第24頁/共51頁（七）營養支持AP時的高分解代謝導致脂肪、蛋白質的迅速消耗，體重下降。營養支持是AP整體治療的一部分，在病程的早期即應開始。非SAP患者不需要空腸營養或靜脈營養，一般在病程的4天內即能進食。SAP病人應給予全胃腸外營養或腸內營養。目前，英國或歐洲大陸更趨向于對此類病人給予早期腸內營養。病程的第3或4天，經內鏡或在X線引導下給病人置人鼻空腸管，并給予半量要素飲食。能量密度變為4．184J／ml，如能耐受，逐漸增量至全能營養配方。傳統的觀點認為胰腺炎急性期不應進食，包括任何形式的腸內營養，否則會使病情惡化。美國一組對輕型AP的研究表明腸內營養與TPN對AP的治療效果沒有差異，但鼻腸喂養者費用和并發癥發生率大大降低。Kalfarentzos等研究一組38例SAP的治療，比較TPN與腸內營養治療，病人的平均APCHEⅡ評分為11．5(Glasgow評分4)，CRP均大于280mg／L，兩組間ICU時間、住院時間、死亡率均相似，但腸內營養組的費用是TPN組的1／3。假如腸內營養不能耐受，就必須行TPN治療，營養液中應包括糖、蛋白、脂類，只有高脂血癥病人不能使用脂類供能。熱能的需要量可根據Harris-Benedict公式計算，再乘上應激系數，也可用間接熱能測定儀測定熱能的需要量。一般而言，SAP病人需要的熱量為8000～10000kJ／d，50％～60％來自糖，15％－20％來自蛋白，20％～30％來自脂類。第25頁/共51頁五、急性胰腺炎的早期處理(八)預防和治療腸道衰竭

對于SAP患者，應密切觀察腹部體征及排便情況，監測腸鳴音的變化。及早給予促腸道動力藥物，包括生大黃、硫酸鎂、乳果糖等；給予微生態制劑調節腸道細菌菌群：應用谷氨酚胺制劑保護腸道黏膜屏障。同時可應用中藥，如皮硝外敷。病情允許下，盡可能盡早恢復飲食或腸內營養對預防腸道衰竭具有重要意義。(九)中醫中藥

單味中藥，如生大黃，和復方制劑，如清胰湯、大承氣湯加減被臨床實踐證明有效。

(十)急性膽源性胰腺炎(ABP，acutebiliaryncreatitis)的內鏡治療

推薦在有條件的單位，對于懷疑或已經證實的ABP，如果符合重癥指標，和/或有膽管炎、黃疸、膽總管擴張，或最初判斷是單純型胰腺炎、但在保守治療中病情惡化的，應ERCP下行鼻膽管引流或EST。

第26頁/共51頁（十）ABP的內鏡處理急性膽源性胰腺炎(ABP，acutebiliaryncreatitis)在西方及亞洲十分多見。西方國家，ABP占AP的34％一54％，發病率為4．8～24．2／10萬，在現行條件下，ABP住院期間仍有約10％的病人死亡。ABP確切的發病機理并不清楚，但內鏡介入已成為ABP緊急處理的措施之一，內鏡介入可取除梗阻的膽石或恢復膽流。在某些專科中心，內鏡介入(ERCP)的成功率達90％以上，其對ABP的治療效果已被4個隨機對照研究(800多例ABP)所證實：第27頁/共51頁（十）ABP的內鏡處理

香港、英國的研究較可靠，認為早期ERCP對膽源性SAP病人有好處，可使并發癥發生率、死亡率下降，但德國的研究認為無黃疸的ABP行ERCP不影響疾病轉歸，德國的研究可以看成英國、香港研究的補充。波蘭的研究則認為無論病情輕重，ABP行ERCP診治均有好處，這與最近發表的薈萃分析研究結果相符。第28頁/共51頁

（十）ABP的處理原則當急性胰腺炎懷疑或確定存在膽石性病因且達到SAP的診斷標準或伴有膽管炎、黃疸、膽總管擴張、病情惡化時，應行急癥ERCP診治。EST能防止膽石性胰腺炎的復發，推薦對膽源性SAP行EST以降低并發癥發生率與死亡率，對膽總管擴張但無結石、膽囊有結石的病人，如不能行或不愿行膽囊切除術，也推薦行EST。膽囊切除的時機選擇。ABP行膽囊切除術的指證與時機取決于膽源性胰腺炎的嚴重程度、是否已行EST。足夠的EST應容許結石通過乳頭進入腸腔，可避免胰腺炎的再次復發，但也有很多研究顯示，膽囊未切除而行EST者，膽囊炎發生率增高，為1％～11％，EST時發現有膽管結石者膽囊炎發生率尤其高。故很多專家都同意一般病人，應行膽囊切除術，手術高危病人，單純EST已足夠。未行EST的病人，胰腺炎短期內再次復發的可能性為50％，故這些病人應在胰腺炎發作的同一次住院期間行腹腔鏡或剖腹手術并行術中膽管造影，任何膽石性胰腺炎病人如未行確切的病因治療不應同意其出院。膽管的結石應在術中取除或術后行ERCP取除。輕癥ABP可在病程中任何時期行手術治療，但重癥ABP如在人院后48小時行手術治療并發癥發生率、死亡率均升高。第29頁/共51頁急性胰腺炎臨床處理流程圖第30頁/共51頁十一、重癥胰腺炎早期并發癥的診斷與治療(一)ARDSARDS是全身炎癥或原發性肺損傷的后果，肺泡內充滿炎癥滲出物影響氣體交換，X線胸片常顯示兩肺彌漫性浸潤。有時，ARDS與心源性肺水腫很難區別，一般而言，心源性肺水腫PCWP>18mmHg。ARDS的治療主要為氣管插管和機械通氣，機械通氣情況下，應注意壓力、容量相關的肺損傷，潮氣量應<10m1／kg，最高吸氣壓應<35cmH2O。推薦行PEEP治療，以防肺泡塌陷，降低FiO2。第31頁/共51頁重癥胰腺炎早期并發癥的診斷與治療(二)急性腎功能衰竭急性胰腺炎時，低血壓、低血容量致腎臟血流灌注減少或腎小管壞死，誘發急性腎功能衰竭。急性腎小管壞死可能與缺血、炎癥損傷對腎小管細胞的破壞有關。臨床的特點是急性少尿，有以下指標存在即可診斷急性腎功能衰竭：(1)血清肌肝升高>44ummo!／L或高于基礎值的50％；(2)肌肝清除率減少>50％；(3)需要透析治療。對于區分腎前性少尿(低血壓或低血容量所致)與腎性少尿，排鈉分數(ractlonalexcretionOfsOdILlin，FENa)的測定可能有幫助，一般而言，FENa<1％表示存在腎前性原因，FENa>2％提示腎臟實質的損傷。治療上主要是支持治療，保持血流動力學指標的穩定，必要時，透析治療。第32頁/共51頁重癥胰腺炎早期并發癥的診斷與治療(三)低血壓急性胰腺炎或SIRS的病人容易出現低血壓(平均動脈壓<60mmHg)并伴隨高動力循環狀態，全身血管阻力降低、血管擴張、心輸出量增加，病人表現為心率加快、脈搏加快、四肢溫暖，這與血容量不足所致的低動力型休克不同。處理原則是嚴密監測血液動力參數、輸液、必要時可用血管活性藥物。(四)DICDIC是急性胰腺炎的罕見并發癥，炎癥釋放的組織因子激活凝血系統導致血管內凝血，血小板及凝血因子的消耗又導致血小板減少、凝血時間延長，出血危險隨之增加；交聯纖維蛋白的出現易使紅細胞破裂，外周血中可見紅細胞的碎片、破裂的紅細胞；纖維蛋白原水平理論上應該下降，但炎癥反應又使其增高，故一般在正常范圍內。DIC的處理非常困難，應該請血液病的醫生一同參與，有血栓形成時應考慮肝素治療。第33頁/共51頁重癥胰腺炎早期并發癥的診斷與治療(五)代謝性腦病

SIRS時的腦病是腦缺血引起，病人表現為意識障礙，可出現腦電圖的變化。處理主要是維持血液循環，避免使用影響神志的藥物。預后與缺血嚴重程度有關。胰性腦病常被描述為譫妄，也可有語言障礙及肢體僵硬，確切的發病機理不清楚，可能是血液循環障礙的結果，也可能是一種獨立的疾病或一種極度譫妄。第34頁/共51頁十二、急性胰腺炎的中期治療

指急性胰腺炎發病一周之后，此期主要矛盾轉為臟器功能衰竭與壞死胰腺的感染。如起病第一月治療后，重要臟器功能不全未能恢復，此類病人的并發癥發生率、死亡率將升高，而且感染的發生又將影響臟器功能。有關此期的研究常將注意力集中在壞死組織有無感染，并認為無菌性壞死不需外科手術治療。然而，無菌性壞死的病人中一部分病例會出現新的臟器功能衰竭并致不良后果，這部分病人可能是細針穿刺的結果不準確(假陰性)，對此部分病人可考慮手術治療。同時，無菌性壞死的病人行手術治療，確實有部分病人能獲得好處，出現呼吸、心、腎等臟器功能的改善。第35頁/共51頁急性胰腺炎后期并發癥的處理急性胰腺炎的后期并發癥包括胰瘺、胃腸瘺、假性囊腫形成、胰腺膿腫及血管并發癥(腸系膜靜脈血栓形成、假性動脈瘤)。CT、MRI、US、血管造影、消化道鋇餐造影、ERCP等影像學檢查可發現以上并發癥。一般而言，增強CT評價急性胰腺炎并發癥最準確，該方法能區分胰腺的水腫與壞死，并能發現大部分的并發癥。如靜脈內使用造影劑有禁忌，增強MRI可替代增強CT。ERCP、血管造影對胰膽管、血管并發癥的診斷更好，US則是隨訪急性液體積聚或假性囊腫的最常用方法。第36頁/共51頁（一）瘺急性壞死性胰腺炎會發生胰管斷裂，其中部分病例能自行愈合，但更常見的是破裂持續存在，出現胰液的積聚發展為假性囊腫，或胰液滲漏人腹腔形成胰性腹水。ERCP能證實胰管破裂的存在，并可放置胰管支架進行治療。胃腸瘺可以是炎癥反應所致，也可是膿腫、假性囊腫侵蝕的結果，可發生于任何腸段，常見部位為十二指腸與橫結腸。胃腸瘺常在進行口服造影劑后行CT檢查時發現，可見口服的造影劑進入胰腺、積聚的液體、膿腫或假性囊腫。有時，消化道鋇餐造影對胃腸瘺的定位有幫助。第37頁/共51頁（二）假性囊腫40％的急性胰腺炎患者出現急性液體積聚，其中50％自行吸收消失，另50％發展為假性囊腫。各種影像學檢查均能發現假性囊腫，但增強CT最有價值，能準確反映假性囊腫與周圍臟器組織的關系、繼發并發癥、侵犯胃腸道情況、有否影響胰膽管、有無腸系膜靜脈的侵犯或壓迫、是否形成假性動脈瘤。增強CT檢查有禁忌時可進行增強MRI檢查。ERCP對確定假性囊腫腔是否與胰管相通有積極作用，可決定是否可行胰管支架引流。臨床無特殊時，也可通過US對假性囊腫進行隨訪以決定需否干預。第38頁/共51頁（三）胰腺膿腫胰腺膿腫定義為腹腔內包裹性的化膿性病灶，其位置應緊靠胰腺，膿腔內不含或含極少的壞死胰腺組織，有時膿腔內有積氣。各種影像學方法均能發現膿腫，但以CT檢查結果最準確，可以明確解剖定位，與周圍結構的關系，識別有無并發癥發生，尤其是胃腸瘺與血管并發癥(靜脈壓迫、栓塞，假性動脈瘤)的存在與否。當然，感染的確定最可靠的是內容物培養結果，可在CT、US引導下行穿刺獲得內容物并進行培養。第39頁/共51頁（四）血管并發癥急性胰腺炎可引起腸系膜靜脈(脾靜脈或腸系膜上靜脈)的壓迫或阻塞并進一步引發門靜脈高壓，也可直接侵蝕胰腺或胰周的動靜脈引起出血或形成假性動脈瘤。增強CT或MRI對探測血管并發癥最有價值。某些病例，US可發現受累血管，超聲多譜勒對探測血管受壓、阻塞也很有意義。如欲了解更準確的情況，可行血管造影檢查，而且可同時行止血治療或假性動脈瘤的栓塞治療。第40頁/共51頁急性胰腺炎的手術問題急性胰腺炎臨床表現為急劇的發作性上腹痛、惡性嘔吐伴隨血淀粉酶或脂肪酶升高，診斷常較明確，還可以通過CT、MRI作進一步檢查。對可疑病例，可行腹腔穿刺，對鑒別胃腸穿孔有積極意義，真正需要手術來幫助診斷的情況極少。假如意外地在手術中發現胰腺炎，應行膽囊切除術，并進行術中膽管造影，膽總管如有結石，應予取除，但在此時期，不應對胰腺進行手術處理。第41頁/共51頁（一）壞死性胰腺炎的手術治療

愈來愈多的非隨機回顧性病例分析提示無菌性胰腺壞死保守治療效果良好，瑞士的一組大樣本病例回顧性分析顯示起病2周內死亡的病例均未得到常規的抗生素治療，換言之，無菌性壞死的胰腺炎抗生素治療的效果是肯定的。有學者認為，強化治療72h病情不好轉，應進行外科手術行腹腔內引流，但尚無隨機研究證實這種觀點的正確性。當臨床有敗血癥的依據(一般在起病7天后)，普通的微生物檢測又無法明確時，應行CT檢查，必要時進行CT引導下的FNA，穿刺物進行革蘭氏染色并培養。有明確的感染應積極進行手術引流，清除胰周、壞死處的膿液。如病人不能耐受手術引流，可在CT引導下置管引流，待病情好轉后再清除感染的壞死組織。第42頁/共51頁（二）外科手術的方法

傳統的觀點，經前腹壁的切口，探查腹腔臟器的壞死與感染、清除壞死組織，一定要探查結腸旁溝、胰周及胰腺。部分病人橫結腸可能受累壞死，遇此情況應行擴大的右半結腸切除術、回腸造口術、結腸黏膜造口術(或封閉結腸)，不可將壞死的橫結腸殘留體內。術后，應進行腹腔灌洗引流，灌洗量不少于1～2L／d，持續3～4d。30％的病人因感染復發而需再次手術。術后手術區域的靜脈出血或滲血是十分棘手的問題，可用凡士林紗布或類似的非粘性材料覆蓋局部