修講義第四章血液循環第一頁，共133頁。第一節心臟的泵血功能右心：泵血入肺循環；左心：泵血入體循環。第二頁，共133頁。一、心動周期(一)概念：心房或心室每收縮和舒張一次稱心動周期。(二)時程：T∝1/f＝60s/75＝0.8s房縮0.1s房舒0.7s室縮0.3s室舒0.5s第三頁，共133頁。(三)特點:①舒張期時間＞收縮期時間

②全心舒張期0.4s→利心肌休息和室充盈

③心率快慢主要影響舒張期：心率心動周期室縮期室舒期0.351.151.50.81500.40.300.500.250.15↓→心舒期↑心率↑→心舒期↓→充盈↓＋休息↓→心衰④心縮(舒)期習慣以心室的活動作為心臟活動的指標。第四頁，共133頁。（四）心率

①概念:單位時間內心臟舒縮的次數稱心率。

②正常變異:

年齡:初生兒(130次/分)

成人(60～90次/分)

性別:女＞男體質:弱＞強興奮狀態:運動、情緒激動＞安靜、休息體溫每↑1℃→心率↑10次/分第五頁，共133頁。二、心臟泵血過程第六頁，共133頁。

心動周期中壓力、容積等變化1=主A內壓2=左心室內壓3=左心房內壓4=心音5=心室容積⑦=心房收縮期①=等容收縮期②=快速射血期③=緩慢射血期④=等容舒張期⑤=快速充盈期⑥=減慢充盈期

心動周期中壓力、容積等變化第七頁，共133頁。(一)心房的泵血心房收縮↓

心房容積↓↓房內壓↑(右房↑4-6mmHg)(左房↑6-7mmHg)

↓房室瓣開放（動脈瓣處關閉狀態）↓擠血入心室（占心室充盈量25%）↓心房舒張（75%由V經心房流入心室）第八頁，共133頁。（二）心室的泵血1.心室收縮期

(1)等容收縮期：心室開始收縮↓室內壓急劇↑（左室內壓↑近80mmHg）↓房室瓣關閉(動脈瓣仍處于關閉狀態)（容積不變、血液不流）↓繼續收縮↓快速射血期動脈瓣開、房室瓣關第九頁，共133頁。●等容收縮期的特點：

①其時程長短與與肌縮力、后負荷有關：肌縮力↓→等容收縮期↑后負荷↑→等容收縮期↑②房室瓣、動脈瓣處關閉狀態；

③等容收縮末的動脈壓最低；

④室內壓上升速最快。

第十頁，共133頁。（2）快速射血期：心室繼續收縮↓室內壓＞動脈壓（左室＞80mmHg）（右室＞8mmHg）↓動脈瓣開放（房室瓣仍處于關閉狀態）↓迅速射血入動脈（占射血量70%）↓心室容積迅速↓↓減慢射血期特點：①快速射血期末室內壓與主動脈壓最高；

②用時少(≈收縮期1/3)，射血量大。第十一頁，共133頁。(3)減慢射血期：迅速射血入動脈后↓心室容積繼續↓↓室內壓略＜動脈壓↓射血能=血液的動能繼續射血入動脈（占射血量30%）↓心室容積繼續↓↓心室舒張前期特點：①用時長（≈收縮期2/3），射血量少；②因外周血管的阻力作用，血液的動能在主動脈轉變為壓強能，使動脈壓略＞室內壓。第十二頁，共133頁。2.心室舒張期(1)等容舒張期：心室開始舒張↓室內壓迅速↓↓動脈瓣關閉↓心室繼續舒張↓室內壓急劇迅速↓

(∵室內壓仍＞房內壓∴房室瓣仍處于關閉狀態)（容積不變、血液不流）↓快速充盈期特點：①動脈瓣、房室瓣都處于關閉狀態；

②動脈瓣關閉產生第二心音。第十三頁，共133頁。(2)快速充盈期：等容舒張期末↓室內壓↓（室內壓＜房內壓）↓房室瓣開放↓心室繼續舒張↓室內壓↓↓心房和大V內的血液快速入室（占總充盈量2/3）↓心室容積迅速↑特點：快速充盈期末的室內壓最低。

第十四頁，共133頁。(3)減慢充盈期：隨著心室內血液的充盈，心室與心房、大V間的壓力差減小，血液流入心室的速度減慢。

其前半期為大V的血液經心房流入心室；后半期為心房收縮期的擠血入心室。第十五頁，共133頁。③心動周期中的壓力變化：最高：室內壓：快速射血期末動脈壓：快速射血期末最低：室內壓：快速充盈期末動脈壓：等容收縮期末④后負荷：后負荷↑↓等容收縮期延長↓射血期縮短↓射血量↓①心動周期中的4對矛盾：心臟縮與舒（主要矛盾）壓力升與降瓣膜開與關血液進與出②心動周期中的瓣膜變化：

等容舒張期初：房室瓣關快速充盈期初：房室瓣開等容收縮期初：動脈瓣關

快速射血期初：動脈瓣開小結：第十六頁，共133頁。三、心音的產生第一心音第二心音第三心音第四心音特點音調低沉（勒）持續較長音調高清（噠）持續較短音調低濁持續短音調低沉持續較長成因心室肌收縮和房室瓣關閉的振動；射血大A擴張及產生旋渦。動脈瓣關閉；射血突停導致大A和心室壁振動。心室充盈減慢，流速突變導致室壁及瓣膜振動。心房強烈收縮，擠血擊撞室壁。標志心室開始收縮（心尖區）心室開始舒張（動脈瓣區）快速充盈期末（心尖）房縮強烈意義心室收縮力與房室瓣功能狀態動脈瓣功能狀態見于部分健康青年見于部分老年和心舒末期壓力高第十七頁，共133頁。

四、心泵功能評定（一）每搏輸出量及射血分數

每搏輸出量：一側心室每次搏出的血量（70ml）。

射血分數=每搏輸出量／心舒張末期容積＝60～80ml／120～130ml

＝50～60％

意義：①心舒張末期容積與心縮力有關（因與心肌初長度呈正相關）。

②心縮↑→每搏輸出量↑→射血分數↑

③心室擴大、心功能下降（每搏輸出量可不變）→心舒張末期容積↑→射血分數↓

第十八頁，共133頁。（二）每分輸出量與心指數

每分輸出量：一側心室每分鐘射出的血量＝每搏輸出量×心率＝5～6L/min

變異：隨機體代謝和活動情況而變化（運動、情緒激動、懷孕時量增加）；女子較相同體重男子的心輸出量約低10％。

心指數：空腹和安靜狀態下,每平方米體表面積的每分心輸出量。

意義：評定不同個體心功能。第十九頁，共133頁。（三）心臟作功量因心臟收縮不僅射出一定量的血液，而且使這部分血液具有較高的壓強能和較快的流速。在動脈血壓不同的個體，心臟要射出等量的血液，動脈血壓高者的心臟就必須加強收縮。因此，用心臟作功量要比單純用心輸出量評定心泵血功能更全面。

每搏功=搏出量x血液比重x（肺動脈平均動脈壓-右心房平均壓）

每分功=搏功×心率

=6.23J=83.1J第二十頁，共133頁。

五、心泵功能的調節

每分輸出量＝每搏輸出量

×心率

（一）每搏輸出量的調節

1.前負荷:=心舒末期容量=異長自身調節

剩余血量:心縮力↓→剩余量↑前負荷

V血回流速:大V壓＞房壓→回流速、量↑

充盈時程:心率↓→舒張期↑→充盈量↑

前負荷↑→心肌初長度↑→肌縮力↑→搏出量↑

（Starling定律）等長自身調節異長自身調節‖‖前負荷、后負荷、心縮力↓第二十一頁，共133頁。

前負荷↑（心舒末期容量↑）↓心肌初長度↑↓心肌收縮力↑↓心搏出量↑

異長自身調節：心肌收縮力能隨心肌初長度的改變而改變的現象。

特點：調節范圍小

意義:能精細調節每搏輸出量。Starling定律：心臟不依賴神經-體液因素自身調節并平衡心搏出量與回心血量之間關系的現象。

↓第二十二頁，共133頁。

心泵功能的自身調節機制，可通過心室功能曲線進步說明：左中右

左段：較陡。心功正常工作段：表明初長度在未達到最適前負荷時，搏功隨初長度↑而↑。

中段：稍平。說明前負荷-初長度達上限，但對搏出量影響不大。

右段：平坦或略降。說明心肌有抵抗過度延伸的特性，保持搏功基本不變。第二十三頁，共133頁。2.心肌收縮能力＝等長自身調節

概念：指心肌在前、后負荷不變（心肌初長度不變）,而改變肌縮程度、速度和張力等方面,實現調節每搏輸出量的內在特性。

意義：能對持續的、劇烈的循環變化有強大的調節作用。收縮能力↑：NE（去甲腎上腺素）→β受體→cAMP↑→Ca2+通道開放幾率↑+開放時間↑→[Ca2+]i↑→心縮力↑。收縮能力↓：ACh→M受體→抑Ca2+通道+激活K+通道→動作電位的2、3期縮短→Ca2+內流↓→心縮力↓。

第二十四頁，共133頁。3.后負荷:臨床：主動脈壓持續↑→心肌肥厚→泵血功能↓搏出量恢復正常異長自身調節↑＋等長自身調節（Ｎ－體液）前負荷↑剩余量↑＋回流量不變搏出量↓射血期↓＋射血速↓等容收縮期↑＋心肌縮速↓后負荷↑（一定范圍內）第二十五頁，共133頁。(二)心率心率×每搏輸出量＝每分輸出量

在40～150次/分內:心率↑→每分心輸出量↑

＞150次/分

→心動周期縮短（尤其心舒期）→充盈量↓→每搏出量↓→每分心輸出量↓。

＜40次/分

→心動周期延長（尤其心舒期）→充盈量達極限而心率太慢→每分心輸出量↓。

注：

①每搏輸出量在恒定的條件下,心率是調節心輸出量的主要因素。

②心率和心縮力是影響心輸出量的主要因素。

③一定范圍內,心率↑可使心輸出量↑。第二十六頁，共133頁。心力貯備

概念：心輸出量能隨機體代謝的需要而增加的能力。

意義：反映心臟的健康程度、心臟泵血功能。

組成心率貯備搏出量貯備：收縮期貯備量：55～60ml(射血分數↑)∧舒張期貯備量：15ml(∵不能無限擴張)第二十七頁，共133頁。1、心動周期中，在下列哪個時期主動脈壓最低（）

A.等容收縮期末

B.等容舒張期末

C.心房收縮期末

D.快速充盈期末

E.減慢充盈期末2、心室舒張期（）A.血液粘滯度增大，冠狀動脈血流量減少B.主動脈血壓過低，冠狀動脈血流量減少C.心肌對冠狀動脈的擠壓力增大，冠狀動脈血流量減少D.冠狀動脈阻力增大，冠狀動脈血流量減少E.心肌對冠狀動脈的擠壓力減小，冠狀動脈血流量增加AE第二十八頁，共133頁。第二節心臟電生理和生理特性

幾個世紀以來，生理學家一直認為心臟是泵血的裝置，近些年來，生理學家認識到心臟除有泵血功能外，還有內分泌功能：心鈉素、抗心率失常肽、內源性洋地黃素等。心臟的主要功能是泵血，70歲一生泵血160000m3。心臟不斷地有秩序的、協調的收縮與舒張，是實現泵血功能的必要條件，而心臟的這種功能是依賴于心肌細胞的生理特性：興奮性、傳導性、收縮性、自律性和電生理特性。第二十九頁，共133頁。心室肌的RP和AP（一）一、心肌細胞的動作電位和興奮性第三十頁，共133頁。

根據各類心肌細胞AP的O期去極化速率和4期有無自動去極化,將心肌分為:①快反應自律細胞：0期去極速率快，4期有自動去極化。

②快反應非自律細胞：0期去極速率快，4期無自動去極化。

③慢反應自律細胞：O期去極速率慢,4期有自動去極化。

④慢反應非自律細胞：O期去極速率慢,其4期無自動去極化。第三十一頁，共133頁。(二)心室肌RP和AP的形成機制1．心室肌細胞RP形成機制（1）幅度：-90mV(較骨骼肌細胞、神經細胞大)。（2）機制：=K+平衡電位條件：①膜兩側存在濃度差：

②膜通透性具選擇性：K+/Na+＝100/1

結果：K+順濃度梯度由膜內向膜外擴散，達到K+平衡電位。第三十二頁，共133頁。

2.心室肌細胞AP的形成機制：

0期：刺激↓RP↓↓閾電位↓激活快Na+通道↓Na+再生式內流↓Na+平衡電位（0期）快Na+通道：特異性強(只對Na+通透)，阻斷劑河豚毒(TTX)，激活劑(苯妥因鈉)。

0期按任意鍵顯示動畫2第三十三頁，共133頁。1期：快Na+通道失活+激活Ito通道↓K+一過性外流

↓快速復極化（1期）Ito通道：現在認為Ito可被K+通道阻斷劑（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻斷，Ito的離子成分為K+。1期Na+K+按任意鍵顯示動畫2第三十四頁，共133頁。2期：O期去極達-40mV時已激活慢Ca2+通道+激活IK通道↓Ca2+緩慢內流與K+外流處于平衡狀態↓緩慢復極化（2期=平臺期）慢Ca2+通道：激活與失活比Na+通道慢，特異性不高：Ca2+、Na+、K+都通透，阻斷劑：Mn2+和多種Ca2+阻斷劑（異搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意鍵顯示動畫2第三十五頁，共133頁。3期：慢Ca2+通道失活+IK通道通透性↑↓K+再生式外流↓快速復極化至RP水平（3期）4期:因膜內[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活離子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢復正常離子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意鍵顯示動畫2○泵3期第三十六頁，共133頁。(三)影響興奮性因素

1.靜息電位水平RP↑→距閾電位遠→需刺激閾值↑→興奮性↓RP↓→距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑第三十七頁，共133頁。2.閾電位水平（為少見的原因）上移→RP距閾電位遠→需刺激閾值↑→興奮性↓下移→RP距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑第三十八頁，共133頁。3.Na+通道的性狀

Na+通道所處的機能狀態,是決定興奮性正常、低下和喪失的主要因素,而通道處于何種狀態則取決于當時的膜電位以及有關的時間進程。完全備用→

失活

→剛復活→漸復活

→基本備用

‖‖‖‖‖

產生AP絕對不應期局部反應期相對不應期超常期

‖‖‖‖興奮性正常興奮性無

興奮性低興奮性高第三十九頁，共133頁。(四)興奮性的周期性變化與收縮的關系

1.一次興奮過程中興奮性的周期性變化：

心肌細胞每次興奮,其膜通道存在備用狀態、激活、失活和復活過程；其興奮性也隨之發生相應的周期性改變。第四十頁，共133頁。心室肌興奮性的周期性變化程因周期變化機制新AP產生能力1有效不應期

去極相→復極相-60mV不能產生絕對不應期：

Na+通道處于

完全失活狀態局部反應期：

Na+通道不能產生

剛開始復活

2相對不應期Na+通道能產生(但0期

大部復活幅度、傳導、時程

3超常期Na+通道基本

等較正常小)

恢復到備用狀態同相對不應期

第四十一頁，共133頁。

心肌興奮時興奮性變化的主要特點是有效不應期特別長,相當于心肌整個收縮期和舒張早期。這一特性是保證心肌能收縮和舒張交替進行,不出現強直收縮的生理學基礎。有效不應期的長短主要取決2期（平臺期）。第四十二頁，共133頁。2.興奮性周期性變化與收縮的關系

心肌收縮是在肌膜AP觸發下,發生興奮-收縮耦聯,引起肌絲滑行實現的。（1）不發生強直收縮

∵心肌的有效不應期特別長,相當于整個收縮期加舒張早期，任何刺激落在此期內，心肌都不會發生興奮反應。

∴當刺激頻率↑→多數刺激落在有效不應期內，最多引起期前收縮，不會發生強直收縮。

但在離體蛙心灌流實驗中，當[Ca2+]o過高時→鈣僵（∵Ca2+利于收縮不利于舒張，出現持續收縮狀態）。第四十三頁，共133頁。（2）期前收縮與代償間歇

期前收縮：心臟受到竇性節律之外的刺激，產生的收縮在竇性節律收縮之前,稱為期前收縮。

代償間歇：一次期前收縮之后所出現的一段較長的舒張期稱為代償性間歇。因竇性節律的興奮是規律下傳的，當竇性興奮落在期前收縮的有效不應期內,就不能引起心室的興奮和收縮,而出現一次竇律“脫失”，需等待下次竇律刺激引起興奮才產生收縮，此等待期間為代償性間歇。第四十四頁，共133頁。（3）有關心肌收縮的幾點說明

①對[Ca2+]o有明顯的依賴性

∵Ca2+是肌細胞興奮收縮耦聯的媒介。但心肌細胞的肌質網很不發達,容積較小,貯Ca2+量比骨骼肌少。

∴心肌細胞收縮所需Ca2+除從終池釋放外,還需由細胞外液Ca2+內流補充，故心肌收縮對[Ca2+]o依賴性較大。在一定范圍內:

[Ca2+]o↑→Ca2+內流↑→肌縮力↑[Ca2+]o↓→Ca2+內流↓→肌縮力↓[Ca2+]o↓→Ca2+內流無→興奮收縮脫耦聯

第四十五頁，共133頁。②影響收縮的因素

a.前負荷的影響

V回流量↑（其它因素不變）→前負荷↑→收縮力↑

b.后負荷的影響

大A壓↑→心肌縮短的程度和速度↓

如離體心臟實驗：在前負荷固定的條件下,逐漸增加后負荷,則心肌收縮力越來越大。最適初長時→收縮力最大↑（超過一定限度）→前負荷↑→收縮力↓第四十六頁，共133頁。

c.缺氧和酸中毒缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+與Ca2+竟爭性地與原凝蛋白結合↑→心縮力↓

d.交感神經或兒茶酚胺

交感神經或兒茶酚胺能激活心肌細胞膜上的β型腎上腺素能受體,促進膜的鈣通道開放,加速Ca2+內流,并促進肌質網終池釋放貯存的Ca2+和促進ATP釋放供能,興奮-收縮耦聯加強，心縮力增強。

e.迷走神經或乙酰膽堿迷走神經或乙酰膽堿能激活心肌細胞膜上的M型膽堿能受體,增加膜對K+的通透性和抑制鈣通道開放,Ca2+內流減少，心縮力減弱。第四十七頁，共133頁。二、心肌的自動節律性

概念：心臟在離體和脫離神經支配下，仍能自動地產生節律性興奮和收縮的特性。

起源：心內特殊傳導系統（房室結的結區除外），其自律性：竇房結>房室交界>心室內傳導組織。竇房結為正常起搏點，其它組織為潛在起搏點（搶先占領、超速抑制）。(一)自律細胞的跨膜電位及形成機制

1.竇房結細胞(慢反應自律細胞)的電位

(1)電位特征：

RP：不穩定，能自動去極化。

AP：分0,3,4三個時期，無1期和2期。第四十八頁，共133頁。搶先占領（竇房結房室交界）超速抑制第四十九頁，共133頁。（2）電位形成機制

0期：當4期自動去極化達到閾電位→激活慢鈣通道（Ica-L型）→Ca2+內流Ca2+Ca2+0期閾電位零電位按任意鍵顯示動畫1、2第五十頁，共133頁。3期：慢鈣通道（Ica-L型）漸失活+激活鉀通道（IK）→Ca2+內流↓+K+遞減性外流

（因鉀通道的失活K+呈遞減性外流）K+Ca2+3期按任意鍵顯示動畫1、2第五十一頁，共133頁。4期：K+遞減性外流+Na+遞增性內流（If）+Ca2+內流（Ica-T型鈣通道激活）→緩慢自動去極化K+具“自我”啟動→“自我”發展→“自我”終止的離子流現象。Na+Ca2+4期按任意鍵顯示動畫1、2第五十二頁，共133頁。4期自動去極If（Na+遞增性內流））作用不大；但若在超極化時，4期自動去極If的作用為主要離子流成分。第五十三頁，共133頁。2.浦肯野細胞(快反應自律細胞)的電位1.形成機制：

0、1、2、3期：心室肌細胞基本相似。

4期：為遞增性Na+為主的內向離子流（If）+遞減性外向K+電流所引起的自動去極化。2.特點：（1）0期去極化速快，幅度大。（2）4期自動去極化速度比竇房結細胞的慢，故自律性低。第五十四頁，共133頁。小結：快反應自律細胞的電位形成機制

斷3期末K+通道的遞增性失活電位復極至-60mV時If通道的遞增性激活

K+遞減性外流Na+遞增性內流自動去極達閾電位快Nａ+通道開放Na+再生式內流去極化→產生AP的0期當去極化電位至-50mV時→If通道失活，自動去極化終止自我啟動自我發展自我終止第五十五頁，共133頁。快、慢反應心肌細胞AP的特征比較

快反應AP慢反應AP①AP波形分5個期：①AP波形分3個期：

0、1、2、3、4期0、3、4期②電位幅度高②電位幅度低③0期去極速度快③0期去極速度慢④0期主要與Na+內流有關④0期主要與Ca2+內流有關⑤具有快、慢通道⑤只有慢通道（以快通道為主）⑥RP大：-85mv～-90mv⑥RP小：-85mv～-90mv⑦Rp穩定（普通心肌細胞）⑦Rp不穩定（自律細胞）不穩定（自律細胞）⑧通道阻斷劑：河豚毒⑧通道阻斷劑：Mn2+、異搏定第五十六頁，共133頁。（二）心肌自律性與心律的關系∵自律細胞4期的緩慢自動去極速率的不同，∴各部位的自律細胞的自律性高低不一：竇房結-------房室結-------浦氏纖維（90-100次/分）（40-60次/分）（20-40次/分）

心肌自律性與心律的關系是：節律高者控制節律低者：∵節律高者具有搶先奪獲（搶先達到閾電位產生AP)和超速驅動壓抑（搶先奪獲壓抑節律低者的“被動”節律性興奮）的機制。[注]：①竇房結為正常起搏點,其它自律組織為潛在起搏點或異位起搏點。

②以竇為起搏點的心跳為竇性節律，以竇外為起搏點的心跳為異位節律（結性心律、室性心律）。第五十七頁，共133頁。1.4期自動去極化速度

a.自動去極化速快→達到閾電位的時間短→自律性高。

b.自動去極化速慢→達到閾電位的時間長→自律性低。（三）影響自律性的因素2.最大舒張電位水平（自律細胞動作電位3期復極末達到的最大膜電位值,也稱最大復極電位。）最大舒張電位水平小→距閾電位近→自動去極化達到閾電位的時間短→自律性高。最大舒張電位水平大→距閾電位遠→自動去極化達到閾電位的時間長→自律性低。第五十八頁，共133頁。3.閾電位水平在上述因素不變的前提下：閾電位水平下移（圖中TP1）上移（圖中TP2）

↓↓最大舒張電位→閾電位距離近距離遠↓↓

自動去極化達到閾電位時間短時間長

↓↓

自律性高自律性低第五十九頁，共133頁。

三、心肌的傳導性及興奮的傳導(一)心肌細胞的傳導性

1．傳導原理：局部電流。

∵心肌細胞間有閏盤(縫隙連接)為低電阻區,局部電流很容易通過特殊傳導系統。

2．傳導特點:⑴浦氏纖維最快→心室內傳播快→心室肌同步收縮，利射血。

⑵房室交界最慢→房室延擱→利心房排空、心室充盈。

⑶房室交界是傳導必經之路，易出現傳導阻滯（房室阻滯）。

第六十頁，共133頁。3.傳導過程

竇房結

↓↓結間束房間束（優勢傳導通路）

↓↓房室交界心房肌

↓房室束

↓左、右束支

↓浦肯野纖維

↓心室肌第六十一頁，共133頁。4.傳導速度浦氏纖維(4m/s)

↓

束支(2m/s)

↓

心室肌(1m/s)

↓

心房肌(0.4m/s)

↓

結區(0.02m/s)傳導時間

心房內---房室交界---心室內(0.06s)(0.1s)(0.06s)第六十二頁，共133頁。(二)影響傳導的因素

1.細胞的直徑直徑粗大→胞內電阻小→傳導速度快直徑細小→胞內電阻大→傳導速度慢（但在同一心肌細胞,興奮傳導快慢主要受局部電流形成和鄰近部位膜興奮性的影響）

2.0期去極化的速度和幅度

0期速度與鄰旁間產生局RP距新AP傳導

0期幅度→的電位差→部電流→閾電位→產生→速快高大大近易快

慢低小小遠不易慢第六十三頁，共133頁。3.鄰旁部位細胞膜的興奮性心肌細胞的興奮傳導是沿著細胞膜的興奮擴散的過程,只有鄰近未興奮部位膜的興奮性正常,興奮才能正常地傳導通過。（0期慢、小）減慢處相對不應期部分失活狀態處絕對不應期 失活狀態 阻滯鄰近部位膜興奮性 Na+通道狀態 傳導性第六十四頁，共133頁。4.靜息電位或舒張期電位的水平在一定范圍內：RP絕對值大→0期去極的速快、幅高→傳導快RP絕對值小→0期去極的速慢、幅低→傳導慢

5.閾電位水平鄰旁部位RP與鄰旁部位傳導閾電位水平→閾電位差→興奮性→速度下移小易產生AP快上移大難產生AP慢第六十五頁，共133頁。四、體表心電圖

ECG：將引導電極置于身體一定部位，記錄整個心動周期中心電變化（各細胞的綜合心電向量）的波形圖。第六十六頁，共133頁。

名稱時間（S）幅度（mV)意義

P波0.06～0.110.05～0.25兩心房去極化

Q波

R波0.06～0.110.5～2.0兩心室去極化

S波

T波0.05～0.250.1～1.5兩心室復極化過程P-R間期0.12～0.20興奮：房→室的時間S-T段0.05～0.15心室肌的AP處于平臺期Q-T間期＜0.4心室去極化+復極化的時間第六十七頁，共133頁。

復習思考題

1.心室肌細胞和竇房結細胞的動作電位有何特征？各時相產生的離子機制是什么？

2.說明竇房結和浦肯野細胞自律性的發生機制。

3.與骨骼肌相比，心肌有哪些生理特性？

4.試述影響心肌自律性、興奮性、傳導性和收縮性的因素，并說明何者是主要影響因素。

5.試述正常興奮傳導的順序、特點及房室延擱的意義。

6.說明心肌細胞在一次興奮過程中，興奮性的周期性變化有何意義？

7.簡述快、慢反應細胞的異同。

8.心電圖各波和間期的意義是什么？第六十八頁，共133頁。

復習思考題

9.Na+、K+順濃度差轉移是否生電？逆濃度差移動是否生電？

10.試述心臟特殊傳導系統的功能。

11.心臟為什么能有節律的、有順序的收縮與舒張？

12.說明心肌和骨骼肌AP的異同點。

13.如何證明心肌在興奮后興奮性發生了變化？原因何在？與室縮、室舒時相及AP時相的關系怎樣？

14.試述心肌自律性、興奮性、傳導性和收縮性的特點。

15.闡述房室結和浦肯野纖維傳導速度差異的原因及生理意義。

16.竇房結的興奮傳導到心室肌，其AP是否是同一個？說明其理由。第六十九頁，共133頁。17.竇房結細胞最大復極電位的絕對值較小，是由于它的細胞膜對下列哪個離子的電導較低（）

A.鉀離子

B.鈉離子

C.氯離子

D.鈣離子

E.鈣離子+鈉離子AD第七十頁，共133頁。

血管是輸送血液的管道，也是保證全身各器管獲得所需血流量的結構基礎。具有參與形成和維持動脈血壓，以及實現血液與組織細胞間的物質交換的功能。

第三節血管生理

一、各類血管的功能特點

1.大A：具有彈性和可擴性

2.小(微)A：半徑小、阻力大

3.小(微)V：

4.Cap.：薄、透性好

5.V：容納循環血量60-70%——彈性貯器血管——毛細血管前阻力血管——Cap.后阻力血管——物質交換血管——容量血管注：Cap.=Capillary(毛細血管)第七十一頁，共133頁。二、血液在血管內流動的基本特點(一)血流

1.血流量：指單位時間內流經某一血管截面的血量（容積速度）。

公式：Q∝ΔP/R∝π（P1-P2）r4/8ηL

單位：ml/min或L/min

注：Q：單位時間的液體流量

△P：兩端的壓力差

R：管道內的阻力

r：血管半徑

L：血管長度（常數，不變）

第七十二頁，共133頁。2．血流速度：血液在血管內流動的直線速度,即一質點(例如一個紅細胞)在血液前進的速度。

3．血流方式：層流

湍流4．血流阻力：

公式：R＝8ηL/πr4

層流湍流第七十三頁，共133頁。（二）血壓

概念：血管內的血液對血管壁的側壓力。不流動時的側壓力稱體循環平均壓（充盈壓）；流動時的側壓力稱血壓（分動、靜脈血壓）。

產生條件：

①血管內血液的充盈度推血流動

②血流的動力＝心射血力對管壁側壓力

擴張管壁（勢能）

③血流的阻力＝能量的消耗：血壓漸降第七十四頁，共133頁。

各段血管的壓力梯度：主A:100mmHg

小A:85mmHgCap:30mmHgV始:10mmHg

心房(大V):≈0第七十五頁，共133頁。三、動脈血壓和脈搏（一）動脈血壓

1.正常值與測量

收縮壓（Sp）:心室縮時,動脈血壓升高到的最高值

舒張壓（Dp）:室舒時,動脈血壓降低到的最低值

脈搏壓:收縮壓-舒張壓

平均動脈壓:＝舒張壓+脈壓/3血壓的測量示意圖第七十六頁，共133頁。2.動脈血壓生理變異:①年齡↑10→Bp↑②吸氣＜呼氣Bp：吸氣負壓抽吸，血貯于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓③活動＞安靜

④站位＞臥位

⑤右臂＞左臂（10mmHg）

⑥上午＞下午(8～11時最高,0～8時最低)⑦高原＞平原

⑧男性＞女性

第七十七頁，共133頁。

3.動脈血壓形成機制

前提條件：足夠的血液充盈閉合的血流環路決定因素：心室射血對血流產生的動力;

外周血管口徑變化對血流產心室舒張心室收縮射血入主A＋外周阻力大A回彈（勢能釋放）推血繼續流動血液對動脈壁的側壓降低到最小值=舒張壓

血液對動脈壁的側壓上升到最大值=收縮壓↓推血（1/3）流動＋大A擴張（2/3）

(動能消耗)（勢能貯存+緩沖力）↓↓生的阻力.第七十八頁，共133頁。

幾點說明：彈性貯器血管的作用：

收縮壓：主要反映搏出量

收縮壓：主要反映外周阻力緩沖收縮壓（勢能貯存）維持收縮壓（勢能釋放）第七十九頁，共133頁。(1)每搏出量↑→心縮期射入A血量↑→管壁側壓力↑

(2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁側壓力↑

4.動脈血壓的影響因素：心舒末期A血量↑（不明顯）→DP↑（不明顯）SP↑(明顯)↓↓血流速↑

↓↓舒張壓↑(明顯)搏出量↓→SP↑（不明顯）↓回心血量↓↓第八十頁，共133頁。(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑

心縮期血流速↓

SP↓（不明顯）(4)大動脈彈性↓→緩沖收縮壓的作用↓維持舒張壓作用↓

(5)循環血量/血管容積的比例失調

如：大失血→循環血量→Bp↓（顯著）

過敏休克→血管容積↑→回心血量↓→Bp↓DP↑（明顯）↓管壁側壓力↑↓→SP↑（明顯）DP↓→脈壓↑↓↓↓第八十一頁，共133頁。動脈血壓影響因素SpDP脈壓Bp搏出量（明顯）心率（明顯）外周阻力（明顯）有效血量（明顯）（明顯）大A彈性（明顯）體循環動脈血壓簡稱"血壓"(bloodpressure，BP)。第八十二頁，共133頁。四．靜脈血壓與血流（一）靜脈血壓1.分類：（1）外周靜脈壓：各器官的靜脈壓。當心臟射血功能降低，靜脈回流降低時，血液將留滯在外周靜脈，靜脈壓升高。（2）中心靜脈壓：胸腔內大靜脈或右心房的壓力。正常值為4～12cmH2O。

2.特點：①近心端低，遠心端高：下腔V：3～4mmHg（0.4～0.53kPa）小V：15～20mmHg（2.0～2.67kPa）右房：0②易受重力影響，∴測量位取平臥位（被測部與心水平）第八十三頁，共133頁。3．中心靜脈壓(CVP)：

指胸腔內大靜脈或右心房的壓力。

⑴正常值：0.39～1.18kPa(4～12cmH2O)

⑵特點：①受重力影響較小

②高低取決：射血力、V回流速度和回流量

⑶意義：①反映心功和V回流量

②控制補液速度和量的指標

（如CVP低，常提示輸液的量不足）與射血力呈負相關；與V回流速和量呈正相關。第八十四頁，共133頁。中心靜脈壓與動脈血壓變化的意義-----------------------------------------------------中心V壓動脈血壓意義-----------------------------------------------------

↓↓血容量不足

↓正常射血功能良好，血容量不足

↑↓射血功能↓，血容量↑（相對）

↑正常容量血管過度收縮，可能有血容量不足或容量血管過度收縮，肺循環阻力過高正常↓射血功能減退第八十五頁，共133頁。（二)靜脈回流及其影響因素1．靜脈回流

V回流取決于：

外周V壓與中心靜脈壓之差：大→多

V血流阻力：∵占總循環阻力的15%∴在血流阻力中的作用很小

小→少第八十六頁，共133頁。（1）體循環平均壓↑→V回流量↑

如：循環血量↑、血管容量↓→V回流量↑（2）心縮力↑→射血分數↑→心室舒張期室內壓↓2．影響靜脈回流的因素V回流量↑←抽吸↑頸V怒張、肝大、下肢腫←V回流量↓←中心V壓↑心縮力↓→射血分數↓→心室舒張期室內壓↑

（心衰）第八十七頁，共133頁。

（3）體位：直立→下肢V回心量↓(約多容納500ml)

例：①患肢抬高→利V回流，防水腫

②心衰是易采取半臥位→下肢V回心量↓

（∵平臥回心量↑→前負荷↑→肺於血↑→呼吸困難）

③久蹲突站→血滯留下肢→V回心量↓→心輸量↓→Bp↓→腦、視網膜供血不足→暫時的頭暈、昏厥，視物不清。

（頭部回流↓下肢回流↑）立位迅速轉為臥位→總V回心量↑（頭部回流↑下肢回流↓）臥位迅速轉為立位→總V回心量↓臥位→下肢V回心量＞直立第八十八頁，共133頁。（4）骨骼肌收縮的擠壓：肌縮擠壓V→V血回流+V瓣膜的防倒流。例如：①長期站立+V瓣膜的損傷→下肢V曲張。②立正久站→下肢V回心量↓+精神緊張→虛脫。

2．影響靜脈回流的因素第八十九頁，共133頁。

（5）呼吸運動：右室心輸出量↑↓V回心量↑↓心房與V壓差↑↓心房+大V擴張↓Bp↓↓左室心輸出量↓↓肺V回流左室↓↓肺血管擴張↓胸內負壓↑↓胸廓↑↓吸氣第九十頁，共133頁。影響靜脈回流的因素影響因素靜脈回流量體循環平均壓↑↑心縮力（心泵）↑↑骨骼肌收縮（肌泵）↑↑呼吸運動（呼吸泵）↑↑體位：臥→立↓（頭部回流↑下肢回流↓）立→臥↑（頭部回流↓下肢回流↑）第九十一頁，共133頁。微循環組成及功能微A：總閘門后微A：分閘Cap.前括約肌：分閘真Cap.：營養性血管通血Cap.：直捷通路A-V吻合支：調節體熱微V：Cap.后阻力血管前阻力血管第九十二頁，共133頁。微循環的血流通路與作用

名稱血流通路血流特點作用迂回通路微A→后微A→Cap.前括約肌血流緩慢物質交換

直捷通路微A→后微A→通血Cap.血流速較快利血回流

A-V短路微A→A-V吻合支→微V隨溫度變化調節體溫→真Cap.網→微V主要場所→微V第九十三頁，共133頁。（三）微循環的自身調節局部代謝產物↑如CO2、腺苷組織胺↑，Po2↓后微A和Cap.前括約肌舒張真Cap.開放血流量及流速↑后微A和Cap.前括約肌收縮局部代謝產物↓組織胺↓，Po2↓真Cap.關閉血流量及流速↓縮血管物質第九十四頁，共133頁。六、組織液的生成(一)組織液的生成與回流

1.有效濾過壓

（毛細血管壓+組織液膠體滲透壓）=動力

-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓）=阻力

=

有效濾過壓＞0→組織液生成(動脈端)

＜0→組織液回流(靜脈端)

第九十五頁，共133頁。2.生成量

V=（毛細血管通透性+濾過面積）×有效濾過壓

≈0.5%～2%流經毛細血管的血漿量

↓90%入靜脈，10%入淋巴管第九十六頁，共133頁。影響組織液生成與回流的因素主要因素生成量回流量例癥毛細血管壓↑↑↓炎癥、充血性心功

不全等所致的水舯血漿膠體↑↓營養不良、腎炎等滲透壓↓血漿蛋白↓所致水舯淋巴↑↓絲蟲病、癌癥等回流受阻使受阻部位遠端水腫毛細血管↑↓燙傷、細菌感染通透性↑所致的局部水舯第九十七頁，共133頁。復習思考題1.說明心排出量的調節，并簡述其機制。2.心電圖各波和間期的意義是什么？3.闡述血壓形成原理及影響因素。4.簡述影響靜脈回心血量的因素。5.說明微循環的通路及其主要功能。微循環如何調節？6.說明組織液的生成及其影響因素。7.淋巴液是如何生成的？如何回流？有什么生理意義？8.血量分配比例最高的部位是（）

A.心臟及動脈

B.毛細血管

C.靜脈

D.皮膚及脾臟

E.肝臟及脾臟

C第九十八頁，共133頁。9、血液在血管內流動時，血流阻力（）

A.與血管的半徑成正比

B.與血管半徑的平方成正比

C.與血管半徑的平方成反比

D.與血管半徑的立方成反比

E.與血管半徑的四次方成反比10、靜脈系統成為外周的血液貯存庫，主要是由于（）

A.靜脈管壁有可擴張性

B.靜脈管壁平滑肌少

C.許多靜脈位于皮下組織中

D.靜脈系統的容積大

E.靜脈血液的氧飽和度低DD第九十九頁，共133頁。第四節心血管活動的調節第一百頁，共133頁。前言

機體在正常情況下血液循環功能能保持相對穩定，這種相對穩定是通過神經和體液因素調節而實現的。具體的調節方式主要是通過改變心縮力和心率以調整心輸出量，通過影響血管緊張性和血管口徑以改變外周阻力。包括神經調節和體液調節。第一百零一頁，共133頁。一．神經調節(一）心血管的神經支配第一百零二頁，共133頁。（1）心臟的N支配

心交感N心迷走N

起源脊髓胸段T1～T5延髓的迷走神經側角神經元背核和疑核

遞質NE(去甲腎）Ach

受體β1Ｍ阻斷劑心得安阿托品1.心臟的N支配和作用第一百零三頁，共133頁。

生理作用心交感N

心迷走N

變時

4期Ca2+內流↑→自動去極速↑3、4期K+外流↓→最大舒張電位↑(自律性)↓自動去極速↓

（正變時）自律性↑（負變時）

↓

自律性↓變傳導

0期Ca2+、Na+內流↑→0期

0期Ca2+內流↓→0期(傳導性)去極速＋幅度↑

去極速＋幅度↓

（正變傳導）

↓（負變傳導）

↓

傳導性↑傳導性↓

變力

2期Ca2+內流↑＋肌漿網釋放Ca2+↑３期K+外流↑→3期復極化速↑(收縮性)

↓

↓

ＡＴＰ生成↑AP時程（2期）↓Ca2+內流↓

（正變收縮）↓（負變收縮）

↓收縮力↑收縮力↓

（等長自身調節）變興奮

閾電位↓＋Na+Ca2+通道激活率↑３期K+外流↑→膜電位距閾電位遠(興奮性)

↓↓興奮性↑興奮性↓（2）交感N和迷走N對心臟的作用第一百零四頁，共133頁。2.血管的N支配與生理作用(1)縮血管N（=交感縮血管N）

中樞：位于延髓的縮血管中樞(T1～L2～3側角)

分布：絕大多數血管（幾乎所有血管平滑肌都受交感縮血管N支配，絕大多數血管只接受交感縮血管N的單一支配）。

遞質：N節前纖維Ach,N節后纖維NE（具極強烈的縮血管效應）。

受體：α（主）、β

作用：α受體→血管縮＞β受體→血管舒

特點：①調節血壓作用大

②持續發放緊張性沖動：

緊張性↑→血管收縮，緊張性↓→血管舒張第一百零五頁，共133頁。(2)舒血管N

交感舒血管N

副交感舒血管N

中樞皮質運動區腦干副交感核

分布骨骼肌血管軟腦膜、消化腺

遞質AChAch

受體ＭＭ作用血管舒血管舒特點①不參與血壓調節①不參與血壓調節

②平時無作用②參與調節局部血流

③與情緒、運動有關

外生殖器血管S2～3外側核鏈第一百零六頁，共133頁。1．頸A竇和主A弓壓力感受性反射（1）壓力感受器

部位：頸A竇和主A弓血管外膜下的神經末梢。

適宜刺激：血管壁的牽張度≈血壓的變化。（2）傳入神經竇N（加入舌咽N）。弓N（加入迷走N，家兔則稱減壓N）。（3）中樞聯系其傳入沖動先到達孤束核再與心血管中樞聯系。(三)心血管反射第一百零七頁，共133頁。心迷走中樞心交感中樞縮血管中樞心臟血管頸A竇和主A弓壓力感受器+血壓↑交感縮血管N心交感N心迷走N心跳↓V舒張A舒張回心血量↓外周阻力↓每搏輸出量↓每分輸出量↓血壓↓+－－孤束核(4)反射效應第一百零八頁，共133頁。血壓突然↑頸A竇和主A弓感受器受到牽拉興奮性↑竇、弓N孤束核縮血管中樞（-）心交感中樞（-）心迷走中樞（+）交感縮血管N（-）心交感N（-）心迷走N（+）阻力血管舒張容量血管舒張心臟活動↓外周阻力↓V回流量↓心輸出量↓血壓↓第一百零九頁，共133頁。(5)反射特點:①具雙向性作用:Bp↑→Bp↓,Bp↓→Bp↑

緩沖Bp的突然變化,維持Bp相對穩定,∴又將壓力感受器的傳入神經稱緩沖神經。

②感受器感受刺激的敏感性是:Ⅰ:Bp的階梯突變敏感性＞緩慢持續的變化。

Ⅱ：正常Bp在8～24Kpa工作范圍內變化，其敏感性高。

③在高血壓情況下，其工作范圍可重調定→血壓維持在較高的水平（壓力感受性反射功能曲線右移）。第一百一十頁，共133頁。2.心肺感受器反射機械牽張：血壓↑、血容量↑化學物質：前列腺素、緩激肽、藥物↓心肺感受器興奮↓迷走N交感緊張↓迷走緊張↑腎血流量↑

垂體前葉釋放ADH↓心率↓心輸出量↓外周阻力↓腎重吸收水↓R-A-S↓↓↓↓↓↓腎排鈉和排水↑血壓↓↓第一百一十一頁，共133頁。3.頸動脈體和主動脈體化學感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓頸動脈體和主動脈體外周化學感受器（+）↓竇、弓N孤束核心血管中樞興奮性改變呼吸中樞（+）心率↓、冠脈舒張心輸出量↓皮膚、內臟骨骼肌血管收縮

心率、心輸出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心輸出量↓血壓↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓間接第一百一十二頁，共133頁。化學感受性反射的特點：

①感受器感受刺激的敏感性是：外周感受器對PO2↓[H+]↑PCO2↑（尤其PO2↓）敏感；中樞感受器對[H+]↑PCO2↑（尤其腦脊液中[H+]）敏感。

②平時不起明顯調節作用，當低氧、窒息、酸中毒、Bp過低時才起作用。

③對呼吸的調節作用＞對Bp的調節作用

④對心血管活動的調節是一種移緩濟急的應急反應（即保證心腦的血液供應）。

⑤對心輸出量的影響：

間接作用是↑。直接作用是↓；第一百一十三頁，共133頁。循環血量↓等適宜刺激1.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)1.刺激腎素分泌的因素(詳見第八章)；

2.血管緊張素(AⅠ、AⅡ、AⅢ)的作用：[注]：AⅠ：不具有活性，AⅡ：主要AⅢ：＜AⅡ二、體液調節（一）全身性體液調節因素第一百一十四頁，共133頁。(1)刺激腎素分泌的因素:循環血容量↓腎動脈壓↓入球小動脈牽張感受器致密斑感受器腎動脈壓↓腎血流量↓

腎近球細胞

腎交感N興奮↑GFR↓遠曲小管Na+、Cl-負荷↓NE和E循環血容量↓心房容量感受器動脈壓力感受器腎素反射性—++++++NEΒ受體第一百一十五頁，共133頁。腎上腺皮質球狀帶腎素(2)血管緊張素Ⅱ的作用：血管緊張素原血管緊張素Ⅲ血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ

①(收縮微A→外周阻力↑)+(收縮V→回心血量↑)→Bp↑；

②作用于腦內一些N元→交感縮血管活動↑→外周阻力↑→Bp↑，以及引起渴覺；

③刺激ADH、ACTH釋放；

④抑制壓力感受性反射→心率↓；

⑤作用于交感縮血管N末梢接頭前的受體→使其釋放NE↑；

⑥刺激腎上腺髓質的分泌釋放；

⑦強烈刺激腎上腺皮質球狀帶合成與釋放醛固酮；

⑧刺激近曲小管重吸收NaCl。醛固酮肺臟的轉換酶遠曲小管和集合管水、

NaCl重吸收↑細胞外液量↑ACTH是促腎上腺皮質激素第一百一十六頁，共133頁。

2．腎上腺素和去甲腎上腺素

腎上腺素（E）

去甲腎上腺素（NE）來源腎上腺髓質腎上腺髓質、交感N節后纖維

共性興奮

、β受體，強心、縮血管、Bp↑、平滑肌舒張、升血糖、升血脂、耗氧量↑、產熱↑個性強心劑

升壓劑

心臟結合β1受體基本同E

正變時、正變力、正變傳導作用但在體心率↓

心率↑心縮力↑心輸出量↑SP收↑（竇弓反射效應所致）

血管結合β2受體除冠脈外皮膚、內臟血管收縮全身各器官血管收縮骨骼肌、心、肝血管舒外周阻力↑、DP舒張↑平滑肌胃腸道、支氣管血管舒

較E弱

代謝血糖↑、脂分解↑、

較E弱

耗氧↑、產熱↑

第一百一十七頁，共133頁。

3.血管升壓素（VP）=(抗利尿素ADH)適宜刺激：下丘腦：視上核、室旁核血漿晶滲壓↑血容量↓Bp↓滲透壓感受器+容量感受器-壓力感受器-（+）血管升壓素(VP)下丘腦--垂體束垂體后葉血管收縮、抗利尿效應（+）（+）來源：第一百一十八頁，共133頁。VP作用：

①正常時（少量VP↑）→抗利尿效應，只有血漿濃度明顯高于正常時，才引起升壓效應；

②大量VP↑,提高壓力感受性反射敏感性，緩沖升壓效應；

③是縮血管（除腦血管外）最強烈的一種體液因素。第一百一十九頁，共133頁。4.心房鈉尿肽（ANP）適宜刺激：

來源：

作用：心血管活動↓心率↓、每搏出量↓血管舒張、外周阻力↓

水、鹽重吸收↓→細胞外液