（優選）呼吸道病毒腸道路病毒和肝炎病毒當前1頁，總共47頁。

呼吸道病毒

由呼吸道侵入,引起呼吸道或其他組織器官病變的病毒對人致病的主要有：流行性感冒病毒(流感病毒)

麻疹病毒一、流感病毒當前2頁，總共47頁。(1)形態與結構有包膜的RNA球形或絲狀病毒內層:核蛋白+單股RNA呈螺旋對稱,為病毒核心中層:基質蛋白(M蛋白),維持病毒形態,調控RNA多聚酶活性外層:脂質雙層膜其上鑲嵌有：

血凝素（HA）：與病毒吸附穿入

神經氨酸酶（NA）:有利病毒釋放擴散1.生物學特性當前3頁，總共47頁。(2)分型與變異

根據核蛋白和M蛋白抗原不同將流感病毒分為甲、乙、丙三型。

甲型病毒：根據其HA和NA抗原不同又分為若干亞型，HA或NA抗原變異頻繁，至今已經歷多次重大變異。

當前4頁，總共47頁。

抗原漂移：自然或人工誘發抗原的量變，小變異，引起中小型流行。

抗原轉變：基因重組引起的變異，為質變，變異幅度大，引起大流行。

(3)培養特性與抵抗力雞胚和細胞培養不耐熱56oC30分鐘滅活，對干燥、紫外線、甲醛、酸敏感。當前5頁，總共47頁。2.致病性與免疫性3.防治原則免聚集，要通風；早發現、早隔離、早治療接種滅活疫苗或亞單位HA/NA疫苗流感的病原體，引起上呼吸道急性傳染病;病毒不入血，其毒素樣物質入血產生流感癥狀病后可產生中種抗體，對同型病毒有牢固免疫性，亞型間無交叉免疫呼吸道局部SIgA在預防和阻止疾病發生中引重要作用當前6頁，總共47頁。二、麻疹病毒

56oC30分鐘滅活，對紫外線、干燥、化學消毒劑敏感1.生物學特性

單鏈RNA包膜球形病毒，包膜上具有：血凝素：與病毒吸附有關融合因子（F蛋白）：促進病毒與宿主細胞，細胞之間融合，形成多核巨細胞嗜酸性包涵體：位于胞核和胞裝內

當前7頁，總共47頁。

2.致病性免疫性

麻疹病原體，多發生于兒童，潛伏期（10~14天）和急性期患者為傳染源。鼻咽和眼分泌物排出，經飛沫或污染物傳播

*病毒在呼吸道、眼結膜上皮細胞內增殖、病毒入血形成病毒血癥，出現臨床一系列病癥。

當前8頁，總共47頁。

*多數患者口腔粘膜處出現灰白色外為紅暈的柯氏斑，為早期臨床診斷依據之一

*病毒隨血入淋巴組織、單核吞嗜細胞，再進一步增殖后入血，然后侵犯全身皮膚、粘膜及中樞神經系統，表現為細胞病變，全身皮膚出現紅斑丘疹，病情逐好轉。

病后可獲終身免疫

當前9頁，總共47頁。

3、防治原則：疫苗接種：8月、7歲

減毒活疫苗緊急預防：丙球、胎盤球蛋白

一般防治：紫草、葛根當前10頁，總共47頁。三、腮腺炎病毒

56oC30分鐘滅活，對紫外線、脂溶劑敏感1.生物學特性

單鏈負RNA包膜球形病毒，包膜上具有：血凝素-神經氨酸酶：與病毒吸附有關融合因子（F蛋白）：促進病毒與宿主細胞，細胞之間融合，形成多核巨細胞嗜酸性包涵體：位于胞核和胞裝內

當前11頁，總共47頁。

2.致病性免疫性

麻疹病原體，經飛沫或接觸傳播，侵犯唾液腺（單側或雙側腮腺腫大），病程持續1~2周。病毒可擴散至胰腺、睪丸、卵巢，引起相應炎癥，嚴重者并發病毒性腦炎。

*病后可獲得牢固免疫力，6個月內嬰兒可從母體獲得被動免疫力。當前12頁，總共47頁。

*多數患者無需作實驗室檢查，根據癥狀即可作出明確診斷。

*腮腺炎預防以隔離患者、防止傳播和接種疫苗為主。腮腺炎病毒、麻疹病毒和風疹病毒的減毒活疫苗組成的三聯疫苗（MMR）納入國家計劃免疫項目

當前13頁，總共47頁。

四、冠狀病毒引起成人、少年或較大兒童患普通性感冒或咽喉炎。

2002-2003年冬春季，全球暴發的SARS的病原體是一種新型冠狀病毒。

SARS傳染源：患者，病毒經飛沫及糞-口途徑傳播。

病后免疫力不強無有效預防疫苗和特異治療藥，SARS預防主要是隔離病人，嚴格消毒，支持療法，激素、抗病毒和抗生素使用。當前14頁，總共47頁。

本章節（腸道病毒）重點

1.腸道病毒的共同特點。2.脊灰炎病毒的分型、致病性、免疫性、特異性預防方法。3.腸道病毒其他的常見種類和所致疾病。當前15頁，總共47頁。

腸道病毒

共同特性：小型、球形、無包膜、單鏈RNA病毒耐酸、耐乙醚糞—口傳播多為隱性感染感染后，機體內SIgA中和抗體對同型病毒產生免疫當前16頁，總共47頁。一、脊髓灰質炎病毒

脊髓灰質炎病原體傳染源：患者、帶毒者病毒感染后多局限于腸道，少數患者可形成毒血癥。抵抗力較強，在污水、糞便、飲食冰箱內可存活數周/數月。56oC30分鐘滅活，對高錳酸鉀、碘酒、甲醛、雙氧水漂白粉敏感。

當前17頁，總共47頁。

口腸道血液全身淋巴組織/非神經組織細胞偶爾可侵入中樞神經系統（脊髓前角/腦干運動神經細胞）發熱、咽痛、腹部不適；發熱、頭痛、肌痛；全身癥狀加重；肌體肌肉弛緩性麻痹，重者肢體癱瘓、殘廢、個別延髓麻痹可導致死亡。

當前18頁，總共47頁。

預防：主動免疫：減毒活疫苗（5歲以下兒童）被動免疫：與患兒有密切接觸易感者，使用丙種球蛋白

當前19頁，總共47頁。2.柯薩奇病毒

成人和兒童病毒性心肌炎中多數為該病毒（B型）感染所致。3.輪狀病毒

嬰幼兒急性腹瀉（急性腸炎），多在秋冬季流行，母體乳汁中的sIgA對輪狀病毒有拮抗作用。4.腸道腺病毒嬰幼兒病毒性腹瀉，四季均可發病，以夏季為多。當前20頁，總共47頁。呼吸道病毒復習題

1．名詞解釋

抗原漂移、抗原轉變

2．簡答題

（1）流感病毒的保護性抗體是由什么結構引起的？

（2）流感病毒變異的基礎和類型是什么？

3．問答題

（1）闡述引起甲流感暴發流行的原因和規律

（2）闡述麻疹病毒，腮腺炎病毒、風疹病毒的致病性和特異性預防。當前21頁，總共47頁。腸道病毒復習題

1．問答題

（1）腸道病毒致病有哪些特點?引起哪些疾病？

（2）脊髓灰質炎的預防如何進行？

（3）人類腸道病毒包括哪些病毒？

（4）柯薩奇病毒可引起什么疾病？當前22頁，總共47頁。醫學微生物學

第二十二講

徐大剛

上海交通大學醫學院

當前23頁，總共47頁。

第二十二講肝炎病毒本章節重點：1.乙型肝炎病毒的形態結構、抵抗力、傳播途徑、致病機理。2.乙型肝炎病毒三種抗原成分。3.三種抗原與相應的抗體檢測在臨床診斷上的意義。4.人類肝炎病毒的類型及傳播途徑；5.甲型肝炎病毒的主要生物學特性、致病性及免疫性；6.乙型肝炎病毒的防治原則。

當前24頁，總共47頁。

肝炎病毒1、靶細胞：肝細胞2、引起病毒性肝炎：3、主要病毒種類：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV

一、甲型肝炎病毒

當前25頁，總共47頁。1.球形、無包膜、單鏈RNA2.電鏡下可見空心(衣殼)和實心（核衣殼）顆粒3.對乙醚、60oC1小時，酸有較強抗力。4、100oC5分鐘、3%~8%甲酸、50%~90%乙醇、氯處理、紫外線敏感。(一)生物學性狀

當前26頁，總共47頁。（二）致病性與免疫性主要引起甲型肝炎傳染性：潛伏期末、急性期、血清轉氨酶升高前5~6天的血液和糞便中有大量病毒，具有傳染性。發病2~3周后產生抗體，血和糞便中病毒逐消失。人體對HAV易感，多為隱性感染，成年人體內帶有相應抗體而不易發病。當前27頁，總共47頁。傳播方式：主要由糞便污染手、水源、食品等經口感染，造成散發和暴發流行。致病性：病毒在腸粘膜、局部淋巴結組織增殖。經血流至肝細胞內增殖而致病，表現為全身不適、乏力、發熱、皮膚和鞏膜黃染、肝腫大壓痛等。2~4周可恢復，預后好，不會轉為慢性肝炎。當前28頁，總共47頁。免疫性：病后產生相應抗體，對HAV感染有保護作用。血清學診斷：ELISA檢測血清中的抗HAV的IgM具早期診斷意義（三）防治原則兩管、食品衛生、注意個人衛生。滅活或減毒疫苗特異性預防。當前29頁，總共47頁。

二、乙型肝炎病毒（一）生物學特性1.形態與結構(1)大球形顆粒(Dane顆粒)：雙層衣殼外衣殼：相當于病毒包膜，嵌有表面抗原(HBsAg)內衣殼：含有核心抗原(HBcAg)和eAg

當前30頁，總共47頁。Dane顆粒是完整病毒顆粒，具有傳染性（2）小球形顆粒：為病毒合成過程中過剩的外衣殼組成，含HBsAg，為不完整病毒顆粒，無傳染性，血清中最常見。（3）管形顆粒：由小球形顆粒串聯而成，長100~700nm，為不完整病毒顆粒

當前31頁，總共47頁。

2.抗原成分

(1)HBsAg:存在于上述三種顆粒中，其與HBV侵入肝細胞有關，為HBV感染的標志之一。能刺激機體產生抗-HBs,此抗體出現表明機體對HBV有免疫力，可抵御再感染。

當前32頁，總共47頁。（2）乙型肝炎核心抗原（HBcAg）：

存在Dane顆粒內衣殼及受染肝細胞核內。能刺激機體產生抗-HBc，為非保護性抗體。抗-HBcIgG在血中持續時間長，多見于急性患者恢復期、慢性感染或曾感染過HBV血清中。抗-HBcIgM的存在表示HBV處于復制階段。。

當前33頁，總共47頁。

（3）HBeAg:

該抗原的消長與病毒和DNA多聚酶的消長基本一致，可作為HBV復制，血液具有強烈傳染性的指標。該抗原能刺激機體產生抗-Hbe，該抗體有一定的防御作用。（4）前S抗原：存在于HBV外衣殼中，與HBV-DNA的消長一致，可作為HBV復制、血液有傳染性的標志。

當前34頁，總共47頁。3、抵抗力該病毒抵抗力較強，對干燥、紫外線、70%乙醇不敏感。高壓蒸氣消毒、0.5%過氧乙酸、3%漂白粉、5%次氯酸鈉可滅活病毒。

當前35頁，總共47頁。（二）致病性與免疫性主要引起乙型肝炎傳染性：潛伏期末、急性期和慢性活動期的血液均有傳染性，經血、性接觸、胎盤、產道和乳汁傳播。當前36頁，總共47頁。致病性：病毒在經血流至肝細胞內增殖，可使機體免疫應答低下；病毒抗原變異逃避機體免疫作用；誘導肝細胞表面抗原發生改變，引起機體對肝細胞產生免疫病理反應，導致肝細胞破壞。病毒對機體的損害作用與病毒數量、毒力和機體的免疫能力相關，可出現臨床癥狀不同的病變。免疫復合物型超敏反應，引起重癥肝炎、腎小球腎炎、關節炎等。當前37頁，總共47頁。免疫性：病后對同型病毒產生相應抗體，干擾素、NK細胞、Tc細胞對胞內HBV感染起重要作用。（三）微生物學檢查

ELISA檢測血清中的抗HBV的抗原抗體系統(二對半）具有診斷及乙肝病程的臨床分析有意義。當前38頁，總共47頁。

乙肝抗原與抗體的檢測(二對半)

HBsAg陽性:質HBV感染和HBV攜帶者抗-HBs陽性:乙肝康復或接種疫苗，用保護作用

HBeAg陽性:患者血液有感染性（強的傳染性）

抗-HBe陽性:急性肝炎趨恢復

當前39頁，總共47頁。

乙肝抗原與抗體的檢測(二對半)

抗-HBc陽性:IgG:HBV既往感染

IgM:HBV急性或近期感染HBcAg:位于蛋白質衣殼內層，在血液中測不到，只能在肝臟組織中檢測到。

“大三陽”:HBsAg,HBeAg和抗-HBc陽性

“小三陽”:HBsAg,抗-HBe陽性,抗-HBc+/-當前40頁，總共47頁。（四）防治原則嚴格篩選供血者嚴格消毒隔離病人、隔斷母嬰傳播人群普查高危人群自動免疫廣譜抗病毒藥、中草藥、干擾素等當前41頁，總共47頁。

三、丙型肝炎病毒HCV為球形、RNA和有包膜病毒對氯仿、紫外線敏感，1/1000甲醛、加熱100oC5分鐘、20%次氯酸可使其滅活。

當前42頁，總共47頁。

經血傳播，也可經胎盤傳播病癥與乙肝相似，無黃疸，易轉為慢性肝炎

ELISA檢測抗-HCVHCV免疫性不強切斷傳播途徑為主要防治措施：加強對供血者和血制品進行監測。

當前43