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文檔簡介

高血壓危象教學課件第一頁,共五十八頁,2022年,8月28日內容定義

分類高血壓腦病急進型惡性高血壓1234處理

5第二頁,共五十八頁,2022年,8月28日高血壓危象的

定義第三頁,共五十八頁,2022年,8月28日高血壓危象的概念常被誤解過去認為高血壓急癥是血壓高達230/130mmHg以上,但無靶器官損害若伴雙側眼底III級改變,稱為急進型高血壓若伴雙側眼底IV級改變,稱為惡性高血壓急進型高血壓是惡性高血壓的早期階段第四頁,共五十八頁,2022年,8月28日定義高血壓急癥和高血壓亞急癥曾被稱為高血壓危象(Hyperiensivecrises)第五頁,共五十八頁,2022年,8月28日高血壓急癥高血壓急癥(Hypertensiveurgency)是指原發性或繼發性高血壓患者疾病發展過程中,在一些誘因的作用下血壓突然和顯著升高(一般超過200/120mmHg)(最新的高血壓指南:180/120mmHg),病情急劇惡化,同時伴有進行性心、腦、腎、視網膜等重要的靶器官功能不全的表現。SBp或DBp急劇升高,無靶器官急性損傷者定義為高血壓亞急癥第六頁,共五十八頁,2022年,8月28日相對血壓的絕對水平而言,血壓升高的急緩對靶器官損害程度的影響具有重要的意義,高血壓危象常伴有靶器官功能嚴重障礙,甚至衰竭處理高血壓危象的當務之急是采取迅速有效的措施,在數分鐘到1小時之內將血壓降至安全范圍,使衰竭臟器功能得到改善甚至恢復正常。第七頁,共五十八頁,2022年,8月28日近年來,盡管對高血壓危象的進一步認識和有效降壓藥物的應用,使其療效明顯提高,但由于其病勢兇猛,如搶救措施不當,則會危及生命,因此,高血壓危象仍是一個重要的和需要及時處理的高血壓急癥。第八頁,共五十八頁,2022年,8月28日高血壓危象的

分類第九頁,共五十八頁,2022年,8月28日此類疾病原來統稱為高血壓急癥,分類比較雜,1997年美國高血壓預防檢出與治療全國聯合委員會第六次報告(JNC-6)將其統一為高血壓危象根據有無急性心、腦、腎和視網膜等靶器官的損害及是否需要立即降壓治療,分為高血壓急癥和高血壓亞急癥第十頁,共五十八頁,2022年,8月28日高血壓急癥高血壓急癥是指高血壓伴有急性靶器官嚴重損壞,需在癥狀出現后1小時內迅速將血壓控制在安全范圍,常需靜脈用藥的高血壓。主要包括:高血壓腦病、顱內出血(腦出血和蛛網膜下腔出血)、腦梗死、急性心力衰竭、肺水腫、急性冠脈綜合征(不穩定性心絞痛、急性非ST段抬高和ST段抬高心肌梗死)、主動脈夾層與子癇等,應注意血壓水平的高低與急性靶器官損害的程度并非成正比。第十一頁,共五十八頁,2022年,8月28日高血壓急癥高血壓腦病急進型惡性高血壓伴心血管疾病發作嚴重高血壓出現急性并發癥腦血管病腦內出血、蛛網膜下腔出血、急性粥樣硬化血栓性腦梗死急性進行性腎衰竭心臟疾病急性發作(急性左心衰、急性心梗、不穩定型心絞痛、急性主動脈夾層)子癇或妊娠期嚴重高血壓可樂定停藥綜合征嗜鉻細胞瘤嚴重燒傷頭顱外傷術后高血壓第十二頁,共五十八頁,2022年,8月28日高血壓亞急癥高血壓亞急癥是指血壓顯著增高但不伴靶器官損害,允許在幾小時至1天內將血壓降低,包括無并發癥的急進性的高血壓患者及圍術期高血壓患者但須注意的是分類間并無嚴格界限,應根據發病的緩急和心血管病情況采取治療措施。第十三頁,共五十八頁,2022年,8月28日高血壓亞急癥急進性惡性高血壓未出現心血管疾病發作先兆子癇高血壓3級(視網膜乳頭水腫)急性血管炎合并高血壓圍術期高血壓撤藥綜合征藥物致高血壓高血壓嚴重鼻出血第十四頁,共五十八頁,2022年,8月28日

高血壓腦病第十五頁,共五十八頁,2022年,8月28日定義高血壓腦病是是指腦細小動脈發生持久而嚴重的痙攣或廣泛微血管栓塞,腦供血發生急性障礙,也可能腦內小動脈因血壓極度升高而被迫擴張,從而使大腦過度灌注,導致腦水腫和顱內壓增高,引起的一系列臨床表現。第十六頁,共五十八頁,2022年,8月28日臨床特征血壓極度升高,可達200-260/140-180mmHg腦水腫、顱內壓升高、局限性腦組織損害最初表現為彌漫性劇烈頭痛煩躁不安、興奮或萎靡、意識障礙腦實質病變如一過性局限性神經系統癥狀和體征(偏癱、失語等)病情嚴重者呼吸循環衰竭第十七頁,共五十八頁,2022年,8月28日診斷條件高血壓患者出現血壓突然迅速升高。其中以舒張壓>120mmHg為重要特征臨床出現以顱壓升高和腦組織損害為主的精神神經系統的異常表現(高血壓腦病綜合癥)經緊急降壓后,癥狀體征隨血壓下降一般在數小時內明顯減輕或消失,一般不留任何腦損害后遺癥第十八頁,共五十八頁,2022年,8月28日鑒別診斷腦出血:病情進展快,迅速昏迷,可出現定位體征腦缺血性疾病,常有腦血栓形成和腦梗死,前者安靜時起病,后者起病急驟;頭痛不重,血壓輕高,有明確定位體征顱內占位病變:起病緩慢,進行性加重以上三種疾病經CT、腦電圖等檢查均可見陽性發現第十九頁,共五十八頁,2022年,8月28日預后發病急,癥狀明顯,病情危重但是對降壓治療反應敏感當血壓下降后,病情迅速好轉,通常能化險為夷,預后良好如治療不及時致受損腦組織發生不可逆改變和腦疝,可導致死亡如同時有心、腎損害預后較差第二十頁,共五十八頁,2022年,8月28日

急進型惡性高血壓第二十一頁,共五十八頁,2022年,8月28日急進型惡性高血壓為一特殊高血壓臨床類型特點:病情一開始即為急劇進展或經數年的緩慢過程后突然迅速發展,血壓持續在200/130mmHg以上,并可伴重度視網膜病變和心、腦、腎功能障礙的一類高血壓如不及時恰當處理,易導致尿毒癥、急性左心衰和腦出血發生,預后不良第二十二頁,共五十八頁,2022年,8月28日臨床特征多見于中青年人血壓顯著升高且固定不易波動,

持續在>200/130mmHg癥狀多且明顯:頭痛、惡心、嘔吐、視力障礙甚至失明。心悸、胸悶、呼吸困難(心)。多尿、夜尿增多(腎)等等高血壓靶器官損害和心血管疾病發生多且嚴重:進展迅速,常于數月至1-2年內發生嚴重的心、腦、腎、視網膜損害和一系列疾病第二十三頁,共五十八頁,2022年,8月28日臨床特征視網膜病變在眼底檢查中有兩種病變情況:視網膜出血和滲出(K-W眼底分級為III級)為急進型高血壓視網膜出血和滲出及視神經乳頭水腫(K-W眼底分級為IV級)為惡性高血壓第二十四頁,共五十八頁,2022年,8月28日Keith-Wagener眼底分級I級視網膜動脈變細,反光增強II級視網膜動脈狹窄、動靜脈交叉壓迫III級眼底出血、棉絮狀滲出IV級視神經乳頭水腫第二十五頁,共五十八頁,2022年,8月28日診斷多數有原發或繼發高血壓史血壓顯著升高,常以舒張壓升高更明顯,多>130mmHg眼底檢查視網膜出血、滲出及視神經乳頭水腫有不同程度心、腦、腎功障礙癥狀體征實驗室檢查異常表現第二十六頁,共五十八頁,2022年,8月28日鑒別診斷發生靶器官相關疾病時需加以區別與易引起視網膜病變疾病鑒別:腦瘤(多較輕,且為單側)與易引起左心衰竭疾病鑒別:如CHD、RHD(發作時Bp也偏高,但多有病史)與易引起腎功損害疾病鑒別:(這類疾病多在高血壓之前已有不同程度腎損害)第二十七頁,共五十八頁,2022年,8月28日預后影響預后的因素有:腎功能損害的程度血壓水平:Bp>260/150mmHg者預后差血漿腎素活性水平:如其和血管緊張素II濃度明顯增高者表明腎功損害嚴重,預后差血鉀水平:腎功嚴重損害時血鉀濃度升高,為預后差的客觀指標K-W眼底分級程度:III或IV級預后不良第二十八頁,共五十八頁,2022年,8月28日高血壓危象的處理第二十九頁,共五十八頁,2022年,8月28日高血壓急癥當懷疑高血壓急癥時,應進行詳盡的病史采集、體檢和實驗室檢查,評價靶器官功能受累情況,以盡快明確是否為高血壓急癥。但初始治療不要因為對患者整體評價過程而延遲。第三十頁,共五十八頁,2022年,8月28日高血壓急癥的患者應進入急診搶救室或加強監護室,持續監測血壓;盡快應用適合的降壓藥;酌情使用有效鎮靜藥以消除患者的恐懼心理;并針對不同的靶器官損害給予相應的處理。第三十一頁,共五十八頁,2022年,8月28日處理原則1、治療前盡可能考慮病因檢查在保證急救用藥基礎上對從未用藥患者采血送檢(如內分泌)2、去除誘發因素如情緒緊張可使心衰患者血壓升高,盡管幅度不大,也可導致靶器官急性損害第三十二頁,共五十八頁,2022年,8月28日處理原則3、合適的降壓幅度和速度血壓急驟升高>150mmHg即可發生高血壓腦病、腎損害

血壓下降過快、過低(正常人mBp<60mmHg;高血壓患者<120mmHg)即可發生腦缺血、失明、心絞痛、腎小管壞死強調①正確選藥,避免副作用②降壓幅度合理,下降至治療前70-80%③降壓速度適當,不同類型區別對待:痙攣癥狀出現<1h,降壓后1-2h局限神經體征可恢復;蛛網膜下腔出血盡快將sBp降至<150mmHg可防止進一步出血第三十三頁,共五十八頁,2022年,8月28日處理原則4、保護靶器官(1)降壓對腦的作用:血壓適當下降時,腦血管擴張,腦血流與代謝得以正常維持。但血壓過渡下降,可引起腦血流量急劇下降,產生腦缺血,臨床上易出現明顯頭暈甚至暈厥(2)降壓對心臟的影響①有利于心肌血供,使頑固心絞痛緩解②心臟前負荷降低,改善心臟功能(3)降壓對腎臟的作用:血壓急劇下降,腎小球濾過率及腎血流降低,因此不能降的過快。應維持尿量在1L/d以上,否則舒張壓在120mmHg以上,腎臟會發生進行性損害第三十四頁,共五十八頁,2022年,8月28日高血壓危象治療程序及方法(一)現場處理:穩定患者情緒卡托普利12.5-25mg咬碎后含服(一般5’后開始降壓,30-60’達最大降壓效果,可維持3-6h)送往醫院條件:癥狀基本控制,生命體征如血壓、呼吸、脈搏在合適范圍;對有嚴重并發癥、高齡及體衰者應慎重送醫院前要經過脫水、降顱壓等急救處理,躁動不安者可酌情地西泮肌注,途中頭略抬高15o偏向一側,嚴密監測第三十五頁,共五十八頁,2022年,8月28日高血壓危象治療程序及方法(二)院內搶救一般處理:絕對臥床,避免過多搬動,體位根據不同危象:腦出血-左側臥位;心衰-半坐位;一般抬高床頭30-40o。持續低濃度吸氧。昏迷抽搐者加強護理迅速降壓:降至<160/100mmHg,多采用靜脈用藥制止抽搐:地西泮10-20mgimiv;苯巴比妥鈉0.1-0.2gim;10%水合氯醛10-15ml保留灌腸降顱壓:呋塞米20-40mgivq4-6h;20%甘露醇、25%山梨醇250mlivq4-6h。治療數日顱壓增高癥狀可消失第三十六頁,共五十八頁,2022年,8月28日高血壓危象治療程序及方法(三)恢復期處理鞏固治療緊急降壓后,血壓降至安全水平時應改為口服常規降壓藥治療,以鞏固療效絕對不能停用降壓藥,以免發生撤藥綜合癥鞏固治療的藥物應具有對靶器官損害的針對性和合理性,血管擴張劑一般不可或缺消除病因:高血壓危象多為繼發性第三十七頁,共五十八頁,2022年,8月28日常用降壓藥物及其評價

——直接擴張血管藥硝普鈉動靜脈均擴張,起效快、作用強、持續短,療效可靠、穩定。靜滴即起效;停藥即消失。降低心臟前后負荷,改善心功能0.25-10ug/(kg·min)iv,小劑量始,視Bp漸加量注意:監測Bp,防過度降壓,Bp150-160/90-100mmHg為宜大劑量長時間(>48h)應用可產生過量硫氰酸鹽物質致精神錯亂等中毒癥狀肝腎功障礙影響硫氰酸鹽排出見光分解,影響療效第三十八頁,共五十八頁,2022年,8月28日常用降壓藥物及其評價

——直接擴張血管藥硝酸甘油小劑量降低心臟前負荷,隨靜滴速度增加,出現降低后負荷作用,擴冠脈5-30mg+5%Glu500ml靜滴;30-50ug/miniv24-48hs用量過大或滴注過快易致頭痛、心動過速、嘔吐第三十九頁,共五十八頁,2022年,8月28日常用降壓藥物及其評價

——阻滯腎上腺素受體藥物酚妥拉明非選擇性α受體阻滯劑,最適用于循環中兒茶酚胺增高的高血壓危象患者,特別是嗜鉻細胞瘤5-10mg+10%Glu20ml緩慢iv,Bp下降后10-20mg加入500ml液體靜滴維持可引起心動過速,CHD慎用第四十頁,共五十八頁,2022年,8月28日常用降壓藥物及其評價

——阻滯腎上腺素受體藥物烏拉地爾新型α腎上腺素能受體阻滯劑,具有中樞和外周性擴血管作用。中樞作用主要為調節心血管中樞活性,同時防止反射性交感神經興奮,降壓平穩,效果顯著,還能減輕心臟負荷,降低心肌氧耗25mgiv,繼而125mg+250ml靜滴6ug/(Kg·min)5’Bp始下降,10’達顯效,6hsBp繼續下降。并發心衰用藥30’氣短減輕,2hs羅音減少停藥后有時Bp逐漸回升第四十一頁,共五十八頁,2022年,8月28日常用降壓藥物及其評價

——快速作用的利尿降壓藥呋塞米(速尿)抑制腎小管對鈉和水的重吸收,甚至在腎小球濾過明顯障礙時,使用該藥也能增加鈉和水的排泄,是通過減少血容量及心排血量的途徑來實現降壓的作用10-20mg+20ml液體靜注,多用于高血壓并發心力衰竭和腎功不全患者,并能與其他降壓藥物合用增強降壓藥物的作用,當同時應用時,降壓藥物劑量應予以減少。低鉀、直立性低血壓、高尿酸血癥等副作用第四十二頁,共五十八頁,2022年,8月28日常用降壓藥物及其評價

——鈣拮抗劑維拉帕米降壓效果與硝苯地平相似,還有降低血漿腎素活性的作用,但無反射性心動過速和對交感神經的興奮作用,也很少引起頭痛和踝部水腫,且降壓作用持久,對兒茶酚胺、血漿容量、電解質等均無影響80mg含服,10’起效,76%有效。5-10mg加20ml緩慢iv

,2-5’最大作用,持續30-60’,也可3-25mg/hr靜滴鞏固療效不良反應:心率減慢,偶見PR延長,AVB,SSS及AVB者禁用;負性肌力作用:Hf不宜用第四十三頁,共五十八頁,2022年,8月28日常用降壓藥物及其評價

——鈣拮抗劑尼群地平二氫吡啶類,對血管作用具有選擇性,血管作用明顯,可直接松弛血管平滑肌,擴張周圍小動脈,降低外周血管阻力10mg含服,5’產生降壓效果,60’可降20-30mmHg,持續4-6hr,與口服相比起效和作用高峰時間分別提前30’和4hs,因此可急癥應用稍有心率減慢,無其他不良反應第四十四頁,共五十八頁,2022年,8月28日常用降壓藥物及其評價

——鈣拮抗劑佩爾地平二氫吡啶類,具有選擇性擴血管作用,通過作用于細胞膜鈣通道,抑制鈣內流,使血管平滑肌舒張,顯著擴張冠脈、腦動脈和周圍動脈,增加心腦腎血流量,改善左心功能,起效快、療效高、不良反應少0.5ug/(Kg·min)始靜滴,根據血壓調整滴速,0.5hrBp即可明顯下降,顯效率為95%第四十五頁,共五十八頁,2022年,8月28日常用降壓藥物及其評價

——鈣拮抗劑拉西地平二氫吡啶類,有較強血管選擇性,作用于受體部位的濃度遠高于血漿濃度,減少細胞內鈣濃度,減弱細胞中肌動蛋白的作用,使血管擴張。還顯著減弱全身血管系統對去甲腎上腺素和血管緊張素的反應,達到快速降壓效應4mg嚼碎含服10’出現明顯降壓,30’降壓率25%,維持2hrs第四十六頁,共五十八頁,2022年,8月28日常用降壓藥物及其評價

——血管緊張素轉換酶抑制劑卡托普利抑制血管緊張素轉換酶,且還通過抑制交感神經活動阻礙緩激肽分解,促使前列腺素產生和釋放等,最終導致血管擴張,血壓下降,并擴張容量血管,使右心房和左心室充盈壓顯著下降,對伴有心衰的高血壓危象治療更為合適12.5-25mg舌下含化,5’后血壓下降,一般30-60’可降至預期水平,維持療效3hrs左右。有效率>90%特點為增加劑量不增加療效,含服比口服起效快但維持時間短,因此高血壓危象緩解后改為口服以鞏固療效第四十七頁,共五十八頁,2022年,8月28日常用降壓藥物及其評價

——血管緊張素轉換酶抑制劑依那普利為第二代ACEI,口服需經肝臟代謝為有活性的二價酸而起作用,因此前者口服起效慢,不能用于高血壓危象降壓,后者可直接靜脈注射迅速降壓2.5mg靜脈注射。總有效率96.3%,用藥5’即有降壓作用,1hr顯著下降,持續時間較長,可達6hrs(半衰期長8-12hrs)不良反應較少且較輕,極少數頭暈、頭痛、干咳第四十八頁,共五十八頁,2022年,8月28日常用靜脈注射降壓藥物的作用時間降壓藥起效時間持續時間硝普鈉立即1-2min硝酸甘油2-5min5-10min酚妥拉明1-2min10-30min尼卡地平5-10min1-4hrs艾司洛爾1-2min10-20min烏拉地爾<5min2-8hrs二氮嗪1min1-2hrs利血平1-2hrs4-6hrs第四十九頁,共五十八頁,2022年,8月28日各類高血壓危象的藥物選擇第五十頁,共五十八頁,2022年,8月28日高血壓患者發生靶器官損害和相關疾病時的處理高血壓腦病近10年來公認為硝普鈉,直接擴張動靜脈,起效快,半衰期短,易于控制,療效可靠,0.25-10ug/kg/min,劑量從小到大漸加量,血壓控制在150-160/90-100mmHg為宜用藥時間過長,劑量過大,有肝腎功能不全者可監測血清硫氰酸鹽含量,當>10mg/ml時應立即停藥還可應用硝酸甘油、尼卡地平等靜脈滴注院外急癥可給于卡托普利、氯丙嗪、硝酸甘油、呋塞米、尼群地平等藥物口服第五十一頁,共五十八頁,2022年,8月28日高血壓患者發生靶器官損害和相關疾病時的處理腦出血常有顱壓增高,降低血壓也會影響腦血流灌注,因此在腦出血急性期,如血壓>210/110mmHg時才考慮降壓治療,可選用卡托普利、依那普利等,一般降至用藥前20-30%為宜,同時并用脫水劑降顱壓蛛網膜下腔出

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